检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 2015年第6期31卷 677-679页

作者：史晓静王高频陶贵周辽宁医学院附属第一医院心内科辽宁锦州121001

目的:观察阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度、心肌细胞内Caspase-3和Nrf2表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机等分为4组:假手术组(A组)、缺... 详细信息

目的:观察阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度、心肌细胞内Caspase-3和Nrf2表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机等分为4组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组)。灌胃7d后,第8天制作大鼠在体心肌MIRI模型,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min后,用比色法检测心肌中MDA和SOD浓度,Western blot检测活化Caspase-3和Nrf2的表达。结果:与B组比较,C组SOD浓度明显增加(P<0.05),MDA浓度明显减少(P<0.05),Caspase-3表达明显减少(P<0.05),Nrf2表达明显增多(P<0.05);与C组比较,D组SOD浓度、Nrf2表达增加更为明显(P<0.05),MDA、Caspase-3表达减少更为明显(P<0.05)。结论:阿托伐他汀预处理明显增强抗氧化酶活性,抑制指质过氧化,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,且呈剂量依赖性,表现较强的心肌保护作用,其机制可能与增加心肌Nrf2表达有关。

关键词：心肌缺血-再灌注损伤阿托伐他汀氧化应激凋亡核因子E2相关因子2

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钙网蛋白在心肌组织细胞氧化应激与缺血损伤构建中的表达与应用

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中国组织工程研究 2012年第28期16卷 5287-5290页

作者：李雷勇田岳凤袁叶王军张斌仁王旭山西医科大学第二医院检验科山西省太原市030001 山西中医学院针灸推拿学院山西省太原市030024

背景:生物体内钙网蛋白具有调节细胞凋亡、应激、心血管炎症反应等多种生理和病理生理过程的功能。目的:分析钙网蛋白在缺血再灌注损伤中的表达与应用。方法:由作者检索1996/2010PubMed数据库与中国知网数据库有关钙网蛋白结构、功能及... 详细信息

背景:生物体内钙网蛋白具有调节细胞凋亡、应激、心血管炎症反应等多种生理和病理生理过程的功能。目的:分析钙网蛋白在缺血再灌注损伤中的表达与应用。方法:由作者检索1996/2010PubMed数据库与中国知网数据库有关钙网蛋白结构、功能及在自身免疫、心脏发育中的作用、在缺血缺氧过程中表达的变化等方面的文献后,对钙网蛋白在氧化应激与缺血损伤中的表达变化进行了实验观察。结果与结论:钙网蛋白通过协助蛋白质正确折叠和维持细胞内Ca2+稳态而参与调节细胞凋亡、黏附、类固醇敏感基因表达等,在心脏发生、发育和病理变化中发挥着重要作用。作者应用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,通过酶联免疫吸附试验、免疫组织化学及RT-PCR3种不同的检测方法,观察了钙网蛋白在心肌缺血再灌注损伤中的表达,结果显示缺血再灌注损伤诱导钙网蛋白高表达,进而激活内质网凋亡信号途径,诱导细胞损伤,加重心肌损伤。

关键词：钙网蛋白心肌缺血-再灌注损伤检测方法蛋白表达心脏

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心脏骤停大鼠心肌损伤后线粒体分裂与融合的变化

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中华急诊医学杂志 2022年第1期31卷 31-36页

作者：陈明迪张珏王思盼杨鹏陆士奇李毅靖江市人民医院重症医学科靖江214500 苏州大学附属第一医院重症医学科苏州215006

目的观察心脏骤停(cardiac arrest, CA)大鼠自主循环恢复(return of spontaneous circulation, ROSC)后线粒体分裂、融合在心脏中的变化, 探讨线粒体分裂和融合在ROSC后心肌损伤中的作用。方法将健康雄性SD大鼠按随机数字法分为复苏后(p... 详细信息

