检索结果-内蒙古大学图书馆

银杏叶提取物通过SIRT6调控NF-κB和CHOP信号通路改善氧糖剥夺/复氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤

中国临床医学 2025年第1期32卷 46-57页

作者：木克达斯·阿布都热合曼郭振杨葛均波李华复旦大学附属中山医院心内科上海200032

目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)条件下心脏微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)的作用及其分子机制。方法建立OGD/R诱导的CMECs损伤模型,根据不同处理分为4组:常氧空白对照组(WT组)、WT+GBE组、OGD/R组和OGD/R+GBE组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,MitoSox染色检测细胞氧化应激水平,划痕实验检测细胞迁移能力,Western印迹法检测PERK/eIF2α/CHOP、核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)及内皮细胞功能相关蛋白标志物的表达水平。结果与WT组相比,OGD/R组的内皮细胞凋亡水平显著上升,细胞功能损伤明显加重,p-NF-κB、血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达显著上调(P<0.05),CHOP信号通路激活明显增强(P<0.05);经GBE干预后,受损内皮细胞的凋亡明显减少,氧化应激和炎症水平明显下调,p-NF-κB蛋白表达显著减少(P<0.05),CHOP信号通路明显抑制(P<0.05)。进一步分析发现,GBE通过促进SIRT6表达来调控上述分子,进而减轻OGD/R条件下CMECs损伤;敲低SIRT6后,GBE减轻损伤的程度明显下降。结论GBE通过促进SIRT6蛋白表达来调控NF-κB炎症分子及CHOP信号通路,改善OGD/R损伤造成的内皮细胞功能障碍、内质网应激和内皮细胞凋亡。

关键词：银杏叶提取物心脏微血管内皮细胞氧糖剥夺/复氧内质网应激 SIRT6

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不同浓度理气化痰活血方含药血清对大鼠心脏微血管内皮细胞活力的影响

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时珍国医国药 2024年第12期35卷 2712-2718页

作者：葛昭任思霖周梦雪李默涵宁旭瑾王贤良天津中医药大学第一附属医院国家中医针灸临床医学研究中心天津300381 天津中医药大学研究生院天津301617

目的探讨理气化痰活血方(LQHTHX)含药血清对缺氧/复氧诱导原代大鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)活力的影响。方法采用水煎煮法制备LQHTHX提取液并浓缩至高(2.7 g生药/mL)、中(1.35g生药/mL)、低(0.675 g生药/mL)3个剂量,按照10 mL/kg连续... 详细信息

目的探讨理气化痰活血方(LQHTHX)含药血清对缺氧/复氧诱导原代大鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)活力的影响。方法采用水煎煮法制备LQHTHX提取液并浓缩至高(2.7 g生药/mL)、中(1.35g生药/mL)、低(0.675 g生药/mL)3个剂量,按照10 mL/kg连续灌胃大鼠3d,在末次给药后0.5,1,1.5,2,2.5h采取血液样本分离血清,配置成5%、10%、15%以及20%的含药血清细胞培养基。提取新生大鼠原代CMECs并进行免疫荧光鉴定,体外构建细胞缺氧模型,分别加入不同浓度含药血清,采用CCK8法检测各组细胞活力,比较不同浓度含药血清处理后的细胞活力差异。结果成功提取了大鼠原代CMECs并构建了细胞缺氧模型。与模型组相比,阳性药物尼可地尔(200μmol/L)、缬沙坦(50μmol/L)以及中、高剂量组中不同浓度含药血清均能提高CMECs活力(P<0.01),其中以高剂量组中10%、15%LQHTHX含药血清组效果最好。结论LQHTHX可有效改善缺氧诱导的CMECs活力下降,从而发挥保护心脏微血管内皮功能的作用。

关键词：理气化痰活血方心脏微血管内皮细胞细胞活力冠状动脉微循环障碍

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白细胞介素-33抑制脂多糖诱导的心脏微血管内皮细胞通透性的研究初探

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中华内科杂志 2022年第5期61卷 559-564页

作者：黄珊珊杨舟鑫郭冬阳贾兵兵严静浙江中医药大学第二临床学院杭州310053 浙江医院重症医学科杭州310013

目的:探讨白细胞介素-33(IL-33)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞(RCMECs)通透性的影响。方法:体外培养RCMECs,分为空白对照组、LPS组、IL-33组和LPS+IL-33组。用细胞计数试剂(CCK8)检测IL-33对RCMECs增殖的影响。异硫氰酸荧... 详细信息

