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细胞FLICE样抑制蛋白激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤

中华急诊医学杂志 2025年第1期34卷 40-46页

作者：周刚李云曌吴辉刘滴张栋杨青卓刘艳芳李异三峡大学心血管病研究所宜昌443003 宜昌市中心人民医院心血管内科宜昌443003 缺血性心血管病湖北省重点实验室宜昌443003 湖北省缺血性心血管疾病临床医学研究中心宜昌443003

目的探讨细胞FLICE样蛋白(cellular FLICE-like inhibitory protein,cFLIP)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)诱导氧化应激的作用及机制。方法雄性SD大鼠48只,体重180~200g,采用随机数字表法分为4组,每组12只:假手术组(sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、病毒对照组(I/R+Ad-NC组)、过表达cFLIPL组(I/R+Ad-cFLIPL组)。通过结扎冠状动脉左前降支诱导心肌缺血30 min再灌注3 h建立MI/RI模型。使用超声心动图评估大鼠心脏左室射血分数(left ventricular eject faction,LVEF)及左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS),生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)评估心肌损伤程度,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-Triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色检测大鼠心肌梗死面积,HE染色观察大鼠心肌组织形态,试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,DHE染色检测心肌组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)阳性细胞数,Western blot检测cFLIPL、Nrf2、HO-1的蛋白表达。结果在MI/RI过程中,与sham组相比,I/R组cFLIPL的蛋白表达显著降低,与I/R+Ad-NC组相比,I/R+Ad-cFLIPL组cFLIPL的蛋白表达显著增加(均P<0.05)。与sham组相比,I/R组LDH、CK-MB、MDA、ROS阳性细胞数、心肌梗死面积显著升高,而LVEF、LVFS、SOD、GSH-px显著降低(均P<0.05)。与I/R+Ad-NC组相比,I/R+Ad-cFLIPL组LDH、CK-MB、MDA、ROS阳性细胞数、心肌梗死面积显著降低,而LVEF、LVFS、SOD、GSH-px显著升高(均P<0.05)。Western blot结果显示,与sham组相比,I/R组Nrf2和HO-1的蛋白表达显著增加,与I/R+Ad-NC组相比,I/R+Ad-cFLIPL组Nrf2和HO-1的蛋白表达显著增加(均P<0.05)。结论过表达cFLIPL可通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激,从而减轻大鼠MI/RI。

关键词：急性心肌梗死心肌缺血-再灌注损伤氧化应激细胞FLICE样抑制蛋白

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组氨酸-色氨酸-酮戊二酸停搏液对胸腔镜下微创心脏病手术患者心肌缺血-再灌注损伤的作用研究

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赣南医科大学学报 2025年第2期45卷 174-176页

作者：罗志方江美兰江文发赖政洪刘子由赣南医科大学第一附属医院心脏大血管外科赣南卫生健康职业学院/赣州市卫校南方医院赣州医院胸心外科江西赣州341000

目的:探究体外循环胸腔镜下微创心脏手术中,组氨酸-色氨酸-酮戊二酸(Histidine-tryptophanketoglutarate,HTK)停搏液对患者心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:按照手术时间先后顺序,对100例胸腔镜下微创心脏手术患者进行编号,单号患... 详细信息

目的:探究体外循环胸腔镜下微创心脏手术中,组氨酸-色氨酸-酮戊二酸(Histidine-tryptophanketoglutarate,HTK)停搏液对患者心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:按照手术时间先后顺序,对100例胸腔镜下微创心脏手术患者进行编号,单号患者纳入观察组(术中使用HTK停搏液),双号患者纳入对照组(术中使用改良Thomas停搏液)。比较2组麻醉诱导后、术后心脏复跳后的心肌酶谱(血清)指标,包括肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌红蛋白(Myoglobin,Mb)和肌钙蛋白T(Troponin T,cTnT),及术后心脏复跳后的左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果:2组麻醉诱导后血清cTnT、Mb、CK-MB含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。与麻醉诱导后比较,2组心脏复跳后血清cTnT、Mb、CK-MB含量均明显上升。心脏复跳后观察组血清cTnT、Mb、CK-MB含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。心脏复跳后观察组LVEF明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:在体外循环胸腔镜下微创心脏手术应用HTK停搏液对心肌缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。

