检索结果-内蒙古大学图书馆

陕西师范大学学报（自然科学版） 2017年第3期45卷 119-124页

作者：张昆茹屈爱静杜丽陕西师范大学体育学院陕西西安710119

通过构建长期有氧运动模型,明确游泳运动对幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用并探讨其机制。采用4周龄雄性大鼠,分为3组:对照组(WKY)、自发性高血压组(SHR)及高血压运动组(SE)。HE染色观察腓肠肌微血管密度、微血管数目与肌... 详细信息

通过构建长期有氧运动模型,明确游泳运动对幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用并探讨其机制。采用4周龄雄性大鼠,分为3组:对照组(WKY)、自发性高血压组(SHR)及高血压运动组(SE)。HE染色观察腓肠肌微血管密度、微血管数目与肌细胞数目的比值及肌纤维横截面积的变化,运用免疫组化方法和Western Blot方法检测各组大鼠腓肠肌中VEGF、eNOS、PI3K、Akt的蛋白表达。实验发现:与WKY组相比,SHR组腓肠肌中微血管密度、微血管数目与骨骼肌细胞数目的比值、肌纤维横截面积、腓肠肌总蛋白含量明显减少(P<0.01);8周游泳训练之后,SE组与SHR组相比,各项指标明显增加(P<0.01)。免疫组化和Western Blot实验结果显示:与WKY组相比,SHR腓肠肌中的VEGF、PI3K、Akt、eNOS表达明显下降,SE组腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS蛋白表达与SHR相比均有明显增加;游泳运动增加了SHR腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS的蛋白表达。有氧运动可以改善幼年自发性高血压大鼠腓肠肌中微细血管稀少的现象,其机制与运动增加VEGF及eNOS的表达及上调PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：自发性高血压游泳运动血管内皮生长因子微血管稀少

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微血管稀少与高血压

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武警医学院学报 2002年第4期11卷 293-295页

作者：金迅徐鹏霄吕少文武警医学院组织学与胚胎学教研室天津300162 武警医学院基础部天津300162

高血压病是我国最常见的心血管疾病,近年来报道,其患病率已高达15%.其病因和发病机制非常复杂,已知与中枢调节、细胞膜离子转运异常、交感神经活动增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(R-A-A-S)功能紊乱、神经、精神及遗传因素、众多升压... 详细信息

高血压病是我国最常见的心血管疾病,近年来报道,其患病率已高达15%.其病因和发病机制非常复杂,已知与中枢调节、细胞膜离子转运异常、交感神经活动增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(R-A-A-S)功能紊乱、神经、精神及遗传因素、众多升压因子与降压因子平衡失调、胰岛素抵抗、受体学说等因素有关.诸多因素最终导致阻力血管结构和功能的改变.

关键词：微血管稀少高血压细胞凋亡大鼠

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卡托普利对自发性高血压大鼠微血管稀少和内皮功能障碍的影响

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微循环学杂志 1998年第3期8卷 6-8页

作者：吴强曾祖荫贵州省人民医院心内科贵阳550002 中国人民解放军第44医院

为探讨自发性高血压大鼠（SHR）的微血管改变和血管内皮细胞（VEC）功能障碍的关系及卡托普利（CPT）的干预效果，对9只SHR给予CPT（CPT组），并以10只WKY大鼠作为正常对照组（WKY组），以10只SHR作为实验纠（SHR组），观察检测人鼠的... 详细信息

为探讨自发性高血压大鼠（SHR）的微血管改变和血管内皮细胞（VEC）功能障碍的关系及卡托普利（CPT）的干预效果，对9只SHR给予CPT（CPT组），并以10只WKY大鼠作为正常对照组（WKY组），以10只SHR作为实验纠（SHR组），观察检测人鼠的血压（BP）、回肠壁各级微动脉分支总数、血浆一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）。结果显示，SHR组的微动脉分支总数、NO及K值[log(NO／ET)]均较WKY组下降（P均<0.01），而ET则增高（P＜0．01）；CPT组给药后第7口BP较给药前下降（P<0．01），其微动脉分支总数、NO及K值均较SHR组增加（P均<0．01）；SHR的BP与K值呈负相关（r=－0．5863），BP与各级微动脉分支总数呈负相关(r＝－0．7866～－0．6380），而K值与各级微动脉分支总数呈正相关（r＝0.5951～0.7529）。认为SHR的微血管改变与其内皮功能状态关系密切，CPT时改善高血压的VEC功能和微血管稀少现象，从而发挥降压作用。