目的:探讨白细胞介素-33(IL-33)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞(RCMECs)通透性的影响。方法:体外培养RCMECs,分为空白对照组、LPS组、IL-33组和LPS+IL-33组。用细胞计数试剂(CCK8)检测IL-33对RCMECs增殖的影响。异硫氰酸荧光素(FITC)-葡聚糖法检测4组单层RCMECs通透性。Western Blot检测4组RCMECs中血管内皮钙黏蛋白、Ras同源基因家族(Rho)成员A(RhoA)、磷酸化Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶(p-ROCK2)蛋白表达。高通量测序比较LPS组和LPS+IL-33组的差异基因表达,并对差异基因进行基因本体(GO)富集分析。结果:10~50 ng/ml的IL-33对RCMECs增殖无显著影响( P>0.05)。与空白对照组比,LPS组RCMECs通透性增加(相对灰度值1.404±0.029 比 1.000±0.200, P<0.05),血管内皮钙黏蛋白表达显著下调(相对灰度值0.429 5±0.012 9 比 0.594 9±0.014 2, P<0.05);而与LPS组比,LPS+IL-33组可降低RCMECs通透性(相对灰度值0.948±0.013, P<0.01),上调血管内皮钙黏蛋白表达(相对灰度值0.549 1±0.012 0, P<0.005)。与空白对照组比,LPS组RhoA(相对灰度值0.211 4±0.009 9 比 0.135 0±0.007 6, P<0.000 1)、p-ROCK(相对灰度值0.656 3±0.013 2 比 0.503 6±0.036 2, P<0.000 1,)蛋白表达上调;与LPS组比,LPS+IL-33组RhoA(相对灰度值 0.157 7±0.010 7, P=0.000 2)、p-ROCK(相对灰度值0.427 7±0.003 8, P<0.000 1)蛋白表达降低。高通量测序发现,LPS组、LPS+IL-33组下调的差异基因与细胞骨架及Rho信号通路相关。结论:IL-33可能通过抑制Rho/Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶信号通路RhoA、p-ROCK蛋白表达,改善LPS诱导的心脏微血管内皮细胞的高通透性。

关键词：白细胞介素33 脂多糖类心脏微血管内皮细胞通透性

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麝香通心滴丸对晚期糖基化产物诱导的心脏微血管内皮细胞氧化应激的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2025年第1期23卷 49-54页

作者：赵健海军军医大学第二附属医院上海200003

目的:探讨麝香通心滴丸对晚期糖基化产物(AGEs)诱导的心脏微血管内皮细胞(CMECs)氧化应激的影响CMEG。方法:分离和培养小鼠CMECs,用AGEs模拟糖尿病高糖毒性对CMECs的损害,以麝香通心滴丸作为干预药物,将细胞分为对照组、AGEs组、AGEs+... 详细信息

目的:探讨麝香通心滴丸对晚期糖基化产物(AGEs)诱导的心脏微血管内皮细胞(CMECs)氧化应激的影响CMEG。方法:分离和培养小鼠CMECs,用AGEs模拟糖尿病高糖毒性对CMECs的损害,以麝香通心滴丸作为干预药物,将细胞分为对照组、AGEs组、AGEs+麝香通心滴丸组。采用亚甲基蓝法检测各组细胞中硫化氢(H2S)浓度,二氯荧光素(DCF)法测定细胞内活性氧(ROS)水平,蛋白免疫印记法(Western Blot)检测细胞中蛋白相对表达改变,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测细胞中mRNA相对表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)法测定细胞内谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等氧化应激相关指标。结果:麝香通心滴丸干预增加了CMECs中H2S的生成,并抑制细胞中ROS水平(P<0.05);麝香通心滴丸干预上调CMECs中核因子E2相关因子2(Nrf2)表达,Nrf2下游抗氧化基因血红素氧合酶-1(HO1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的表达也相应上调(P<0.05);麝香通心滴丸增加了细胞中GSH-Px、SOD、CAT等抗氧化酶的含量(P<0.05)。结论:麝香通心滴丸可通过增加H2S的生成显著上调Nrf2的表达,从而增加抗氧化酶的生成来抑制细胞氧化应激,改善微循环。