关键词：心脏外科手术胸外科手术电视辅助组氨酸-色氨酸-酮戊二酸停搏液心肌缺血-再灌注损伤

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长链非编码RNA、焦亡和心肌缺血-再灌注损伤

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生物化学与生物物理进展 2019年第12期46卷 1171-1178页

作者：何东胡佳陈娟韦星南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地

急性心肌梗死后的再灌注是挽救缺血心肌的唯一方法,但是血流的恢复可能导致心肌缺血-再灌注损伤.长链非编码RNA(lncRNA)和焦亡都参与了心肌缺血-再灌注损伤的病理过程并发挥重要作用. lncRNA能直接或者间接作用于焦亡信号通路相关蛋白质... 详细信息

急性心肌梗死后的再灌注是挽救缺血心肌的唯一方法,但是血流的恢复可能导致心肌缺血-再灌注损伤.长链非编码RNA(lncRNA)和焦亡都参与了心肌缺血-再灌注损伤的病理过程并发挥重要作用. lncRNA能直接或者间接作用于焦亡信号通路相关蛋白质,对包括心肌缺血-再灌注损伤在内的多种病理过程进行调控.本文就lncRNA和焦亡在心肌缺血-再灌注损伤中的作用做一综述,以进一步探索两者关系,为防治心肌缺血-再灌注损伤提供新思路.

关键词：长链非编码RNA 焦亡心肌缺血-再灌注损伤

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浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症大鼠模型的心肌保护作用

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中国循环杂志 2021年第4期36卷 399-404页

作者：秦竹韵申世轩曲开勇曹芳芳张海涛中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院成人心外科恢复室北京市100037 郑州大学人民医院心外科

目的:探究浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症大鼠模型的心肌保护作用。方法:共15只SD大鼠随机分为心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症浅低温(MHT)组、心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症常温(NT)组和假手术常温组作为对照组。大鼠心肌缺血... 详细信息

目的:探究浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症大鼠模型的心肌保护作用。方法:共15只SD大鼠随机分为心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症浅低温(MHT)组、心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症常温(NT)组和假手术常温组作为对照组。大鼠心肌缺血后再灌注同时给予内毒素,然后MHT组将大鼠置于冰床降温,15 min内达(33.0±0.5)℃,随后维持2 h。NT组及对照组实验全程维持在(37.0±0.5)℃。实验全程观察和记录血流动力学指标。浅低温或常温维持2 h后用酶联免疫吸附测定法检测血乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),观察心肌梗死面积、病理学变化,免疫印迹法检测心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2),免疫组化检测心肌胱天蛋白酶-3(caspase-3)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:MHT组再灌注2 h心率较NT组降低[(396.63±39.93)次/min vs(.457.74±32.77)次/min,P<0.05];左心室最大收缩压升高[(129.14±34.05)mmHg vs.(85.63±14.74)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P<0.05]。MHT组收缩期压力最大变化速率(+max dp/dt)、左心室舒张末期压力(LVEDp)和舒张期压力最小变化速率(-min dp/dt)再灌注2 h较NT组绝对值也有所增加,且均高于对照组,但差异无统计学意义。MHT组的LDH和CK-MB均较NT组显著降低[(1153.61±127.85)U/L vs(.2213.34±599.60)U/L,P<0.05;(1103.22±114.75)U/L vs(.1731.33±688.05)U/L,P<0.05]。心肌病理变化提示MHT组心肌坏死呈点状或灶状,心肌间质淤血程度轻且炎细胞浸润较少。NT组心肌出现水肿、灶状或片状坏死,心肌间质区淤血程度重及存在大量炎细胞浸润。此外,MHT组的心肌梗死面积比率明显小于NT组[(11.23±2.82)%vs.(19.25±4.45)%,P<0.05]。免疫印迹法显示,NOX2在MHT组中相对表达量较NT组减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。MHT组的caspase-3相对表达量及TNF-α相对表达量均较NT组显著降低[(1.06±0.34)%vs.(3.27±0.67)%;(12.23±3.31)%vs(.31.14±1.69)%],差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症有心脏保护作用,可改善心功能,减少心肌梗死面积,减轻心肌损伤、炎症、氧化应激及凋亡。

