检索结果-内蒙古大学图书馆

陕西师范大学学报（自然科学版） 2017年第3期45卷 119-124页

作者：张昆茹屈爱静杜丽陕西师范大学体育学院陕西西安710119

通过构建长期有氧运动模型,明确游泳运动对幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用并探讨其机制。采用4周龄雄性大鼠,分为3组:对照组(WKY)、自发性高血压组(SHR)及高血压运动组(SE)。HE染色观察腓肠肌微血管密度、微血管数目与肌... 详细信息

通过构建长期有氧运动模型,明确游泳运动对幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用并探讨其机制。采用4周龄雄性大鼠,分为3组:对照组(WKY)、自发性高血压组(SHR)及高血压运动组(SE)。HE染色观察腓肠肌微血管密度、微血管数目与肌细胞数目的比值及肌纤维横截面积的变化,运用免疫组化方法和Western Blot方法检测各组大鼠腓肠肌中VEGF、eNOS、PI3K、Akt的蛋白表达。实验发现:与WKY组相比,SHR组腓肠肌中微血管密度、微血管数目与骨骼肌细胞数目的比值、肌纤维横截面积、腓肠肌总蛋白含量明显减少(P<0.01);8周游泳训练之后,SE组与SHR组相比,各项指标明显增加(P<0.01)。免疫组化和Western Blot实验结果显示:与WKY组相比,SHR腓肠肌中的VEGF、PI3K、Akt、eNOS表达明显下降,SE组腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS蛋白表达与SHR相比均有明显增加;游泳运动增加了SHR腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS的蛋白表达。有氧运动可以改善幼年自发性高血压大鼠腓肠肌中微细血管稀少的现象,其机制与运动增加VEGF及eNOS的表达及上调PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：自发性高血压游泳运动血管内皮生长因子微血管稀少

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自发性高血压大鼠视网膜微血管稀少与细胞凋亡

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温州医学院学报 2010年第2期40卷 111-114页

作者：黄晓燕陈碧新高瞻张明英王赛斌杨德业温州医学院附属第一医院心内科温州医学院心血管生物和基因研究所浙江温州325000

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)视网膜毛细血管细胞凋亡的发生情况,探讨细胞凋亡与高血压视网膜微血管病变之间的关系,为研究高血压视网膜病变发病机制提供形态学依据。方法:10只雄性自发性高血压大鼠(SHR组)和10只雄性正常血压(WKY)大... 详细信息

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)视网膜毛细血管细胞凋亡的发生情况,探讨细胞凋亡与高血压视网膜微血管病变之间的关系,为研究高血压视网膜病变发病机制提供形态学依据。方法:10只雄性自发性高血压大鼠(SHR组)和10只雄性正常血压(WKY)大鼠(WKY组)分别在13周龄和18周龄取眼球做视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法(TUNEL法)检测视网膜微血管细胞凋亡变化情况,HE染色及图像分析,动态观察视网膜微血管形态的改变及测定视网膜毛细血管面积及密度的改变。结果:①TUNEL法标记显示SHR各周龄大鼠视网膜微血管均出现阳性反应细胞,且18周龄大鼠阳性细胞与13周龄大鼠比较明显增多;WKY组大鼠视网膜微血管未见TUNEL阳性细胞。②血管铺片HE染色显示SHR组部分毛细血管闭塞,内皮细胞和周细胞丢失,出现无细胞毛细血管,毛细血管密度较WKY组显著降低。结论:在高血压发展过程中,视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞均可发生凋亡,同时伴有微血管稀疏,细胞凋亡可能在高血压视网膜病变的过程中扮演重要的角色。

关键词：高血压视网膜病细胞凋亡微血管稀少

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卡托普利对SHR心肌VEGF、Bcl-2/Bax比值及微血管密度的影响

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南开大学学报（自然科学版） 2010年第2期43卷 23-26页