目的观察心脏骤停(cardiac arrest, CA)大鼠自主循环恢复(return of spontaneous circulation, ROSC)后线粒体分裂、融合在心脏中的变化, 探讨线粒体分裂和融合在ROSC后心肌损伤中的作用。方法将健康雄性SD大鼠按随机数字法分为复苏后(post-resuscitation, PR)4 h组、PR 24 h组、PR 72 h组及假手术(Sham)组, Sham组6只, 其余每组12只。以窒息法诱导建立大鼠CA模型, CA 6 min后进行心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation, CPR)。各组动物分别在ROSC后4 h、24 h、72 h行Western blot检测线粒体Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白表达, 行RT-PCR法检测Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的mRNA表达, 检测心肌组织ATP水平及线粒体呼吸功能, 并通过光镜观察心肌组织病理学结构。定量资料多组均数比较采用单因素方差分析, 组间两两比较采用LSD-t检验。结果 PR 4 h和PR 24 h组, Drp1和Fis1的蛋白及mRNA表达升高, Mfn1和Opa1的蛋白及mRNA表达下降, 与Sham组比较差异有统计学意义(均P<0.05), PR 72 h组Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白及mRNA表达与Sham组比较差异无统计学意义(均P>0.05);与Sham组相比, PR 4 h和PR 24 h组心肌组织ATP水平[(8.57±0.44) nmol/g proteinvs. (4.53±0.76) nmol/g protein, (8.57±0.44) nmol/g proteinvs.(5.58±0.58) nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[(3.45±0.32)vs. (2.47±0.38), (3.45±0.32)vs. (2.97±0.24)]下降明显, 差异有统计学意义(均P<0.05)。与Sham组相比, PR 72 h组ATP水平[(8.57±0.44) nmol/g proteinvs. (7.73±0.95) nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[(3.45±0.32)vs. (3.39±0.34)]差异无统计学意义(均P>0.05)。PR 4 h组可见心肌组织病理损伤明显, PR 72 h组心肌组织病理损伤明显改善。结论 CA/ROSC后早期的线粒体分裂融合失衡参与了复苏后心肌损伤的病理过程, 其机制可能与线粒体功能受损有关。

关键词：心脏骤停心肺复苏心肌缺血-再灌注损伤线粒体分裂线粒体融合

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血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响

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南方医科大学学报 2008年第8期28卷 1345-1348页

作者：廖新学郭瑞鲜马虹王礼春陈正华杨春涛冯鉴强中山大学附属第一医院心血管内科中山大学中山医学院生理教研室广东广州510080 中山眼科中心保健科广东广州510060

目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和... 详细信息

目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心肌缺血15min再灌注30min可引起右心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P<0.05);缺血前30min应用Ang-(1-7)(1.0nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心室收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用。结论Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关。

关键词：血管紧张素-(1-7) 心肌缺血-再灌注损伤氧化应激心功能前列腺素

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心肌胰岛素抵抗及其发生机制的研究进展

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中华胸心血管外科杂志 2020年第7期36卷 442-446页

作者：陈开远梁贵友贵州医科大学附属医院心血管外科贵阳550000

心肌缺血-再灌注损伤是体外循环术后心功能障碍甚至死亡的主要原因,其发生机制复杂且牵涉广泛。最近的研究发现,心肌胰岛素抵抗是心肌缺血-再灌注损伤发生的重要机制,但其具体机制尚未完全阐明。本文总结心肌胰岛素抵抗与心肌缺血-再灌... 详细信息

心肌缺血-再灌注损伤是体外循环术后心功能障碍甚至死亡的主要原因,其发生机制复杂且牵涉广泛。最近的研究发现,心肌胰岛素抵抗是心肌缺血-再灌注损伤发生的重要机制,但其具体机制尚未完全阐明。本文总结心肌胰岛素抵抗与心肌缺血-再灌注损伤相关作用机制研究,以期初步阐明心肌胰岛素抵抗在心肌缺血-再灌注损伤中的调控机制,为心肌缺血-再灌注损伤的防治研究提供新思路。