关键词：浅低温心肌缺血-再灌注损伤脓毒症大鼠模型心肌保护

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尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2012年第6期38卷 1160-1163,I0014页

作者：李悦玮张文琪孙景辉张科强吉林大学第一医院儿内五科吉林长春130021 吉林大学中日联谊医院心内科吉林长春130033 吉林大学第二医院医务部吉林长春130041

目的:观察尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法:26只SD大鼠随机分为对照组(8只)、盐酸异丙肾上腺素(ISO)组(8只)和尼可地尔后处理组(10只)。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,ISO组大... 详细信息

目的:观察尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法:26只SD大鼠随机分为对照组(8只)、盐酸异丙肾上腺素(ISO)组(8只)和尼可地尔后处理组(10只)。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,ISO组大鼠腹腔注射ISO 5mg·kg-1,每隔24h重复注射1次,连续注射3d;尼可地尔后处理组于注射ISO 1h后尾静脉注射尼可地尔(1mg·kg-1),每日1次,连续3d。于第3次注射ISO后24h断尾取血后处死,检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸激酸(CK)活性;常规HE染色观察各组大鼠心肌组织形态学表现;免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白的表达;TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。结果:尼可地尔后处理组与对照组比较血清LDH和CK活性差异无统计学意义(P>0.05),但2组均低于ISO组(P<0.05)。HE染色,ISO组大鼠局部心肌组织变性坏死,伴有炎细胞浸润;尼可地尔后处理组大鼠坏死心肌细胞明显减少,炎症反应轻微;对照组大鼠心肌无异常表现。免疫组织化学染色,ISO组大鼠大量心肌细胞胞浆表达Caspase-3,对照组和尼可地尔后处理组大鼠Caspase-3无表达。尼可地尔后处理组细胞凋亡指数(AI)较ISO组明显降低(P<0.01)。结论:尼可地尔可减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与抑制Caspase-3激活、减少细胞凋亡有关。

关键词：心肌缺血-再灌注损伤尼可地尔缺血后处理药物后处理细胞凋亡

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蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2005年第4期21卷 413-415页

作者：杨明朱姝隋殿军孙红于德伟崔志勇吉林省中医中药研究院中药研究所药理室吉林长春130021 长春中医学院药理室吉林长春130021

目的　研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法　制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态。结果　HE染色组织形态学观察显示,与模型组比... 详细信息

目的　研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法　制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态。结果　HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,蜂胶总黄酮组的细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻;电镜超微结构显示,蜂胶总黄酮组的心肌细胞超微结构与模型组相比亦有不同程度的改善;从各组心肌三酶均值水平来看,蜂胶总黄酮组与模型组比较均有不同程度的降低作用(P<0 05);并可明显降低MDA含量,增强SOD活力,还可增加NO含量。结论　蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用。

关键词：蜂胶总黄酮心肌缺血-再灌注损伤丙二醛超氧化物歧化酶

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四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤作用

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中草药 2006年第1期37卷 77-81页

作者：孙慧兰吴伟康罗汉川梁天文中山大学中西医结合研究所中山大学基础医学院病理生理教研室广东广州510080

目的考察四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。方法实验动物随机分为正常组、模型组、四逆汤组、四逆汤有效部位组。大鼠心脏进行Langendorff灌流，通过控制灌流液流量建立心肌缺血-再灌注损伤模型，用药组在灌流液中加入相... 详细信息

目的考察四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。方法实验动物随机分为正常组、模型组、四逆汤组、四逆汤有效部位组。大鼠心脏进行Langendorff灌流，通过控制灌流液流量建立心肌缺血-再灌注损伤模型，用药组在灌流液中加入相应药液，测定再灌注后50rain的冠脉流量、心肌收缩力和再灌注1min内心律失常发生率。小鼠ig给药3d后ip垂体后叶素（20U／kg）造模，记录0～8min的心电图，并取心肌测SOD活性、MDA及LA水平。结果四逆汤和四逆汤有效部位均可不同程度地提高大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌收缩力恢复率、降低再灌注1min心律失常发生率，四逆汤有效部位对心肌收缩力的恢复作用较好，四逆汤对心律失常发生的抑制较好；四逆汤和四逆汤有效部位均可明显地降低小鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的心电图J点抬高，明显提高心肌组织SOD活性，降低MDA和LA水平，四逆汤和四逆汤有效部位作用无明显差异。结论四逆汤有效部位可以显著地改善心肌缺血-再灌注损伤过程中的氧化损伤和抑制无氧酵解，改善心肌收缩功能和心律失常。