作者：韦淑萍李红徐鹏霄天津医科大学解剖学教研室天津300070 武警医学院人体解剖学教研室天津300162

采用成年对照组SHR(6龄,n=20)、卡托普利治疗组SHR(6月龄,n=20)、同龄正常血压对照组WKY(n=20),用单宁酸-氯化铁组织化学法检测心肌微血管密度,用免疫组化PV法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达,并进行定量分析,探讨卡托普利治疗前后SHR心肌... 详细信息

采用成年对照组SHR(6龄,n=20)、卡托普利治疗组SHR(6月龄,n=20)、同龄正常血压对照组WKY(n=20),用单宁酸-氯化铁组织化学法检测心肌微血管密度,用免疫组化PV法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达,并进行定量分析,探讨卡托普利治疗前后SHR心肌血管内皮生(VEGF)长因子VEGF、Bax和Bcl-2蛋白表达水平与微血管密度变化的关系.发现心肌微血管密度,对照组SHR比对照组WKY减少(P<0.05),治疗组SHR比对照组SHR增加(P<0.05);VEGF表达水平同上相反;而治疗组SHR的Bcl-2/Bax比值高于对照组SHR(P<0.01),与对照组WKY无显著性差异(P>0.05).结果表明SHR经卡托普利治疗,心肌VEGF表达降低,微血管内皮细胞高Bax、低Bcl-2表达得到逆转,Bcl-2与Bax比值上调,微血管减少得到改善,从而对靶器官具有保护作用.

关键词：自发性高血压大鼠血管内皮生长因子细胞凋亡微血管稀少卡托普利

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细胞凋亡在自发性高血压大鼠视网膜微血管病变中的角色研究

细胞凋亡在自发性高血压大鼠视网膜微血管病变中的角色研究

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2009年钱江国际心血管病会议暨浙江省心血管病年会

作者：杨德业陈碧新张明英王赛斌黄晓燕温州医学院附属第一医院心内科温州医学院心血管生物和基因研究所

高血压性视网膜病变(hypertensive retinopathy)是指全身动脉血压持续性升高,造成血-视网膜屏障破坏、血浆渗漏、血管内有形成分渗出,产生视网膜水肿、出血、缺血或渗出斑等病变,严重者可出现视网膜脱离。我国高血压性视网膜病变阳性率... 详细信息

高血压性视网膜病变(hypertensive retinopathy)是指全身动脉血压持续性升高,造成血-视网膜屏障破坏、血浆渗漏、血管内有形成分渗出,产生视网膜水肿、出血、缺血或渗出斑等病变,严重者可出现视网膜脱离。我国高血压性视网膜病变阳性率为70%左右,其所致眼底血管的改变基本上与高血压3个时期的

关键词：微血管病变高血压大鼠微血管稀少细胞凋亡

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单宁酸-氯化铁法对SHR血管密度的观察

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中外健康文摘 2009年第28期6卷 37-39页

作者：金迅徐鹏霄武警医学院组织学与胚胎学教研室天津300162 武警医学院解剖学教研室天津300162

目的探讨高血压病时多器官微血管密度的变化,以及它与高血压的因果关系. 方法用单宁酸-氯化铁组织化学方法媒染成年(12月)及幼年(4周)SHR、WKY 4组大鼠脑、肾、骨骼肌毛细血管,并对血管密度进行定量分析. 结果与成年组WKY相比,成年组SH... 详细信息

目的探讨高血压病时多器官微血管密度的变化,以及它与高血压的因果关系. 方法用单宁酸-氯化铁组织化学方法媒染成年(12月)及幼年(4周)SHR、WKY 4组大鼠脑、肾、骨骼肌毛细血管,并对血管密度进行定量分析. 结果与成年组WKY相比,成年组SHR脑、肾、骨骼肌微血管密度均有所减低(P<0.01);血压尚未升高的幼年组SHR与幼年组WKY相比,肾皮质毛细血管密度有所减低(P<0.01).结论成年SHR存在微血管稀少的现象是高血压的结果;幼年SHR肾皮质微血管减少可能是高血压病的一个早期征象,同时推测微血管减少也可能是高血压病的原因之一.

