检索结果-内蒙古大学图书馆

中华麻醉学杂志 2005年第5期25卷 364-366页

作者：胡志伟杨运海张凯伦孙宗全华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科武汉市430022

目的研究3-硝基丙酸(3-NPA)化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法16只Wistar大鼠随机分为2组,每组8只。实验组(3-NPA组):腹腔注射3-NPAmg·kg-1预处理24h;对照组(C组):腹腔注射等体积生理盐水。采用Lan... 详细信息

目的研究3-硝基丙酸(3-NPA)化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法16只Wistar大鼠随机分为2组,每组8只。实验组(3-NPA组):腹腔注射3-NPAmg·kg-1预处理24h;对照组(C组):腹腔注射等体积生理盐水。采用Langendorff离体心脏灌流模型,两组行常温缺血30min-再灌注60min模拟心肌缺血-再灌注损伤。观察各组缺血前(基础值)和再灌注后30、60min时心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax),测定再灌注后15min时冠脉流出液肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢(LDH)活性,测定再灌注后60min时心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与C组比较,3-NPA组LVDP、+dp/dtmax再灌注后30、60min、-dp/dtmax再灌注后60min时升高(P<0.01或0.05),HR组间比较差异无统计学意义(P>0.05),灌注后15min时冠脉流出液CK和LDH活性降低,再灌注后60min时心肌SOD活性明显升高,心肌MDA含量降低。结论4mg·kg-13-NPA预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是减少氧自由基的产生和提高SOD活性。

关键词：心脏缺血-再灌注损伤 3-硝基丙酸化学预处理 Langendorff 心肌缺血-再灌注损伤 Wistar大鼠肌酸激酶(CK) 丙二醛(MDA) 超氧化物岐化酶冠脉流出液 SOD活性心率(HR) 保护作用腹腔注射左心室压力 MDA含量生理盐水灌流模型

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贝壳杉烷型二萜类化合物STV-1对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护效应

贝壳杉烷型二萜类化合物STV-1对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保...

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作者：朱凌云广东医学院

学位级别：硕士

[目的] 　　取大鼠离体心脏，采用Langendorff灌流法，通过结扎离体心脏左冠状动脉30min，再灌注30min，建立缺血-再灌注损伤模型，观察STV-1对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤后心功能、心肌酶、心肌组织形态等的影响... 详细信息