关键词：卡托普利高血压微血管稀少内皮功能障碍

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自发性高血压大鼠视网膜微血管稀少与细胞凋亡

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温州医学院学报 2010年第2期40卷 111-114页

作者：黄晓燕陈碧新高瞻张明英王赛斌杨德业温州医学院附属第一医院心内科温州医学院心血管生物和基因研究所浙江温州325000

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)视网膜毛细血管细胞凋亡的发生情况,探讨细胞凋亡与高血压视网膜微血管病变之间的关系,为研究高血压视网膜病变发病机制提供形态学依据。方法:10只雄性自发性高血压大鼠(SHR组)和10只雄性正常血压(WKY)大... 详细信息

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)视网膜毛细血管细胞凋亡的发生情况,探讨细胞凋亡与高血压视网膜微血管病变之间的关系,为研究高血压视网膜病变发病机制提供形态学依据。方法:10只雄性自发性高血压大鼠(SHR组)和10只雄性正常血压(WKY)大鼠(WKY组)分别在13周龄和18周龄取眼球做视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法(TUNEL法)检测视网膜微血管细胞凋亡变化情况,HE染色及图像分析,动态观察视网膜微血管形态的改变及测定视网膜毛细血管面积及密度的改变。结果:①TUNEL法标记显示SHR各周龄大鼠视网膜微血管均出现阳性反应细胞,且18周龄大鼠阳性细胞与13周龄大鼠比较明显增多;WKY组大鼠视网膜微血管未见TUNEL阳性细胞。②血管铺片HE染色显示SHR组部分毛细血管闭塞,内皮细胞和周细胞丢失,出现无细胞毛细血管,毛细血管密度较WKY组显著降低。结论:在高血压发展过程中,视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞均可发生凋亡,同时伴有微血管稀疏,细胞凋亡可能在高血压视网膜病变的过程中扮演重要的角色。

关键词：高血压视网膜病细胞凋亡微血管稀少

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自发性高血压大鼠多器官微血管稀少动态观察

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微循环技术杂志（临床与实验） 1996年第2期4卷 73-75页

作者：江时森顾小平李辉南京军区总医院 210002 南京大学医学院临床学院

本研究旨在对自发性高血压大鼠多器管微血管稀少作动态观察。研究对象为自发性高血压大鼠组:5周龄、8周龄、13周龄。WKY组:5周龄、8周龄,13周龄。观察参数为小动脉A_2、A_3、A_4。研究结果显示:(1)自发性高血压鼠视网膜A_2、A_3、A_4进... 详细信息

本研究旨在对自发性高血压大鼠多器管微血管稀少作动态观察。研究对象为自发性高血压大鼠组:5周龄、8周龄、13周龄。WKY组:5周龄、8周龄,13周龄。观察参数为小动脉A_2、A_3、A_4。研究结果显示:(1)自发性高血压鼠视网膜A_2、A_3、A_4进行性减少。(2)自发性高血压鼠心、肾、肌肉小动脉面积密度进行性减少。提示自发性高血压大鼠存在多器管微血管稀少。

关键词：高血压微血管稀少病理

来源：评论

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卡托普利对SHR心肌VEGF、Bcl-2/Bax比值及微血管密度的影响

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南开大学学报（自然科学版） 2010年第2期43卷 23-26页

作者：韦淑萍李红徐鹏霄天津医科大学解剖学教研室天津300070 武警医学院人体解剖学教研室天津300162

采用成年对照组SHR(6龄,n=20)、卡托普利治疗组SHR(6月龄,n=20)、同龄正常血压对照组WKY(n=20),用单宁酸-氯化铁组织化学法检测心肌微血管密度,用免疫组化PV法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达,并进行定量分析,探讨卡托普利治疗前后SHR心肌... 详细信息

