检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2011年第13期36卷 1824-1826页

作者：许钒宋欣陶春蕾彭代银安徽中医学院药学院安徽合肥230038

目的:研究当归芍药散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及中枢单胺类递质的影响。方法:应用分养和长期不可预见性温和应激造成大鼠抑郁模型,并观察当归芍药散对该模型大鼠的治疗作用。定期测定各组大鼠糖水嗜好程度;敞箱实验方法测定大鼠水平... 详细信息

目的:研究当归芍药散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及中枢单胺类递质的影响。方法:应用分养和长期不可预见性温和应激造成大鼠抑郁模型,并观察当归芍药散对该模型大鼠的治疗作用。定期测定各组大鼠糖水嗜好程度;敞箱实验方法测定大鼠水平及垂直活动;RP-HPLC-荧光法测定动物大脑额叶皮质中神经递质的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠糖水消耗、垂直活动、水平运动显著减少,大脑额叶皮质中NE,DA,5-HT,5-HIAA的含量均明显降低;当归芍药散高剂量可明显升高DA,5-HT,5-HIAA的含量(P<0.01),低剂量仅对5-HIAA含量有明显增高(P<0.01),对NE含量无明显改变。结论:初步表明当归芍药散具有抗抑郁作用,机制可能与调节脑内单胺类神经递质DA,5-HT,5-HIAA的含量有关。

关键词：当归芍药散慢性应激抑郁大鼠模型行为学单胺类神经递质

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FGF-2和VEGF在慢性应激抑郁大鼠前额叶皮层表达

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第三军医大学学报 2012年第13期34卷 1265-1268页

作者：佗婷婷冯正直蒋娟涂静刘可愚杜征第三军医大学护理学院心理学教研室重庆400038

目的探讨慢性应激抑郁大鼠前额叶皮层成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factors-2,FGF-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达变化,分析其在抑郁症病理生理学中的意义。方法 20只体质量180～220 g... 详细信息

目的探讨慢性应激抑郁大鼠前额叶皮层成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factors-2,FGF-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达变化,分析其在抑郁症病理生理学中的意义。方法 20只体质量180～220 g雄性SD大鼠分为正常对照组(对照组)、慢性应激抑郁模型组(抑郁组),每组10只。利用21 d慢性不可预见性应激刺激(chronic unprediectable mild stress,CUMS)制造抑郁症模型。21 d后,采用敞箱实验(open-field behavior)、糖水消耗实验、摄食量和体质量增量等检测指标评定大鼠行为学改变并检测模型是否成功建立。应用Western blot法检测FGF-2和VEGF蛋白表达情况;荧光实时定量PCR技术检测目的基因mRNA表达情况。结果 Western blot检测结果显示:抑郁组SD大鼠前额叶皮质层FGF-2(1.23±0.06)、VEGF蛋白表达(1.15±0.27)显著低于对照组(P<0.05);rt-q PCR结果显示:与对照组相比,抑郁组SD大鼠前额叶皮质层FGF-2的2-△△Ct值为0.47、VEGF的2-△△Ct值为0.51,提示二者mRNA表达与对照组相比显著下调(P<0.05)。结论 FGF-2与VEGF基因在前额叶中的表达下调可能在抑郁症病理机制中发挥一定作用。

关键词：慢性应激抑郁大鼠模型 FGF-2 VEGF 前额叶皮质层

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慢性应激抑郁大鼠FGF2和VEGF表达以及相互作用

慢性应激抑郁大鼠FGF2和VEGF表达以及相互作用

引用

作者：佗婷婷第三军医大学

学位级别：硕士

抑郁症是一种发生率高、易复发、危害大的精神障碍，以持续的情绪低落和认知功能障碍为主要临床特征。近年来随着发病率不断增高而引起人们广泛关注，但其发病机理复杂，至今尚未完全阐明[1]。研究发现，脑内神经营养因子(neurotrophic ... 详细信息