[目的] 　　取大鼠离体心脏，采用Langendorff灌流法，通过结扎离体心脏左冠状动脉30min，再灌注30min，建立缺血-再灌注损伤模型，观察STV-1对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤后心功能、心肌酶、心肌组织形态等的影响，评估STV-1对缺血-再灌注损伤心肌的保护效应。 　　 [方法] 　　取SPF级SD大鼠随机分为5组(n=10)：正常对照组；缺血-再灌注组；STV-1低浓度组：STV-1中浓度组；STV-1高浓度组。击昏大鼠，游离心脏，悬挂于Langendorff装置上以充氧的Krebs-Henseleit(K-H)液持续灌流，灌注压100cmH2O，平衡20 min，待心脏处于稳定状态，继续以K-H液或含不同浓度STV-1的K-H液灌流10 min(缺血前期)；通过结扎左冠状动脉30 min造成心肌缺血(缺血期)；再灌注K-H液或含不同浓度STV-1的K-H液30 min(再灌注期)，建立缺血-再灌注损伤模型。正常对照组以K-H液持续灌流。左心室插入水囊导管，利用Power Lab8/30记录系统监测各组血流动力学变化，包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张术压(LVEDP)、左室等容收缩期压力上升最大速率(+dp/dt max)和左室等容舒张期压力下降最大速率(-dp/dt max)等，在左室心尖和主动脉根部安置电极，记录大鼠心电图并进行分析，计算室性心动过速和心室纤颤的持续时间；测定冠脉流量(CF)和冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量；以上项目完成后，对大鼠心脏进行氯化硝基四氮唑蓝(NBT)溶液染色、HE染色和心肌细胞凋亡原位检测，观察STV-1对缺血-再灌注后心肌组织形态学的影响。 　　 [结果] 　　 STV-1对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤心功能的影响 　　血流动力学改变：缺血-再灌注组缺血期的LVSP、+dp/dt max和-dp/dt max均明显小于正常对照组，LVEDP则大于正常对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；STV-1各组相应时间点的LVSP、+dp/dt max和-dp/dt max大于缺血-再灌注组，LVEDP小于缺血-再灌注组，差异有统计学意义(P<0.01)。再灌注后，STV-1各组相应时间点的LVSP、+dp/dt max和-dp/dt max均明显大于缺血-再灌注组，LVEDP小于缺血-再灌注组，差异有统计学意义(P<0.01)。各组在缺血前期、缺血期和再灌注期的心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。 　　心律变化：缺血-再灌注组在缺血期间就出现室性早搏、室性心动过速等心律失常；再灌注期间心率变慢，频发室性早搏、室性心动过速甚至心室纤颤等心律失常。经STV-1灌流预处理后的各组心脏，无论缺血期或再灌注期，出现心律失常的时间均较晚，程度也较轻，偶发室性早搏，室性心动过速和心室纤颤发生次数减少，持续时间缩短(P<0.01)。 　　冠脉流量的变化：缺血-再灌注组和STV-1各组缺血期和再灌注期的冠脉流量明显小于正常对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；STV-1各组缺血期和再灌注期的冠脉流量大于缺血-再灌注组，但差异无统计学意义(P>0.05)。 　　 STV-1对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤心肌酶的影响 　　缺血-再灌注组和STV-1各组缺血期术的乳酸脱氢酶和肌酸激酶的含量均较缺血前升高，再灌注期末进一步升高，再灌注期术与缺血期术，缺血期末与缺血前比较，差异均有统计学意义(P<0.01)；STV-1各组缺血期末和再灌注期末的乳酸脱氢酶和肌酸激酶的含量均较缺血-再灌注组低，差异有统计学意义(P<0.05)。 　　 STV-1对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤心肌组织形态的影响 　　缺血-再灌注组的心肌梗死范围为(41.99±7.28)％，STV-1低、中、高浓度组的心肌梗死范围分别是(35.74±7.21)％、(25.02±3.81)％和(23.59±6.07)％，均小于缺血-再灌注组，差异有统计学意义(P<0.05)。 　　光镜下观察，缺血-再灌注组心肌纤维排列紊乱，部分肌纤维断裂，细胞肿胀甚至出现片状坏死，周围有炎性细胞浸润和红细胞凝集。STV-1各组的心肌细胞损伤明显减轻，仅见少量心肌纤维断裂。 　　 STV-1低、中、高浓度组的心肌细胞平均凋亡

关键词：贝壳杉烷型二萜类化合物心脏缺血-再灌注损伤保护效应动物模型细胞凋亡

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五甲基槲皮素对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤的影响

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中国药理通讯 2008年第2期25卷 58-59页

作者：杨晓娟陈博刘毅胡燕金满文华中科技大学同济医学院药理系湖北武汉430030

目的：经不同的给药方式，研究PMQ对缺血-再灌注离体大鼠心脏的保护作用及机制。方法和结果：（1）体外灌流系统中急性给药实验分为正常灌流组、模型对照组、溶剂对照组（0．1％DMSO），PMQ三个剂量组（3μM、10μM和30μM）。实验流程... 详细信息

目的：经不同的给药方式，研究PMQ对缺血-再灌注离体大鼠心脏的保护作用及机制。方法和结果：（1）体外灌流系统中急性给药实验分为正常灌流组、模型对照组、溶剂对照组（0．1％DMSO），PMQ三个剂量组（3μM、10μM和30μM）。实验流程：正常灌流30min、停灌30min、复灌60min；左室水囊法全程监测LVDP，定时测量CF。

