检索结果-内蒙古大学图书馆

航天医学与医学工程 2010年第4期23卷 235-238页

作者：刘军莲李勇枝杨兴胜盖宇清高建义谢琼陈章煌刘建中中国航天员科研训练中心北京100094

目的拟通过动物模拟失重模型,研究模拟失重条件下心血管调节功能改变发生的分子机制。方法利用基因芯片技术,检测5例模拟失重大鼠和5例对照大鼠心血管中枢组织基因芯片的变化情况,从基因层面上揭示模拟失重心血管功能变化的实质。结果... 详细信息

目的拟通过动物模拟失重模型,研究模拟失重条件下心血管调节功能改变发生的分子机制。方法利用基因芯片技术,检测5例模拟失重大鼠和5例对照大鼠心血管中枢组织基因芯片的变化情况,从基因层面上揭示模拟失重心血管功能变化的实质。结果基因芯片结果显示:模拟失重状态导致心血管中枢部位ADP核糖基化因子样2(ADP-ribosylation factor-like2,Arl2)、孕酮和adipoQ受体家族成员Ⅳ(progestin and adipoQ receptor family member Ⅳ,paqr4)、丙酮酸脱氢酶激酶同工酶1(pyruvate dehydrogenasekinase,isozyme1,pdk1);促生长素抑制蛋白(somatostatin,sst)、跨膜蛋白酶(transmembraneprotease、tmprss5)、丝氨酸5(脊突蛋白)serine5(spinesin)发生了改变。结论失重状态下,心血管功能的变化可能与Arl2、Paqr4、Pdk1、Sst、Tmprss5涉及的转导通路的改变有关。

关键词：失重模拟心血管中枢基因芯片基因组

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动脉粥样硬化兔心血管中枢NPY免疫反应阳性神经元形态学研究

动脉粥样硬化兔心血管中枢NPY免疫反应阳性神经元形态学研究

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作者：李少兵安徽医科大学

学位级别：硕士

目的 ①观察动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）兔心血管中枢（扣带回、下丘脑弓状核、延髓嘴腹外侧网状核）的神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）免疫反应阳性神经元的形态学改变。②观察维生素E（vitamine E，VitE）治疗AS兔心血管中... 详细信息

目的 ①观察动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）兔心血管中枢（扣带回、下丘脑弓状核、延髓嘴腹外侧网状核）的神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）免疫反应阳性神经元的形态学改变。②观察维生素E（vitamine E，VitE）治疗AS兔心血管中枢NPY免疫反应阳性神经元的形态学改变。③探讨NPY免疫反应阳性神经元在AS形成过程中的作用。方法 ①将实验动物分为A、B和C三组，建立AS动物模型。②HE染色法。③免疫组织化学ABC法。④计算机图像分析。结果 ①动脉粥样硬化兔主动脉壁可见明显突向管腔的动脉粥样硬化斑块。②动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞增生、平滑肌细胞增生、脂质沉积、泡沫细胞堆积、粥样斑块形成。③NPY免疫反应阳性神经元主要分布于扣带回的前端，A组兔扣带回NPY免疫反应阳性神经元呈梭形，胞核及突起不明显，神经元细胞计数为24.7±6.3，平均体积(（?）)为182.6±45.3μm3；B组兔扣带回NPY免疫反应阳性神经元呈卵圆形或多角形，胞核及突起明显，神经元细胞计数为39.3±6.1，（?）为105.6±28.2μm3；C组兔扣带回NPY免疫反应阳性神经元呈卵圆形或多角形，突起明显，神经元细胞计数为42.1±7.7，（?）为108.1±27.9μm3；A组与B组之间有明显差异（P＜0.01）；A组与C组之间有明显差异（P＜0.01）；B组与C组之间无明显差异（P＞0.05）。④A组兔下丘脑弓状核NPY免疫反应阳性神经元呈卵圆形或多角形，胞核及突起明显，神经元细胞计数为22.3±6.1，（?）为382.3±114.5μm3；B组兔下丘脑弓状核NPY免疫反应阳性神经元呈梭形或多角形，胞核及突起明显，神经元细胞计数为38.6±7.5，（?）为150.6±43.2μm3；C组兔下丘脑弓状核NPY免疫反应阳性神经元呈梭形或卵圆形，胞核及突起明显，神经元细胞计数为36.9±7.9，（?）为151.7±44.3μm3；A组与B组之间有明显差异（P＜0.01）；A组与C组之间有明显差异（P＜0.01）；B组与C组之间无明显差异（P＞0.05）。⑤A组兔延髓嘴腹外侧网状核NPY免疫反应安徽医科大学硕士学位论文阳性神经元呈圆形或卵圆形，胞核明显，突起不明显，神经元细胞计数为 35．2土 7．9，7为 ***’；B组兔延髓嘴腹外侧网状核 NpY免疫反应阳性神经元办呈圆形或卵圆形，胞核明显，突起不明显，神经元细胞计数为 48．2土 8．3，V为 2 10．4 士 ***‘；C组兔延髓嘴腹外侧网状核 NPY兔疫反应阳性神经元呈圆形或卵圆形，胞核明显，突起不明显，神经元细胞计数为45．1士8．6，7为205．9土59．6叼；A 组与B组之间有明显差异（P＜0．01）；A组与C组之间有明显差异（P＞0．01）；B组与 C组之间无明显差异（P＞0．05）。结论①AS兔心血管中枢 NPY免疫反应阳性神经元出现明显的形态学改变。②心血管中枢NPY免疫反应阳性神经元与AS的形成有关。③Vi iE对 AS形成的抑制作用与心血管中枢 NPY免疫反应阳性神经元无关。