关键词：四逆汤有效部位心肌缺血-再灌注损伤垂体后叶素

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瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响

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中国医学科学院学报 2009年第5期31卷 612-615页

作者：孙海涛薛富善刘鲲鹏孙莉许亚超廖旭杨泉涌张雁鸣中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院麻醉科北京100021 中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院麻醉科北京100144

目的观察瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法将42只成年雄性Wistar大鼠随机分为7组,每组6只:Ⅰ组经尾静脉输注生理盐水(0.1 ***-1)5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,24 h后实施缺血-再灌注;Ⅱ组除接受与Ⅰ组相同处理... 详细信息

目的观察瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法将42只成年雄性Wistar大鼠随机分为7组,每组6只:Ⅰ组经尾静脉输注生理盐水(0.1 ***-1)5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,24 h后实施缺血-再灌注;Ⅱ组除接受与Ⅰ组相同处理外,在生理盐水预处理前10 min静脉注射纳络酮0.1 ***-1;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组经尾静脉输注瑞芬太尼(2μ***-1)5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,并分别于12、24、48和72 h后开胸实施缺血-再灌注;Ⅶ组除接受与Ⅳ组相同处理外,在瑞芬太尼预处理前10 min静脉注射纳络酮0.1 ***-1。实验中连续监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG);在缺血前即刻、缺血末和再灌注末分别抽取动脉血测定肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)血浆浓度;再灌注后切取心脏,测定心肌梗死区(IS)面积。结果实验中各测定时间点HR、MAP和RPP值在组间差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅳ和Ⅴ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅶ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度和IS面积显著高于Ⅳ组(P<0.05)。结论瑞芬太尼预处理可对在体大鼠缺血-再灌注模型产生延迟性心肌保护作用,该作用可能是通过阿片受体触发的。

关键词：瑞芬太尼预处理心肌缺血-再灌注损伤

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心肌缺血-再灌注损伤与细胞凋亡

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岭南心血管病杂志 1999年第2期5卷 144-146页

作者：姚震苏哲坦冯建章广东省心血管病研究所广州市510100 海南省人民医院海口市570311

心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

关键词：心肌细胞凋亡心肌缺血-再灌注损伤心肌缺血-再灌注损伤缺血预适应缺血再灌注急性心肌梗死心肌再灌注损伤冠状动脉心血管病研究所溶栓疗法

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心肌缺血-再灌注损伤与细胞凋亡

中华实用中西医杂志

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中华实用中西医杂志 2005年第18期18卷 981-983页

作者：刘旭徐平青岛大学医学院附属医院 266003

目的:探讨不同时间心肌缺血-再灌注损伤和心肌细胞凋亡的关系.方法:制备不同缺血时间的家兔心肌缺血-再灌注损伤的模型,用deadEnd比色法、Annexin-V-Flous流式细胞仪定量检测细胞凋亡以及对凋亡抑制基因Bcl-2的检测,了解心肌细胞凋亡情... 详细信息

目的:探讨不同时间心肌缺血-再灌注损伤和心肌细胞凋亡的关系.方法:制备不同缺血时间的家兔心肌缺血-再灌注损伤的模型,用deadEnd比色法、Annexin-V-Flous流式细胞仪定量检测细胞凋亡以及对凋亡抑制基因Bcl-2的检测,了解心肌细胞凋亡情况.结果:细胞凋亡检测结果:三种不同方法检测结果示随着缺血时间延长,凋亡的心肌细胞数目逐渐增多,同正常组相比较有显著意义,p﹤0.05.结论:心肌缺血-再灌注损伤与缺血时间有一定相关性,随着缺血时间的延长,再灌注损伤的程度逐渐减轻;心脏在经缺血预处理后,心肌缺血-再灌注损伤程度明显减轻;缺血-再灌注损伤伴有凋亡.

关键词：心肌缺血-再灌注损伤细胞凋亡 Bcl-2

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