关键词：心功能障碍心肌胰岛素抵抗体外循环术后相关作用机制心肌缺血-再灌注损伤防治研究调控机制研究进展

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卡托普利预治疗对兔缺血-再灌注心肌的保护作用

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中南大学学报（医学版） 2005年第2期30卷 211-214页

作者：胡名松胡建国周新民冯耀光王晖杨进福中南大学湘雅二医院胸心外科长沙410011

目的:探讨用卡托普利预治疗对动脉粥样硬化兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 32只新西兰大白兔随机用正常饲料、高胆固醇饲料及高胆固醇加卡托普利饲料喂养10周,制成急性心脏缺血再灌注模型,测定心肌梗死面积、心肌细胞超微结构的改... 详细信息

目的:探讨用卡托普利预治疗对动脉粥样硬化兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 32只新西兰大白兔随机用正常饲料、高胆固醇饲料及高胆固醇加卡托普利饲料喂养10周,制成急性心脏缺血再灌注模型,测定心肌梗死面积、心肌细胞超微结构的改变及不同实验阶段血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量的变化。结果:与卡托普利加胆固醇组比较,胆固醇组内皮素浓度显著性增高,NO浓度显著性降低;卡托普利加胆固醇组心肌细胞超微结构结构破坏及心肌梗死面积明显小于对照组和胆固醇组。结论:动脉粥样硬化兔心脏缺血再灌注前用卡托普利预治疗可减轻心肌缺血再灌注损伤。

关键词：卡托普利缺血-再灌注心肌预治疗心肌缺血-再灌注损伤保护作用心肌细胞超微结构血浆内皮素(ET) 动脉粥样硬化心肌梗死面积新西兰大白兔高胆固醇饲料再灌注模型心脏缺血一氧化氮实验阶段 NO浓度显著性对照组

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3-硝基丙酸化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2005年第5期25卷 364-366页

作者：胡志伟杨运海张凯伦孙宗全华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科武汉市430022

目的研究3-硝基丙酸(3-NPA)化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法16只Wistar大鼠随机分为2组,每组8只。实验组(3-NPA组):腹腔注射3-NPAmg·kg-1预处理24h;对照组(C组):腹腔注射等体积生理盐水。采用Lan... 详细信息

目的研究3-硝基丙酸(3-NPA)化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法16只Wistar大鼠随机分为2组,每组8只。实验组(3-NPA组):腹腔注射3-NPAmg·kg-1预处理24h;对照组(C组):腹腔注射等体积生理盐水。采用Langendorff离体心脏灌流模型,两组行常温缺血30min-再灌注60min模拟心肌缺血-再灌注损伤。观察各组缺血前(基础值)和再灌注后30、60min时心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax),测定再灌注后15min时冠脉流出液肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢(LDH)活性,测定再灌注后60min时心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与C组比较,3-NPA组LVDP、+dp/dtmax再灌注后30、60min、-dp/dtmax再灌注后60min时升高(P<0.01或0.05),HR组间比较差异无统计学意义(P>0.05),灌注后15min时冠脉流出液CK和LDH活性降低,再灌注后60min时心肌SOD活性明显升高,心肌MDA含量降低。结论4mg·kg-13-NPA预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是减少氧自由基的产生和提高SOD活性。

关键词：心脏缺血-再灌注损伤 3-硝基丙酸化学预处理 Langendorff 心肌缺血-再灌注损伤 Wistar大鼠肌酸激酶(CK) 丙二醛(MDA) 超氧化物岐化酶冠脉流出液 SOD活性心率(HR) 保护作用腹腔注射左心室压力 MDA含量生理盐水灌流模型