关键词：动脉粥样硬化心血管中枢神经肽Y 免疫组织化学兔

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心血管中枢内多种递、调质与心血管病的关系

心血管中枢内多种递、调质与心血管病的关系

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中国生理学会第五届全国心血管、呼吸和肾脏生理学学术会

作者：朱大年复旦大学上海医学院

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心血管中枢及心血管活动的整合型式

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生理科学进展 1984年第4期 329-332页

作者：姚泰上海第一医学院生理学教研室

本文概要介绍最近十多年来生理学界对经典心血管中枢概念的质疑。现在一般认为,管制心血管活动的神经元分布在中枢神经系统各级水平。中枢对身体各部分血管活动的控制有机能上的分化。在各种环境刺激下,心血管反应表现出不同的整合型式。

关键词：心血管中枢心血管活动整合型心血管反应中枢神经系统环境刺激性反射理学界血管舒张血管收缩

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心血管反射的相互影响及心血管中枢的整合作用

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泰山医学院学报 1992年第1期13卷 120-126页

作者：范伟泰山医学院生理学教研室

机体神经系统对心血管活动的调节主要是通过各种心血管反射完成的。内外环境变化时往往同时引起多种心血管反射的变化。例如急性失血使动脉血压降低时,容量、压力和化学感受性反射活动均发生改变。随着对各种心血管反射研究的不断深入,... 详细信息

机体神经系统对心血管活动的调节主要是通过各种心血管反射完成的。内外环境变化时往往同时引起多种心血管反射的变化。例如急性失血使动脉血压降低时,容量、压力和化学感受性反射活动均发生改变。随着对各种心血管反射研究的不断深入,人们对于心血管反射间的相互作用,以及心血管中枢是如何整合同时改变的各心血管反射,使之能够满足机体不同机能状态的需要,从而适应内外环境的改变等问题也日益重视。尽管这些问题尚未清楚地解决,但目前的研究已大大丰富了人们的认识。

关键词：心血管反射心血管中枢整合

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2000年度福建省科技进步奖获奖成果简介(2)大鼠延髓腹面尾端心血管中枢对心率和血管紧张性的调控及其机制

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福建医科大学学报 2001年第2期35卷 123-123页

作者：王晶林春等福建医科大学

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大鼠延髓腹面尾端心血管中枢对心率和血管紧张性的调控及其机制

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福建医科大学学报 2001年第2期35卷 123-123页

完成单位:福建医科大学基础医学院主要完成人员:王晶, 林春, 贾秉均, 林莘, 林默君研究起止时间:1993年11月～1996年11月获奖种类及等级:福建省科技进步二等奖延髓尾端降压区(VSMd)兴奋使AP下降、心率变慢、肾灌流压(PPk)下降。肾上腺... 详细信息

完成单位:福建医科大学基础医学院主要完成人员:王晶, 林春, 贾秉均, 林莘, 林默君研究起止时间:1993年11月～1996年11月获奖种类及等级:福建省科技进步二等奖延髓尾端降压区(VSMd)兴奋使AP下降、心率变慢、肾灌流压(PPk)下降。肾上腺素能α或β受体阻断剂预先注入延髓头端升压区(VSMp),能衰减AP、PPk的下降效应但对心率无影响。荷包牡丹碱注入VSMp不但使AP上升且VSMd的降压效应被翻转。提示VSMp内的γ氨基丁酸能中间神经元对加压神经元起抑制作用。延髓尾端升压区(CPA)兴奋使心率加快、AP、PPk和后肢骨骼肌灌流压(PPm)上升。肾上腺素能α或β受体阻断剂预先注入VSMp能衰减PPk和PPm的上升效应。提示CPA的升压效应是通过VSMp实现的。本研究为整体性实验,难度大,可信度高,为治疗高血压和开发其新药提供了理论依据。

关键词：大鼠延髓延髓尾端升压区心血管中枢心率加快血管紧张性肾上腺素能α 受体阻断剂升压效应中间神经元灌流压治疗高血压荷包牡丹碱 γ氨基丁酸抑制作用医科大学延髓头端起止时间科技进步降压效应福建

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心血管变异性的中枢调节数学模型

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生物物理学报 2001年第3期17卷 504-512页

作者：吴国强赵耐青沈霖霖汤大侃复旦大学基础医学院上海200032

通过建立心血管变异性的数学模型 ,讨论心血管中枢对心血管调节的作用。由血流动力学公式、心交感和心迷走对心率的控制、压力感受器反射以及心血管中枢的活动性构成闭环的拍 -拍心血管变异性数学模型。获得如下结果 :模型仿真了 ,1)心... 详细信息

