检索结果-内蒙古大学图书馆

中国针灸 2007年第3期27卷 205-208页

作者：田岳凤王荣李雷勇王军靳聪妮郝重耀山西中医学院针灸推拿系太原030024 山西医科大学第二医院

目的:观察针刺心包经“内关”“郄门”穴治疗心肌缺血的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,假手术组、缺血-再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组、针刺“支沟”对照组。后3组电针相应穴位20min后,结扎冠状动脉左前降... 详细信息

目的:观察针刺心包经“内关”“郄门”穴治疗心肌缺血的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,假手术组、缺血-再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组、针刺“支沟”对照组。后3组电针相应穴位20min后,结扎冠状动脉左前降支40min,心电图(ECG)监测,再电针穴位20min,松扎,恢复灌流60min,摘取心脏,取心室肌制备心肌细胞肌浆网,定磷法测定三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性的高低;用Northen-Blot方法测定肌浆网Ca2+-ATPasemRNA的相对含量。结果:模型组Ca2+-ATPase活性明显降低,Ca2+-ATPasemRNA的表达下降。针刺心包经“内关”穴组和“郄门”穴组Ca2+-ATPase活性和Ca2+-ATPase mRNA表达均发生明显变化,与模型组比较均有非常显著性意义(P<0.01),针刺“支沟”穴组酶活性与基因的表达和模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺手厥阴心包经穴“内关”“郄门”穴可提高心肌细胞肌浆网Ca2+-ATPase的活性,促进Ca2+-ATPasemRNA基因的表达,减轻缺血再灌注损伤的程度,增强心肌的功能。

关键词：心肌再灌注损伤/针灸疗法基因表达/针灸效应钙/代谢穴位,心包经

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β-肾上腺素受体后信号转导通路介导电针预治疗抗缺血性心律失常的作用

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中国针灸 2006年第6期26卷 431-435页

作者：高俊虹付卫星晋志高喻晓春中国中医科学院针灸研究所北京100700

目的:观察电针预治疗对心肌缺血/再灌注心律失常的影响,并探讨心脏β肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsα蛋白在其中的作用。方法:采用结扎和再灌注大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验型心肌缺血/再灌注(I/R)模型。40只雄性大鼠随机... 详细信息

目的:观察电针预治疗对心肌缺血/再灌注心律失常的影响,并探讨心脏β肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsα蛋白在其中的作用。方法:采用结扎和再灌注大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验型心肌缺血/再灌注(I/R)模型。40只雄性大鼠随机分为正常对照(NC)组、缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注加电针(EA)组和缺血再灌注加电针加心得安(EAP)组。观察比较电针预治疗对再灌注10min内心律失常评分、缺血心肌cAMP含量和Gsα蛋白表达的影响。结果:与NC组比较,IR组于再灌注10min内心律失常评分明显升高(P<0·01);与IR组比较,EA组心律失常发生率明显降低(P<0·01),而EAP组心律失常评分与IR组相近,亦明显高于EA组(P<0·01)。各组大鼠缺血心肌cAMP含量和Gsα蛋白表达结果与心律失常评分结果相似。电针预治疗可以明显减低I/R性损伤引发的心律失常的发生率,抑制I/R后引起的缺血心肌cAMP含量和Gsα蛋白的异常升高,β-肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用。结论:电针预治疗具有抗心律失常作用,β-肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsα蛋白参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用。

关键词：心律失常/预防与控制心肌再灌注损伤/针灸疗法电针受体,肾上腺素能β1/针灸效应

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电针合用尼卡地平对心肌再灌注损伤的协同保护作用

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中国临床康复 2005年第47期9卷 81-85页

作者：林函王祥瑞王震虹上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科上海市200127

目的观察电针合用尼卡地平对心肌缺血再灌注损伤后心肌炎症损害、线粒体受损程度的作用结果。方法①实验于2002-12/2004-12在上海第二医科大学附属仁济医院动物实验中心完成。选用24只雄性新西兰白兔。24只新西兰白兔被随机分为4组对照... 详细信息