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蓝萼香茶菜的黄酮类成分研究

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中草药 2006年第8期37卷 1142-1144页

作者：张健王冰张宁苏州大学药学院江苏苏州215123 中国科学院上海药物研究所上海201203 上海中医药大学科学技术实验中心上海201203

蓝萼香茶菜Rabdosia japonica ***（Maxin．）Hara为唇形科香茶菜属植物，分布在我国的东北、华北及朝鲜、日本、原苏联远东地区。蓝萼香茶菜为民间药，性味苦、寒，具有健胃、清热解毒、活血等功能，用于治疗胃炎、脘腹胀痛、肝炎初期... 详细信息

蓝萼香茶菜Rabdosia japonica ***（Maxin．）Hara为唇形科香茶菜属植物，分布在我国的东北、华北及朝鲜、日本、原苏联远东地区。蓝萼香茶菜为民间药，性味苦、寒，具有健胃、清热解毒、活血等功能，用于治疗胃炎、脘腹胀痛、肝炎初期、感冒发热等。蓝萼香茶菜茎叶中主要含有蓝萼甲素、蓝萼乙素、蓝萼丙素、蓝萼丁素、蓝萼戊素（glaucocalgxin E）、木栓酮、乙酰熊果酸、齐墩果酸、熊果酸、2α-羟基熊果酸、2α，3α-羟基熊果酸、ent-7β，14α，15β-三羟基-16-贝壳杉烯-3-酮、山香三萜二烯酸、阿江榄仁酸、毛花猕猴桃酸B等萜类化合物及槲皮素、芦丁、β-谷甾醇、胡萝b苷、果糖等黄酮和其他类化合物。药理研究表明，蓝萼甲素可抑制卡西霉素刺激的兔血小板生成血小板活化因子，能抑制花生四烯酸诱导的兔血栓素A。生成，并同时升高前列腺素E2，能显著抑制ADP、AA、PAF等诱导的兔血小板聚集，显著升高血小板内cAMP水平；蓝萼香茶菜的乙醇提取液能减轻心肌缺血-再灌注损伤，保护心肌。为了开发应用蓝萼香茶菜资源，本实验对黑龙江省地区的蓝萼香茶菜的黄酮类化学成分进行了研究，从其地上部分分离得到6个化合物

关键词：黄酮类化学成分蓝萼香茶菜成分研究 2α-羟基熊果酸心肌缺血-再灌注损伤血小板活化因子花生四烯酸诱导乙酰熊果酸萜类化合物毛花猕猴桃酸B

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TRPM7-P13K在治疗性浅低温（34℃）处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用

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中国急救医学 2017年第7期37卷 635-641,I0003页

作者：李亚琦胡荣余树春陈勇张静殷焱燕邓伟李依玲江西省人民医院麻醉科江西南昌330006 石城县人民医院麻醉科江西赣州342700 南昌大学第二附属医院麻醉科

目的在离体大鼠心肌缺血一再灌注模型中，检测常温下心肌缺血-再灌注损伤后TRPM7的表达水平变化以及治疗性浅低温（34qc）在心肌缺血-再灌注中对TRPM7的影响及其与P13K通路的关系。方法SPF清洁级健康成年雄性SD大鼠108只，随机分为六组... 详细信息