关键词：心脏微血管内皮细胞麝香通心滴丸晚期糖基化产物氧化应激

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中药保护心脏微血管内皮细胞在慢性冠脉综合征治疗中的研究进展

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中西医结合心脑血管病杂志 2024年第3期22卷 475-481页

作者：葛昭杨志华刘洋希王贤良天津中医药大学第一附属医院天津300381 天津中医药大学天津301617

心脏微血管内皮细胞是心脏微血管系统的重要组成部分,在冠状动脉粥样硬化、急性心肌梗死后无复流及再灌注损伤、微血管性心绞痛、缺血性心律失常、心肌梗死后心力衰竭等慢性冠脉综合征(CCS)的发生发展的过程中具有重要作用。本研究基于... 详细信息

心脏微血管内皮细胞是心脏微血管系统的重要组成部分,在冠状动脉粥样硬化、急性心肌梗死后无复流及再灌注损伤、微血管性心绞痛、缺血性心律失常、心肌梗死后心力衰竭等慢性冠脉综合征(CCS)的发生发展的过程中具有重要作用。本研究基于当前证据对心脏微血管内皮细胞与CCS的发病机制以及中药复方及单体抑制心脏微血管内皮细胞损伤的相关研究机制进行综述,以期为临床提供参考。

关键词：慢性冠脉综合征心脏微血管内皮细胞中药复方中药单体综述

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中药保护心脏微血管内皮细胞在慢性冠脉综合征治疗中的研究进展

中药保护心脏微血管内皮细胞在慢性冠脉综合征治疗中的研究进展

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第二十一届国际络病学大会

作者：葛昭杨志华刘洋希王贤良天津中医药大学第一附属医院天津中医药大学

关键词：慢性冠脉综合征心脏微血管内皮细胞中药复方中药单体综述

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基于Akt/eNOS通路探讨延胡索乙素对缺氧/复氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤的保护作用

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中西医结合心脑血管病杂志 2022年第10期20卷 1766-1771页

作者：马新豫关玲霞张国坡驻马店市中心医院河南驻马店463000

目的探讨延胡索乙素对缺氧(H)/复氧(R)诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)损伤的影响及其机制。方法实验分为正常对照组、模型组、溶媒对照组、延胡索乙素低剂量组、延胡索乙素中剂量组、延胡索乙素高剂量组、延胡索乙素高剂量+蛋... 详细信息

目的探讨延胡索乙素对缺氧(H)/复氧(R)诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)损伤的影响及其机制。方法实验分为正常对照组、模型组、溶媒对照组、延胡索乙素低剂量组、延胡索乙素中剂量组、延胡索乙素高剂量组、延胡索乙素高剂量+蛋白激酶B(Akt)抑制剂组。按试剂盒要求检测CMECs乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性,流式细胞术检测CMECs凋亡率,蛋白质印迹法(Western Blotting)检测CMECs中Akt、磷酸化(p)-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p-eNOS、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Caspase-3、活化的Caspase-3(C-Caspase-3)蛋白水平。结果当延胡索乙素浓度为80μg/mL时,H/R大鼠CMECs存活率最高。与正常对照组相比,模型组CMECs LDH、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、Caspase-3活性、CMECs凋亡率、Bax、C-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平均升高,SOD水平、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS和Bcl-2蛋白表达水平均降低(P<0.05);经低剂量、中剂量、高剂量延胡索乙素作用后,大鼠CMECs LDH、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、Caspase-3活性、CMECs凋亡率、Bax、C-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),而SOD水平、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS和Bcl-2蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),且呈延胡索乙素剂量依赖性;给予Akt抑制剂作用后,高剂量延胡索乙素对H/R诱导的大鼠CMECs上述作用逆转(P<0.05)。结论延胡索乙素可保护H/R诱导的大鼠CMECs损伤,可能与激活Akt/eNOS通路有关。

关键词：心脏微血管内皮细胞延胡索乙素炎症氧化应激蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶通路实验研究

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硝苯地平通过调控COX-2拮抗心脏微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤

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中国药理学通报 2020年第7期36卷 946-952页