关键词：五甲基槲皮素离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤给药方式

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丙泊酚或与腺苷联合预处理对犬心脏缺血-再灌注损伤的作用

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临床麻醉学杂志 2005年第8期21卷 543-545页

作者：伍静姚尚龙袁世荧华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉学教研室武汉市430022

目的观察丙泊酚预处理及与腺苷联合预处理对犬心脏缺血-再灌注损伤的作用。方法21只杂种犬随机分为丙泊酚预处理组(A组)、丙泊酚与腺苷联合预处理组(B组)和缺血-再灌注组(C组),每组7只。C组经历稳定60min,左前降支结扎60min与松开结扎... 详细信息

目的观察丙泊酚预处理及与腺苷联合预处理对犬心脏缺血-再灌注损伤的作用。方法21只杂种犬随机分为丙泊酚预处理组(A组)、丙泊酚与腺苷联合预处理组(B组)和缺血-再灌注组(C组),每组7只。C组经历稳定60min,左前降支结扎60min与松开结扎再灌注120min;A组在缺血前30min持续输注丙泊酚直至冠脉结扎前,再行上述缺血-再灌注;B组在丙泊酚输注期间、缺血前10min推注腺苷后续缺血-再灌注处理同C组。于缺血前、缺血15、30、60min及再灌注30、60、120min时抽取冠状静脉窦血样检测乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。实验结束后用Even’s蓝与TTC双染法测量危险及梗死的心肌面积。结果从缺血30min起,各组血清CK显著升高直至实验结束;A、B组在缺血与再灌注期间CK显著低于C组(P<0.05,0.01)。各组心脏间危险面积无显著性差异,而A、B组梗死面积显著低于C组(P<0.01)。上述各指标A、B组间无显著性差异。结论丙泊酚单纯预处理与联合腺苷预处理均可减轻麻醉犬心脏缺血-再灌注损伤,缩小梗死面积。腺苷对丙泊酚预处理的心脏保护作用无附加影响。

关键词：丙泊酚腺苷联合用药预处理犬心脏缺血-再灌注损伤心脏保护

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五甲基槲皮素对麻醉大鼠心脏缺血-再灌注损伤的作用

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中国药理通讯 2008年第2期25卷 58-58页

作者：徐小惠刘毅胡燕金满文华中科技大学同济医学院药理系湖北武汉430030

目的：观察静脉注射和灌胃给予五甲基槲皮素对麻醉大鼠心脏缺血一再灌注损伤的作用。方法和结果：（1）静脉注射给药健康雄性SD大鼠，麻醉动物，行股动脉和股静脉插管，供监测动脉血压和给药：经颈总动脉行左心室插管，记录左室压；记... 详细信息

目的：观察静脉注射和灌胃给予五甲基槲皮素对麻醉大鼠心脏缺血一再灌注损伤的作用。方法和结果：（1）静脉注射给药健康雄性SD大鼠，麻醉动物，行股动脉和股静脉插管，供监测动脉血压和给药：经颈总动脉行左心室插管，记录左室压；记录Ⅱ导联心电图。左侧4-5肋间开胸，行冠状动脉前降支结扎术，

关键词：五甲基槲皮素麻醉大鼠心脏缺血-再灌注损伤心肌损伤

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日本冲绳产草药对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的作用(2)

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国外医学（中医中药分册） 2005年第2期27卷 106-106页

作者：怡悦

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热休克预处理对犬心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

热休克预处理对犬心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

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作者：张德海南方医科大学

学位级别：硕士

该研究将实验犬戊巴比妥麻醉后置于电热毯及电热箱内,逐渐升温至肛温42℃,保持15分钟后移出,24小时后建立全身体外循环,间断灌注冷钾实验过程中监测血压、心率、心脏自动复跳率及室性心律失常发生情况,并检测血清酶谱、脂质过氧化产物... 详细信息