目的在离体大鼠心肌缺血一再灌注模型中，检测常温下心肌缺血-再灌注损伤后TRPM7的表达水平变化以及治疗性浅低温（34qc）在心肌缺血-再灌注中对TRPM7的影响及其与P13K通路的关系。方法SPF清洁级健康成年雄性SD大鼠108只，随机分为六组，每组18只，SHAM组：正常大鼠组；UR组：37℃灌流液灌流大鼠心脏30min，缺血30min，37℃灌注液再灌注120min；VR＋2-APB组：37℃灌流液灌流30rain，缺血30min，灌注液中加2-APB后行37℃灌注液再灌注120min；34H＋I／R组：37℃灌流液灌流30min，缺血30min，34℃灌注液再灌注120min；34H＋L／R＋WORT组：37℃灌流液灌流30rain，缺血30min，在灌注液加womannin后行34℃灌注液再灌注120min；34H＋L／R＋2-APB组：37℃灌流液灌流30min，缺血30min，在灌注液中加2-APB后行34℃灌注液再灌注120min。以压力换能器连接Medlab生物信号采集系统记录平衡灌流30rain末（哟，基础值），再灌注30min（T1），60min（T2），90min（T3），120min（T4）各时间点的心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压上升／下降最大速率（±do／dtmax）。在再灌注120min末，取心脏进行HE染色观察心肌损伤，WesternMot测定TRPM7蛋白含量，并测定TTC染色后的心肌梗死面积。结果UR组TRPM7的表达量升高（P〈0．05），心肌梗死面积明显增多（P〈0．05）；L／R＋2-APB组与SHAM组和I／R组比较，TRPM7表达量明显减少（P〈0．05），心肌梗死面积与I／R组比较明显减少（P〈0．05）；34H＋VR组TRPM7的表达量与SHAM组和UR组相比明显减少（P〈0．05），心肌梗死面积与L／R组相比明显减少（P〈0．05）；34H＋I／R＋WORT组TRPM7表达量与34H＋L／R组相比增多（P〈0．05），心肌梗死面积与34H＋L／R组相比有所增加（P〈0．05）；34H＋L／R＋2-APB组TRPM7表达量与34H＋∥R组相比差异无统计学意义（P〉0．05），与34H＋L／R＋WORT组相比其TRPM7表达量减少（P〈0．05）；34H＋VR＋2-APB组心肌梗死面积与34H＋L／R组相比差异无统计学意义（P〈0．05），与34＋I／R＋WORT组相比，其心肌梗死面积减小（P〈0．05）。各组之间血流动力学变化差异无统计学意义（P〈0．05）。结论在离体心肌缺血-再灌注模型中，心肌缺血-再灌注损伤时TRPM7蛋白呈现高表达；治疗性浅低温（34℃）可以抑制心肌缺血一再灌注中TRPM7的高表达，并且这种保护作用是通过P13K通路介导产生的。

关键词： TRPM7 心肌缺血-再灌注损伤治疗性浅低温 P13K通路离体心肌缺血-再灌注模型

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乌头类生物碱对体外循环缺血心肌Cu-ZnSOD基因表达的影响

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中华实验外科杂志 2005年第7期22卷 782-783页

作者：殷胜利刘子由张希蔡冬梅罗汉川吴伟康中山大学第一附属医院心脏外科广州510080 中山大学病理生理教研室

目的探讨乌头类生物碱(四逆汤煎剂)对体外循环心肌CuZnSOD基因表达的影响。方法28例成年瓣膜置换患者随机分成对照组14例和乌头类生物碱口服(四逆汤煎剂)组14例。术前1周乌头类生物碱组依照中医辩证给予乌头类生物碱每天1剂口服,术后分... 详细信息

目的探讨乌头类生物碱(四逆汤煎剂)对体外循环心肌CuZnSOD基因表达的影响。方法28例成年瓣膜置换患者随机分成对照组14例和乌头类生物碱口服(四逆汤煎剂)组14例。术前1周乌头类生物碱组依照中医辩证给予乌头类生物碱每天1剂口服,术后分别取右心耳组织测心肌组织铜锌超氧歧化酶CuZnSODmRNA含量。提取各组心肌组织总RNA通过逆转录聚合酶链反应(RTPCR),以βactin为内参照对CuZnSOD基因的表达水平进行检测。结果乌头类生物碱(四逆汤煎剂)组(1.310±0.135)CuZnSOD基因表达显著强于对照组(1.060±0.183)。结论乌头类生物碱能上调CuZnSOD基因的表达,发挥对体外循环心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

关键词： Cu-ZnSOD 乌头类生物碱基因表达体外循环缺血心肌逆转录一聚合酶链反应心肌缺血-再灌注损伤 β-actin SOD基因 RNA含量超氧歧化酶四逆汤瓣膜置换中医辩证总RNA 心肌组织保护作用对照组煎剂前1周组织铜右心耳

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