关键词：高血压病微血管稀少自发性高血压大鼠单宁酸氯化铁

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卡托普利对高血压大鼠心、脑微血管内皮细胞Bax、Bcl-2表达的影响

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武警医学 2008年第3期19卷 203-205页

作者：徐鹏霄李全辉徐健武警医学院解剖学教研室天津300162

目的探讨卡托普利治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心、脑微血管内皮Bax、Bcl-2表达的影响。方法应用免疫组化PV两步染色法及计算机图像分析技术,对成年SHR(5月龄,n=14)和卡托普利治疗组SHR(5月龄,n=14)及... 详细信息

目的探讨卡托普利治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心、脑微血管内皮Bax、Bcl-2表达的影响。方法应用免疫组化PV两步染色法及计算机图像分析技术,对成年SHR(5月龄,n=14)和卡托普利治疗组SHR(5月龄,n=14)及同龄正常血压对照组Wistar京都大鼠(WKR)(n=14)心、脑微血管内皮细胞Bax、Bcl-2蛋白表达进行定量分析。结果(1)对照组SHR心、脑微血管内皮细胞Bax表达高于治疗组SHR和对照组WKR(P<0.01);(2)对照组SHR心、脑微血管内皮bcl-2表达高于WKR组,但低于治疗组(P<0.01);(3)对照组SHR Bcl-2/Bax比值低于WKR组和治疗组SHR(P<0.01),后两者之间无差异(P>0.05)。结论经卡托普利治疗,SHR心、脑微血管内皮细胞高Bax、低Bcl-2表达得到逆转,对改善高血压内皮细胞凋亡,微血管减少可能有积极意义。

关键词：自发性高血压大鼠微血管稀少细胞凋亡血管内皮细胞卡托普利

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SHR大鼠血压升高前后脑内VEGF的变化及其意义

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神经解剖学杂志 2006年第1期22卷 77-80页

作者：徐鹏霄孙昭英李红武警医学院基础部解剖学教研室天津300162

为探讨自发性高血压大鼠(SHR)血压升高前后脑内血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的变化及其意义,本研究应用免疫组化SP法及计算机图像分析技术,对幼年(6周龄)和成年(12月龄)SHR大鼠及幼年(6周龄)和成年(12个月龄)同品系正常血压对照组京... 详细信息

为探讨自发性高血压大鼠(SHR)血压升高前后脑内血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的变化及其意义,本研究应用免疫组化SP法及计算机图像分析技术,对幼年(6周龄)和成年(12月龄)SHR大鼠及幼年(6周龄)和成年(12个月龄)同品系正常血压对照组京都Wistar大鼠(WKY)脑切片VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析。结果发现在4组大鼠大脑皮质的广泛区域、纹状体、室管膜上皮及脉络丛等处均观察到散在分布的VEGF样免疫阳性细胞,阳性反应产物呈棕色颗粒状,位于胞浆中,其中幼年和成年WKY及幼年SHR三组间阳性细胞数及其灰度差异无显著性(P>0.05),而12月龄SHR组阳性细胞数及其灰度均高于其它三组(P<0.05)。以上结果提示:随着成年SHR大鼠血压的升高,脑内VEGF蛋白的表达水平上调,高表达的VEGF可能对高血压时脑缺血缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及微血管的存活有保护意义,同时也可能参与了高血压所致的脑损伤。

关键词：自发性高血压大鼠脑血管内皮生长因子微血管稀少

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卡托普利对逆转自发性高血压大鼠心、脑、肾微血管减少的实验研究

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武警医学 2006年第11期17卷 828-832页

作者：李全辉徐鹏霄曹欣欣武警医学院解剖学教研室天津300162

目的探讨卡托普利降压治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneouslyhypertensiverat,SHR)心、脑、肾微血管(毛细血管)减少是否具有逆转作用,并对其机制进行初步探讨。方法采用单宁酸-氯化铁组织化学媒染毛细血管的方法,分别对成年SHR、经卡托... 详细信息