该研究将实验犬戊巴比妥麻醉后置于电热毯及电热箱内,逐渐升温至肛温42℃,保持15分钟后移出,24小时后建立全身体外循环,间断灌注冷钾实验过程中监测血压、心率、心脏自动复跳率及室性心律失常发生情况,并检测血清酶谱、脂质过氧化产物丙二醛及抗氧化酶活性,实验结束时检测心肌含水量、制作电镜切片观察心肌超微结构变化.结果显示:热休克组心脏自动复跳率高,复跳后血压及心率较对照组稳定;冠脉溢出液中血清肌酸磷酸激酶(Creatine Phosphokinase,CPK)及乳酸脱氢酶(Lactin dehydrogenase,LDH)含量较对照组明显降低,减轻了心肌超微结构损伤,心肌损伤明显好于对照组,而心肌中抗氧化酶的活性却明显高于对照组,显示HS对心肌缺血及再灌注损伤有对抗作用.但其保护机制尚不清楚,认为心肌抗氧化能力的增强或HSPs的细胞自稳作用是其可能的机制.该实验突破传统的药物治疗的束缚,探索调动机体内源性防御保护机制防治心肌缺血-再灌注损伤.实验显示:热休克预处理,可能通过增加心肌抗氧化酶活性的机制,对缺血心肌的再灌注提供治疗作用.

关键词：动物实验热休克预处理热休克蛋白心脏缺血-再灌注损伤心肌保护氧自由基

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乌司他丁对心脏直视术中缺血-再灌注损伤的保护作用

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临床麻醉学杂志 2002年第9期18卷 457-459页

作者：吉冰洋王伟鹏冯正义李波龙村李立环中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院体外循环科北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院麻醉科北京市100037

目的　研究乌司他丁对心肺转流 (CPB)心脏直视手术中缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 2 0例择期CPB心脏瓣膜手术患者随机均分为对照组 (C组 )和乌司他丁组 (U组 )。C组不给药 ,U组给予乌司他丁 10 0万U(其中 30万U为麻醉诱导前给予 ... 详细信息

目的　研究乌司他丁对心肺转流 (CPB)心脏直视手术中缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 2 0例择期CPB心脏瓣膜手术患者随机均分为对照组 (C组 )和乌司他丁组 (U组 )。C组不给药 ,U组给予乌司他丁 10 0万U(其中 30万U为麻醉诱导前给予 ,40万U预充体外循环机内 ,30万U为开放升主动脉后给予 )。分别于麻醉诱导后 (T1)、阻断升主动脉 30分钟 (T2 )、再灌注 1小时(T3 )、再灌注 2小时 (T4 )及再灌注 3小时 (T5)各时间点取静脉血用ELISA法测定样本中下列各指标的水平 :肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)。结果　两组血清中TNF α、IL 6、IL 8的浓度 ,都是在再灌注后与手术前值及阻断主动脉 30分钟的值相比有明显的增加(P <0 0 5 ) ;在T3 、T4 、T5三个时点U组的TNF α、IL 6、IL 8的释放明显低于对照组 (P <0 0 5 )。结论　在CPB过程中乌司他丁可以通过抑制炎性介质TNF α、IL 6和IL 8的释放而减轻缺血

关键词：心脏直视术保护作用乌司他丁心脏缺血-再灌注损伤心肺转流白细胞介素肿瘤坏死因子

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臭氧预处理对家兔全心缺血-再灌注损伤的影响

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临床麻醉学杂志 2020年第3期36卷 279-283页

作者：王芮关圆张雨黄浦茜丹张东亚清华大学临床医学院北京市100084 清华大学第一附属医院麻醉科

目的研究臭氧预处理对家兔离体心脏全心缺血-再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法健康成年家兔24只,雌雄不拘,体重2.25~2.5 kg。随机分为正常对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、氧气预处理组(O2P组)和臭氧预处理组(O3P组),每组6... 详细信息