通过建立心血管变异性的数学模型 ,讨论心血管中枢对心血管调节的作用。由血流动力学公式、心交感和心迷走对心率的控制、压力感受器反射以及心血管中枢的活动性构成闭环的拍 -拍心血管变异性数学模型。获得如下结果 :模型仿真了 ,1)心血管变异性的三个主要的频率成分 ;2)传出神经活动也具有与心血管变异性相同的频谱特性 ;3)压力反射的S形曲线及其受心血管中枢的影响 ;4)心血管变异性的昼夜节律现象。本模型成功地仿真了心血管变异性的主要特征 ,尤其提示了心血管中枢的活动对心血管变异性和压力反射敏感性有极大的影响。

关键词：心血管变异性数学模型心血管中枢中枢神经调节

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8周跑台运动对高血压大鼠血压调节和脑内血管紧张素转换酶的影响

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中国康复医学杂志 2019年第4期34卷 403-409页

作者：李明余洪玲赵晓霖林诚潘燕霞福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系福州350004

目的:观察8周跑台运动对自发性高血压大鼠血压、血压调节功能和心血管中枢血管紧张素转换酶活性和基因表达的影响,探讨运动训练改善血压调节功能的中枢机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成安静组(S)和运动组(E),正常血压... 详细信息

目的:观察8周跑台运动对自发性高血压大鼠血压、血压调节功能和心血管中枢血管紧张素转换酶活性和基因表达的影响,探讨运动训练改善血压调节功能的中枢机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成安静组(S)和运动组(E),正常血压WKY大鼠作为对照组(C),每组10只。运动组大鼠进行8周中低强度跑台运动,尾套法测定收缩压和心率。药物法检测压力反射敏感性(BRS)代表血压调节功能。用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测心血管中枢[延髓头端腹外侧区(RVLM)、孤束核(NTS)、室旁核(PVN)]血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达和酶活性。结果:①8周运动结束,14周龄SHR安静组收缩压显著高于同龄WKY-C组,运动训练明显降低SHR血压和心率,改善血压调节能力,阻止压力反射功能降低,SHR血压与BRS呈负相关。②SHR安静组RVLM和PVN的ACE基因表达和酶活性显著高于WKY-C组,但ACE2基因表达和酶活性低于WKY-C组,8周运动逆转上述变化。③SHR大鼠BRS与心血管中枢ACE酶活性负相关、与ACE2酶活性呈正相关。结论:8周跑台运动降低高血压、改善血压调节功能可能与运动恢复中枢ACE/ACE2平衡有关。

关键词：高血压运动训练动脉压力反射心血管中枢血管紧张素转换酶

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PI_3激酶参与AT_1受体介导Ang II调节SHR脑神经元电活动的信号转导

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西安交通大学学报（医学版） 2003年第6期24卷 564-568页

作者：杜剑青孙成文唐敬师 Colin Sumners Mohan K Raizada 西安交通大学医学院生理学教研室陕西西安710061 Department of Physiology College of Medicine University of Florida

目的　探索AT1受体介导AngII调节SHR和WKY鼠脑神经元电活动的信号转导机制。方法　原代培养SHR和WKY新生鼠脑干和下丘脑神经元 ,用全细胞膜片钳以电流箝方式记录神经元的放电活动 ,观察AngII及各种信号分子抑制剂对脑神经元放电频率的... 详细信息

目的　探索AT1受体介导AngII调节SHR和WKY鼠脑神经元电活动的信号转导机制。方法　原代培养SHR和WKY新生鼠脑干和下丘脑神经元 ,用全细胞膜片钳以电流箝方式记录神经元的放电活动 ,观察AngII及各种信号分子抑制剂对脑神经元放电频率的影响。结果　AngⅡ (10 0nmol·L-1)可使WKY新生鼠脑神经元的放电频率从 (0 .4 4± 0 .0 8)Hz增加到 (1.39± 0 .16 )Hz。这种效应在SHR鼠更加显著。由AngⅡ引起的这两种鼠脑神经元放电频率的增加均可被AT1受体拮抗剂Losartan完全消除。使用PKC抑制剂calphostinC和钙调蛋白激酶II抑制剂KN 93能完全阻断AngⅡ对WKY鼠脑神经元的作用 ,但对SHR鼠脑神经元的放电频率仅阻抑约 5 0 %。磷脂酰肌醇 3(PI3 )激酶抑制剂LY2 94 0 0 2 (10 μmol·L-1)对SHR鼠脑神经元的放电频率可产生部分阻断作用 ,但对WKY鼠脑神经元无明显影响。结论　AngII增加SHR和WKY鼠脑神经元放电频率的作用均由AT1受体介导。PI3

关键词： PI3激酶 AT1受体 AngⅡ SHR 脑神经元血管紧张素Ⅱ 心血管中枢

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