目的观察电针合用尼卡地平对心肌缺血再灌注损伤后心肌炎症损害、线粒体受损程度的作用结果。方法①实验于2002-12/2004-12在上海第二医科大学附属仁济医院动物实验中心完成。选用24只雄性新西兰白兔。24只新西兰白兔被随机分为4组对照组、电针组、尼卡地平组、电针+尼卡地平组,每组6只。②各组兔均结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血再灌注损伤动物模型。对照组套扎冠状动脉左前降支30m in,松开再灌注2h。电针组静脉麻醉诱导完成后刺激内关(采用电针刺激仪,电针刺激频率为5H z,缓慢调节输出强度到3V),约30m in后开始肋骨切开,术中维持。尼卡地平组冠状动脉左前降支结扎前10min至实验结束持续静脉注射尼卡地平[1μg/(kg·m in)]。电针+尼卡地平组联合给予电针和尼卡地平,剂量和方法同电针组和尼卡地平组。③于冠状动脉结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2h3个时间点采用NAC-act法测定血浆的肌酸磷酸激酶水平。于再灌注2h采用化学发光法测定血浆白细胞介素8水平;采用高效液相色谱测定血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平;以Bradford方法定量线粒体蛋白浓度,放射免疫γ计数器测定1m L线粒体溶液γ记数。④每组内各时间点的肌酸磷酸激酶差异用单因素方差分析分析,各时间点两两比较用Dunnett’s检验(结扎前即刻作为控制时间点)。电针和尼卡地平对灌注2h血浆肌酸磷酸激酶,白细胞介素8,应激激素(肾上腺素和去甲肾上腺素)和99Tcm-甲氧基异丁基异腈的交互作用使用2×2析因分析,各组间差异用单因素方差分析并用LSD’s方法进行组间两两比较。结果新西兰兔24只均进入结果分析。①血浆肌酸磷酸激酶水平各组结扎前即刻均低于灌注前即刻和再灌注2h(P<0.05),对照组、电针组、尼卡地平组再灌注2h明显高于电针+尼卡地平组(P<0.05),电针组和尼卡地平组再灌注2h明显低于对照组(P<0.05)。②血浆白细胞介素8水平电针组和电针+尼卡地平组明显低于对照组和尼卡地平组(P<0.05)。③血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平电针组和电针+尼卡地平组明显低于对照组和尼卡地平组(P<0.05),尼卡地平组与对照组差异不明显。④心肌线粒体99Tcm-甲氧基异丁基异腈摄取率电针+尼卡地平组明显高于其他3组(P<0.05)。电针组和尼卡地平组明显高于对照组(P<0.05)。结论①电针内关抑制应激激素和白细胞介素8的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤炎症反应和线粒体损害程度。②电针合用尼卡地平对心肌保护有协同作用。

关键词：心肌再灌注损伤/针灸疗法心肌再灌注损伤/血液电针疾病模型动物心肌缺血穴内关尼卡地平线粒体心脏白细胞介素8/血液 99M锝SESTAMIBI

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电针对家兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧自由基作用研究

电针对家兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧自由基作用研究

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作者：许智湖北中医药大学

学位级别：硕士

近年来,随着溶栓疗法的广泛应用、冠状动脉旁路移植术及体外循环心内直视术方法的开展,使许多心脏疾病的治疗提高到一个新水平.但是治疗中不可避免遇到心肌缺血再灌注损伤现象,经实验及临床研究,已有众多方法（包括中医药方法）运用于... 详细信息

近年来,随着溶栓疗法的广泛应用、冠状动脉旁路移植术及体外循环心内直视术方法的开展,使许多心脏疾病的治疗提高到一个新水平.但是治疗中不可避免遇到心肌缺血再灌注损伤现象,经实验及临床研究,已有众多方法（包括中医药方法）运用于减轻该现象的发生,并已取得卓著成效.针灸是祖国医学的重要组成部分,在该领域的研究甚少.本课题采用电针刺激方法,观察电针对家兔心肌缺血及再灌注损伤后血清中肌酸磷酸激酶同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及氧自由基水平标志物超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物丙二醛（MDA）指标的影响.目的：证实电针对心肌缺血再灌注损伤的抗氧自由基作用,并探讨其抗心肌损伤作用机制,为内关-心脏相关进一步提供实验依据.结论：开胸手术过程中会引起一定程度心肌受损,设实验对照比设空白对照更合理.电针防治心肌缺血再灌注损伤效果确切,其作用机制与抗氧自由基作用、防止过氧化损伤有关.内关穴具有抗心肌缺血再灌注损伤作用,而非穴却无明显作用,进一步证实内关-心脏相关.

关键词：电针穴内关心肌缺血心肌再灌注损伤/针灸疗法

来源：评论

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