采用成年对照组SHR(6龄,n=20)、卡托普利治疗组SHR(6月龄,n=20)、同龄正常血压对照组WKY(n=20),用单宁酸-氯化铁组织化学法检测心肌微血管密度,用免疫组化PV法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达,并进行定量分析,探讨卡托普利治疗前后SHR心肌血管内皮生(VEGF)长因子VEGF、Bax和Bcl-2蛋白表达水平与微血管密度变化的关系.发现心肌微血管密度,对照组SHR比对照组WKY减少(P<0.05),治疗组SHR比对照组SHR增加(P<0.05);VEGF表达水平同上相反;而治疗组SHR的Bcl-2/Bax比值高于对照组SHR(P<0.01),与对照组WKY无显著性差异(P>0.05).结果表明SHR经卡托普利治疗,心肌VEGF表达降低,微血管内皮细胞高Bax、低Bcl-2表达得到逆转,Bcl-2与Bax比值上调,微血管减少得到改善,从而对靶器官具有保护作用.

关键词：自发性高血压大鼠血管内皮生长因子细胞凋亡微血管稀少卡托普利

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自发性高血压大鼠心、脑、肾、骨骼肌微血管密度及脑内NOS表达水平的研究

自发性高血压大鼠心、脑、肾、骨骼肌微血管密度及脑内NOS表达水...

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作者：金迅河北医科大学

学位级别：硕士

目的:研究在高血压状态时具有广泛代表意义的心、脑、肾、骨骼肌微血管(毛细血管)的密度变化,并探讨该变化发生在高血压形成之前抑或高血压形成之后(即微血管密度改变是高血压病的原因还是结果).结论:①本实验通过对4组大鼠多个器官毛... 详细信息

目的:研究在高血压状态时具有广泛代表意义的心、脑、肾、骨骼肌微血管(毛细血管)的密度变化,并探讨该变化发生在高血压形成之前抑或高血压形成之后(即微血管密度改变是高血压病的原因还是结果).结论:①本实验通过对4组大鼠多个器官毛细血管密度的观察,证明成年高血压大鼠存在着较普遍的微血管稀少现象,且微血管稀少主要发生在高血压形成之后,推测它可能是高血压病所引起的一种继发性改变;②本实验发现在幼年组自发性高血压大鼠也有肾皮质微血管稀少的现象,可能提示肾对高血压的形成较敏感,肾皮质微血管稀少是高血压病的一个早期征象,肾皮质微血管的状态可以作为高血压病发生、发展的"窗口";③单宁酸-氯化铁组织化学法是较为理想、可靠的观察研究毛细血管的方法.目的:探讨高血压状态时脑内与微血管"重塑(构)"(remodeling)密切相关的血管活性细胞因子一氧化氮合酶及神经元型一氧化氮合酶的表达水平及其意义,探讨其与微血管密度改变的关系.方法:用NADPHd黄递酶组织化学方法和免疫组织化学S-P方法显示各组大鼠脑内一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元在大脑皮质、下丘脑视上核、室旁核及延髓孤束核等处的分布特征和阳性反应产物的表达水平,采集单位面积内阳性反应产物的平均光度、积分光密度、灰度、阳性单位4项指标进行统计学分析结论:自发性高血压大鼠存在微血管稀少的同时还存在NOS减少的现象.NOS是合成NO的关键酶,已知在心血管系统NO减少与血管重塑和微血管稀少有非常密切的关系,推测在自发性高血压大鼠中枢神经系统中NOS的减少继而导致NO的减少,可能与脑内微血管稀少的发生及中枢血压调节有关,但仍有待进一步研究证实.