作者：陈润济柳满汪彬李海燕蔡文锋石刚刚汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的研究硝苯地平(Nif)对心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用与机制。方法通过建立心脏微血管内皮细胞H/R模型;在H/R模型基础上,分别用不同浓度的硝苯地平(Nif)处理内皮细胞,采用比色法测定细胞... 详细信息

目的研究硝苯地平(Nif)对心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用与机制。方法通过建立心脏微血管内皮细胞H/R模型;在H/R模型基础上,分别用不同浓度的硝苯地平(Nif)处理内皮细胞,采用比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出情况;采用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞的早期凋亡;TUNEL法观察细胞晚期凋亡水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定白介素1β(IL-1β)的含量、内皮细胞黏附分子(ICAM-1)的含量和COX-2产物(PGE2)的含量;Western blot检测COX-2蛋白的表达;结果与Control组相比,COX-2蛋白表达上调、乳酸脱氢酶LDH的漏出增加,产物PGE2的量上升。Nif(10.0、1.0、0.1μmol·L^-1)3个剂量组可呈现量效依赖性地降低炎症因子IL-1β的含量,减轻凋亡,降低H/R损伤COX-2蛋白的高表达、减少产物PGE2的产生。结论 Nif能保护CMECs抗H/R损伤,其机制可能是通过调节COX-2来发挥保护作用。

关键词：心脏微血管内皮细胞硝苯地平 COX-2 缺氧/复氧内皮细胞黏附分子炎症

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芍药苷能通过调节Src/血管内皮-钙黏蛋白通路改善心脏微血管内皮细胞通透性

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中华危重病急救医学 2020年第1期32卷 83-87页

作者：洪秀芳李莉郭冬阳杨舟鑫严静浙江医院重症医学科杭州310013 浙江中医药大学第二临床医学院杭州310053

目的探讨芍药苷对脓毒症心脏微血管内皮细胞(CMECs)通透性的影响及机制。方法体外分离并原代培养大鼠CMECs细胞,待细胞进入对数生长期用于实验。采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)筛选出芍药苷的安全有效浓度10、20、40μmol/L。将细胞分... 详细信息

目的探讨芍药苷对脓毒症心脏微血管内皮细胞(CMECs)通透性的影响及机制。方法体外分离并原代培养大鼠CMECs细胞,待细胞进入对数生长期用于实验。采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)筛选出芍药苷的安全有效浓度10、20、40μmol/L。将细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组及低、中、高浓度芍药苷预处理组。空白对照组用完全培养基培养;LPS组在完全培养基中加入1 mg/L的LPS刺激细胞;芍药苷预处理各组分别于LPS刺激前4 h加入10、20、40μmol/L芍药苷进行预处理。各组细胞于LPS刺激后继续培养24 h,采用辣根过氧化物酶(HRP)法检测大鼠CMECs细胞通透性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中CXC趋化因子配体(CXCL1、CXCL2)水平;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞中磷酸化Src(p-Src)、血管内皮-钙黏蛋白(VE-cadherin)、磷酸化丝裂素活化蛋白激酶(p-MAPK)的蛋白表达。结果与空白对照组相比,LPS组大鼠CMECs细胞通透性明显增加;经不同浓度芍药苷预处理后细胞通透性均有一定程度改善,以40μmol/L芍药苷组改善最明显,与LPS组比较差异有统计学意义(A值:1.61±0.07比2.13±0.06,P<0.01)。ELISA结果显示,空白对照组大鼠CMECs细胞上清液中有适量CXCL1、CXCL2分泌;但在LPS诱导下,细胞上清液中CXCL1、CXCL2分泌量明显增加;给予不同浓度芍药苷预处理后细胞上清液中CXCL1、CXCL2的分泌量均明显减少,其中40μmol/L芍药苷对CXCL1的抑制作用最佳,20μmol/L芍药苷对CXCL2的抑制作用最佳,与LPS组比较差异均有统计学意义〔CXCL1(ng/L):337.51±68.04比829.86±65.06,CXCL2(ng/L):4.48±0.11比9.41±0.70,均P<0.01〕。RT-qPCR结果显示,大鼠CMECs细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达与ELISA结果一致,表现为LPS能够诱导大鼠CMECs细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达增加;而不同浓度芍药苷预处理后能够明显降低CXCL1、CXCL2的mRNA表达,40μmol/L芍药苷对CXCL1 mRNA表达的抑制效果最佳,20μmol/L芍药苷对CXCL2 mRNA表达的抑制效果最佳,与LPS组比较差异均有统计学意义〔CXCL1 mRNA(2^-ΔΔCt):0.543±0.004比0.812±0.089,CXCL2 mRNA(2^-ΔΔCt):10.52±0.71比17.68±1.09,均P<0.01〕。Western Blot结果显示,空白对照组大鼠CMECs细胞中有适量p-Src、VE-cadherin和p-MAPK蛋白表达;LPS刺激后大鼠CMECs细胞中p-Src、p-MAPK蛋白表达明显增加,而VE-cadherin蛋白表达明显下降;经不同浓度芍药苷预处理后,细胞中p-Src、p-MAPK蛋白表达有不同程度降低,但VE-cadherin蛋白表达则呈升高趋势,以40μmol/L芍药苷组效果最佳,与LPS组比较差异均有统计学意义〔p-Src蛋白(p-Src/GAPDH):1.02±0.09比1.29±0.05,p-MAPK蛋白(p-MAPK/GAPDH):0.24±0.02比0.62±0.02,VE-cadherin蛋白(VE-cadherin/GAPDH):0.64±0.03比0.31±0.02,均P<0.01〕。结论芍药苷能够通过调节CMECs细胞中Src/VE-cadherin通路,抑制炎症相关蛋白及趋化因子的表达和分泌,改善LPS诱导的CMECs细胞通透性。