目的探讨卡托普利降压治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneouslyhypertensiverat,SHR)心、脑、肾微血管(毛细血管)减少是否具有逆转作用,并对其机制进行初步探讨。方法采用单宁酸-氯化铁组织化学媒染毛细血管的方法,分别对成年SHR、经卡托普利治疗3个月的SHR及正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)的心、脑、肾进行组织化学染色显示毛细血管,通过计算机图像分析技术进行定量分析。结果治疗组SHR心、脑、肾微血管密度较对照组SHR明显增多(P<0.01),接近WKY组(P>0.05)。结论成年高血压大鼠存在着较普遍的微血管稀少现象,经卡托普利早期治疗后,在降压的同时具有逆转SHR微血管稀少的作用。

关键词：自发性高血压大鼠微血管稀少细胞凋亡血管内皮细胞血管肾张素转化酶抑制剂卡托普利

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自发性高血压大鼠肾内血管内皮生长因子表达的变化

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武警医学院学报 2006年第1期15卷 17-19页

作者：徐鹏霄孙昭英李红武警医学院解剖学教研室天津300162

[目的]探讨血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)在自发性高血压大鼠 (Spontaneously Hypertensive Rat,SHR)血压升高前、后肾内的表达情况,分析其与高血压时肾毛细血管稀少的关系;[方法]应用免疫组化SP法及计算... 详细信息

[目的]探讨血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)在自发性高血压大鼠 (Spontaneously Hypertensive Rat,SHR)血压升高前、后肾内的表达情况,分析其与高血压时肾毛细血管稀少的关系;[方法]应用免疫组化SP法及计算机图象分析技术,对幼年(6周龄,n=15)和成年(12月龄,n= 15)SHR大鼠及幼年(6周龄,n=10)和成年(12月龄,n=10)同系正常血压对照组京都Wistar大鼠(Wistar-Kyoto, WKY)肾VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析;[结果]在4组大鼠的肾内均观察到了VEGF阳性反应,反应产物呈棕色颗粒状,主要分布于肾小球的足细胞和球内系膜细胞中,其中12月龄SHR组表达水平较其它3组高,阳性细胞数多及灰度值高(P<0．05),而6周龄和12月龄WKY及6周龄SHR 3组间表达水平差异无显著性(P>0．05);[结论]随着成年SHR大鼠血压的升高,肾小球VEGF蛋白的表达水平上调。这可能是对高血压所致的肾毛细血管减少的一种反应,高表达的VEGF可对抗由于缺血缺氧诱导的肾毛细血管内皮细胞凋亡,并促进微血管再生;但高表达的VEGF由于其增加毛细血管的通透性很可能参与了高血压时的肾损害。

关键词：自发性高血压大鼠肾血管内皮生长因子微血管稀少

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微血管稀少与高血压

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武警医学院学报 2002年第4期11卷 293-295页

作者：金迅徐鹏霄吕少文武警医学院组织学与胚胎学教研室天津300162 武警医学院基础部天津300162

高血压病是我国最常见的心血管疾病,近年来报道,其患病率已高达15%.其病因和发病机制非常复杂,已知与中枢调节、细胞膜离子转运异常、交感神经活动增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(R-A-A-S)功能紊乱、神经、精神及遗传因素、众多升压... 详细信息

高血压病是我国最常见的心血管疾病,近年来报道,其患病率已高达15%.其病因和发病机制非常复杂,已知与中枢调节、细胞膜离子转运异常、交感神经活动增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(R-A-A-S)功能紊乱、神经、精神及遗传因素、众多升压因子与降压因子平衡失调、胰岛素抵抗、受体学说等因素有关.诸多因素最终导致阻力血管结构和功能的改变.

关键词：微血管稀少高血压细胞凋亡大鼠

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