抑郁症是一种发生率高、易复发、危害大的精神障碍，以持续的情绪低落和认知功能障碍为主要临床特征。近年来随着发病率不断增高而引起人们广泛关注，但其发病机理复杂，至今尚未完全阐明[1]。研究发现，脑内神经营养因子(neurotrophic factor，NTFs)、神经可塑性改变等因素与抑郁症的发生和转归密切相关。这对揭示抑郁症发病机制并为其防治提供新思路和途径。神经营养因子是一类活性蛋白质，主要由神经元支配的靶组织或胶质细胞产生，能够促进中枢和外周神经分化、生长和存活并对中枢和外周神经系统均有营养作用。这些小分子蛋白质具有55%～65%相同的氨基酸序列，并在神经系统的发育和维持正常生理功能中起着重要作用。学者在2006年提出了“抑郁症的神经营养假说”(Neurotrophinhypothesis of depression)。该假说认为，神经营养因子有促进突触生长、维持神经元生存的作用，如果前额叶、海马等脑区缺少神经营养因子则相应脑功能会受到抑制最终导致抑郁；而抗抑郁药物则是通过增加脑中的神经营养因子含量、提高突触的可塑性和促进神经元的生存来发挥其治疗抑郁的效果。即神经营养因子表达水平下降参与了抑郁症的病理生理过程。在抑郁症的候选基因研究中，FGF2和VEGF与神经营养和再生、神经可塑性改变等现象存在关联，因此受到广泛的关注。FGF2是成纤维细胞生长因子家族中的一员，具有促进神经组织损伤修复、神经保护和神经营养作用。成人大脑中的FGF2可促进神经元生长，在神经发生的早期就起到了一定作用[2]。研究表明FGF2与抑郁症密切相关，主要有如下几方面的依据：（1）国外尸解研究表明：抑郁患者前额叶皮质和海马FGF2ｍRNA表达总量降低（在CA1区、CA4区表达低于齿状回），且海马FGF2神经元减少[3]。（2）抗抑郁药物研究：研究证实使用抗抑郁药物治疗后，前额叶的FGF2表达增加[4]。（3）动物实验研究：Ｐerez等通过检测小鼠体内FGF2，发现FGF2水平的高低与小鼠抑郁程度直接相关，而环境强化可降低抑郁程度。以上研究综合显示FGF2可能参与了多种生理过程而影响抑郁症。 VEGF又称为血管生成因子，可以有效地促进血管再生以及内皮细胞的增殖。国外学者研究表明：抑郁症患者急性发作期，VEGF的水平有所增加[5]。不仅如此，VEGF能够通过刺激血管再生，保护缺血和退变的神经元，引发成年大脑神经元的再生，从而影响抑郁。其依据主要有如下几方面：（1）基因多态性相关研究：2010年Viikki等对VEGF基因多态性与抗抑郁治疗之间的关联进行了研究，他们选取了119名被试采用电惊厥疗法、8名被试采用了五羟色胺重吸收抑制(serotonin selective reuptake inhibitors,SSRI)疗法。结果发现VEGF2578C/A位点在两种疗法后表达均有改变。（2）抗抑郁药物研究：研究使用多种抗抑郁药物以评价其效果，发现在侧脑室注射VEGF增加大鼠海马齿状回神经发生的同时，能产生抗抑郁样行为；而注射VEGF受体拮抗剂SU5416可以抵消VEGF介导的海马细胞增殖反应及抗抑郁效果。（3）动物实验研究：VEGF可以刺激SGZ区的细胞增殖并在动物模型的行为评定中产生类似抗抑郁药的效果，阻断VEGF，这种效果则被抑制。上述研究表明，VEGF可能与抗抑郁作用有所关联。综上，FGF2和VEGF均与抑郁症存在一定关联，二者的生物学功能也有一定相通之处，那么二者是否能够共同介导抑郁？抑郁症的神经可塑性假说和神经营养假说认为，抑郁症发生和痊愈过程中海马等脑结构会出现显著的功能和形态变化。应激或抑郁症会导致海马、前额叶与杏仁核等边缘区神经元萎缩和细胞丢失，并且引起神经营养因子表达下降；使用抗抑郁药物会促进成年海马神经再生以及神经营养因子表达增加，相应的增加成年海马神经发生以及神经营养因子的表达能够产生抗抑郁作用。目前研究结果显示抑郁症患者脑结构和功能改变主要在前额叶皮质、海马、杏仁核等主要靶器官[6]，是应激性反应的主要调节中枢和神经可塑性的脑区[7]。综合分析抗抑郁机制，其关键可能在于是否能够诱导成年海马神经发生以及神经营养因子表达增加，类似于药物的抗抑郁治疗作用[8]。据此，理论上可以通过调控相应神经营养因子的表达来治疗抑郁，但是FGF2和VEGF都是大分子，其单独作用时很难通过血脑屏障直接影响神经发生。且FGF2和VEGF单独作用时只能对抑郁症的部分生理机制作出解释。VEGF具有增加血管生成而影响神经发生的作用，FGF2也可通过神经保护作用或增加血管生成作用来提高神经系统的功能。那么当二者联合作用时是否可能通过血管生成而达到增加神经再生的作用？虽然FGF2、VEGF的生物学作用不同，但是功能互补甚至重叠，可能共同调控下游

关键词：抑郁症 FGF2 VEGF 慢性应激抑郁大鼠模型

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