关键词：芍药苷脓毒症心肌损伤心脏微血管内皮细胞血管内皮-钙黏蛋白

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SHH信号通路激活对大鼠心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤血管再生作用研究

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疑难病杂志 2021年第1期20卷 41-46页

作者：国伟杨军任法新梁平平济宁市第一人民医院老年医学科 272011 青岛大学附属烟台毓璜顶医院 264000

目的探讨SHH信号通路激活对大鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺血再灌注损伤后促血管再生的作用及其潜在机制。方法2016年7月—2017年2月于青岛大学附属烟台毓璜顶医院进行实验。原代培养SD雄性大鼠CMECs,建立氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模拟体... 详细信息

目的探讨SHH信号通路激活对大鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺血再灌注损伤后促血管再生的作用及其潜在机制。方法2016年7月—2017年2月于青岛大学附属烟台毓璜顶医院进行实验。原代培养SD雄性大鼠CMECs,建立氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模拟体外缺血再灌注损伤模型,给予外源性重组人SHH蛋白、Cyclopamine(CYC)处理,应用MTT法检测CMECs细胞活力,应用ELISA和RT-PCR方法检测血管新生因子(VEGF、FGF、Ang-1)水平和mRNA表达水平;应用Western-blot方法分别检测SHH信号通路靶分子(SHH、SMO、Patched-1、Gli-1、Gli-2)蛋白表达水平。结果(1)与C组比较,正常氧糖条件下C+SHH组活力增加(P<0.05),但C+CYC组消减(P<0.05);当细胞在OGD/R条件下,OGD组CMECs活力与C组比较减弱(P<0.05),而OGD+SHH组与OGD组比较细胞活力增加(P<0.05);但OGD+CYC显著消减(P<0.05)。(2)与C组比较,正常氧糖条件下C+SHH组血管新生因子VEGF、FGF、Ang-1水平和mRNA表达增加(P<0.01),但C+CYC组上述指标水平和mRNA表达下降(P<0.01);与C组比较,OGD组VEGF、FGF、Ang-1血清水平和mRNA表达显著降低(P<0.01);OGD+SHH组VEGF、FGF、Ang-1血清水平和mRNA表达显著增加(P<0.01),OGD+CYC组上述指标水平和mRNA表达下降(P<0.05)。(3)与OGD组比较,OGD+SHH组在OGD/R条件下,SHH信号通路中靶分子SHH、SMO、Patched-1、Gli-1和Gli-2蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),但OGD+CYC组SHH信号通路靶分子蛋白表达水平下降(P<0.01)。结论SHH信号通路激活可增强细胞活力,上调血管新生因子VEGF、FGF和Ang-1的表达,在缺血再灌注损伤后血管再生过程中发挥重要作用。

关键词：心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤血管再生 SHH信号通路细胞活力大鼠

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