目的研究臭氧预处理对家兔离体心脏全心缺血-再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法健康成年家兔24只,雌雄不拘,体重2.25~2.5 kg。随机分为正常对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、氧气预处理组(O2P组)和臭氧预处理组(O3P组),每组6只。所有动物常规饲养,C组和IR组不做术前处理;于术前5 d O2P组给予O210 ml,O3P组给予40μg/ml O3 10 ml腹腔内注射,固定时间注射,每日一次。制备离体心脏缺血-再灌注损伤模型,IR组、O2P组和O3P组平衡20 min,停灌30 min,再灌注60 min。C组单纯灌注110 min。于平衡20 min(T0)、再灌注5 min(T1)、再灌注60 min(T2)时记录左室发展压(LVDP),并取冠脉流出液,采用ELISA法测定肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、IL-6、IL-10浓度。于再灌注60 min末,取心肌组织,用TTC染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察病理学结果。结果与C组比较,T1-T2时IR组、O2P组和O3P组HR明显减慢(P<0.05),LVDP明显降低(P<0.05),CK-MB、cTnT、IL-6浓度明显升高(P<0.05),心肌梗死面积百分比明显增大(P<0.05),心肌细胞损伤加重。与IR组比较,T1-T2时O3P组HR明显增快(P<0.05),LVDP明显升高(P<0.05),CK-MB、cTnT、IL-6浓度明显降低(P<0.05),IL-10浓度明显升高(P<0.05),心肌梗死面积明显减小(P<0.05),心肌细胞损伤减轻。IR组和O2P组HR,LVDP,CK-MB,IL-6,IL-10浓度和心肌梗死面积差异均无统计学意义。结论臭氧预处理减轻家兔离体心脏缺血-再灌注损伤,其保护机制可能与抑制促炎因子释放和促进抗炎因子表达有关。

关键词：臭氧预处理心脏缺血-再灌注损伤炎症

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BI-1在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

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医学研究杂志 2020年第9期49卷 87-93页

作者：钟小兰班努·库肯景江新新疆医科大学第二附属医院心内科乌鲁木齐830063

目的探讨凋亡抑制基因BI-1(Bax inhibitor-1,BI-1)在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究。方法构建大鼠心肌缺血再灌注损伤和H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型,在不同条件下通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检... 详细信息

目的探讨凋亡抑制基因BI-1(Bax inhibitor-1,BI-1)在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究。方法构建大鼠心肌缺血再灌注损伤和H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型,在不同条件下通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测BI-1的基因表达量,Western blot法检测BI-1的蛋白表达量,激光共聚焦检测BI-1的亚细胞定位。构建BI-1过表达和干扰重组质粒,转染至心肌细胞,观察BI-1表达量的变化、细胞存活率、乳酸脱氢酶活性、半胱天冬酶-3(caspase-3)、半胱天冬酶-9(caspase-9)活性及心肌细胞凋亡率。结果与假手术组比较,缺血再灌注组出现了心肌梗死区,乳酸脱氢酶水平明显升高(P=0.000),BI-1基因和蛋白表达水平随缺血时间或再灌注时间依赖性升高(P<0.01)。在心肌细胞氧化应激损伤模型中,BI-1基因和蛋白表达水平随过氧化氢刺激时间或刺激浓度依赖性升高(P<0.01),过表达BI-1使乳酸脱氢酶的活性降低(P<0.05),心肌细胞的凋亡数下降(P<0.01),抑制了氧化应激所引起的caspase-3、caspase-9活性上升,使细胞存活率升高(P<0.01)。干扰BI-1表达使乳酸脱氢酶的活性升高(P<0.01),细胞存活率下降(P<0.05),心肌细胞的凋亡数增加(P<0.01)。激光共聚焦观察BI-1定位于线粒体上。结论缺血再灌注损伤和氧化应激损伤可促进心肌细胞中BI-1的表达,BI-1能够抑制氧化应激所导致的心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。

关键词：心脏缺血-再灌注损伤 Bax inhibitor-1 凋亡氧化应激损伤

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