关键词：高血压微血管稀少单宁酸氯化铁靶器官组织化学法免疫组织化学法一氧化氮合酶神经元型一氧化氮合酶

来源：评论

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卡托普利对高血压大鼠心、脑微血管内皮细胞Bax、Bcl-2表达的影响

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武警医学 2008年第3期19卷 203-205页

作者：徐鹏霄李全辉徐健武警医学院解剖学教研室天津300162

目的探讨卡托普利治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心、脑微血管内皮Bax、Bcl-2表达的影响。方法应用免疫组化PV两步染色法及计算机图像分析技术,对成年SHR(5月龄,n=14)和卡托普利治疗组SHR(5月龄,n=14)及... 详细信息

目的探讨卡托普利治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心、脑微血管内皮Bax、Bcl-2表达的影响。方法应用免疫组化PV两步染色法及计算机图像分析技术,对成年SHR(5月龄,n=14)和卡托普利治疗组SHR(5月龄,n=14)及同龄正常血压对照组Wistar京都大鼠(WKR)(n=14)心、脑微血管内皮细胞Bax、Bcl-2蛋白表达进行定量分析。结果(1)对照组SHR心、脑微血管内皮细胞Bax表达高于治疗组SHR和对照组WKR(P<0.01);(2)对照组SHR心、脑微血管内皮bcl-2表达高于WKR组,但低于治疗组(P<0.01);(3)对照组SHR Bcl-2/Bax比值低于WKR组和治疗组SHR(P<0.01),后两者之间无差异(P>0.05)。结论经卡托普利治疗,SHR心、脑微血管内皮细胞高Bax、低Bcl-2表达得到逆转,对改善高血压内皮细胞凋亡,微血管减少可能有积极意义。

关键词：自发性高血压大鼠微血管稀少细胞凋亡血管内皮细胞卡托普利

来源：评论

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卡托普利对逆转自发性高血压大鼠心、脑、肾微血管减少的实验研究

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武警医学 2006年第11期17卷 828-832页

作者：李全辉徐鹏霄曹欣欣武警医学院解剖学教研室天津300162

目的探讨卡托普利降压治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneouslyhypertensiverat,SHR)心、脑、肾微血管(毛细血管)减少是否具有逆转作用,并对其机制进行初步探讨。方法采用单宁酸-氯化铁组织化学媒染毛细血管的方法,分别对成年SHR、经卡托... 详细信息

目的探讨卡托普利降压治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneouslyhypertensiverat,SHR)心、脑、肾微血管(毛细血管)减少是否具有逆转作用,并对其机制进行初步探讨。方法采用单宁酸-氯化铁组织化学媒染毛细血管的方法,分别对成年SHR、经卡托普利治疗3个月的SHR及正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)的心、脑、肾进行组织化学染色显示毛细血管,通过计算机图像分析技术进行定量分析。结果治疗组SHR心、脑、肾微血管密度较对照组SHR明显增多(P<0.01),接近WKY组(P>0.05)。结论成年高血压大鼠存在着较普遍的微血管稀少现象,经卡托普利早期治疗后,在降压的同时具有逆转SHR微血管稀少的作用。

关键词：自发性高血压大鼠微血管稀少细胞凋亡血管内皮细胞血管肾张素转化酶抑制剂卡托普利

来源：评论

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细胞凋亡在自发性高血压大鼠视网膜微血管病变中的角色研究

细胞凋亡在自发性高血压大鼠视网膜微血管病变中的角色研究

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2009年钱江国际心血管病会议暨浙江省心血管病年会

作者：杨德业陈碧新张明英王赛斌黄晓燕温州医学院附属第一医院心内科温州医学院心血管生物和基因研究所

高血压性视网膜病变(hypertensive retinopathy)是指全身动脉血压持续性升高,造成血-视网膜屏障破坏、血浆渗漏、血管内有形成分渗出,产生视网膜水肿、出血、缺血或渗出斑等病变,严重者可出现视网膜脱离。我国高血压性视网膜病变阳性率... 详细信息

高血压性视网膜病变(hypertensive retinopathy)是指全身动脉血压持续性升高,造成血-视网膜屏障破坏、血浆渗漏、血管内有形成分渗出,产生视网膜水肿、出血、缺血或渗出斑等病变,严重者可出现视网膜脱离。我国高血压性视网膜病变阳性率为70%左右,其所致眼底血管的改变基本上与高血压3个时期的

关键词：微血管病变高血压大鼠微血管稀少细胞凋亡

来源：评论

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