检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林医药学院学报 2025年第1期46卷 1-6,67页

作者：何岩涛易先德于孟鑫姚庆杰丘玉玲王晶仪陈怡凡潘展鹏王程吉林医药学院临床医学院吉林吉林132013 吉林医药学院药学院吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院吉林吉林132013

目的探索代谢综合征(metabolic syndrome,MS)小鼠实施慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)干预后肝组织组蛋白乙酰化水平的变化。方法随机将40只C57BL/6J雄性小鼠平均分为NN/CON、CIHH/CON、NN/MS和CIHH/MS四组。NN/MS和CIHH/MS组小鼠用高脂高糖饲料+10%果糖溶液喂养16周,NN/CON和CIHH/CON小鼠同期用基础饲料+日常饮用水喂养。然后CIHH/CON和CIHH/MS组小鼠进行CIHH处理(模拟5000 m海拔高度,28 d,6 h/d)。常规测量体质量和腹围,无创血压计测量尾动脉收缩压(systolic arterial pressure,SAP),血糖仪检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),酶联免疫法测定血清胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI),生化分析仪测量血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量,试剂盒检测低氧诱导因子-1ɑ(hypoxia inducible factor-1ɑ,HIF-1ɑ)含量以及组蛋白乙酰转移酶(histone acetyltransferase,HAT)和去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)活力,蛋白质印记法检测组蛋白各亚基相对表达水平和特异性位点乙酰化水平。结果与NN/CON组比较,NN/MS组小鼠腹围、FBG、SAP、IRI、TC、TG和LDL-C升高,HDL-C降低,HAT活力升高,HDAC活力降低,组蛋白各亚基均有部分特异性位点乙酰化水平升高(P<0.05)。与NN/MS组比较,CIHH/MS组小鼠血清HIF-1ɑ升高,腹围、FBG、SAP、IRI、TC、TG和LDL-C降低,HDL-C升高,HAT活力降低,HDAC活力升高,组蛋白各亚基均有部分特异性位点乙酰化水平降低(P<0.05)。发生乙酰化水平变化的特异性位点涉及H2A亚基中的K5位点,H2B亚基中的K15位点,H3亚基中的K4、K9、K14、K23、K27位点和H4亚基中的K5、K8、K12、K16位点。结论 CIHH可有效缓解MS小鼠的代谢紊乱症状,抑制HAT活力和恢复HDAC活力,降低MS小鼠肝组织组蛋白乙酰化水平。

关键词：慢性间歇性低压低氧代谢综合征表观遗传组蛋白乙酰化

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慢性间歇性低压低氧抑制线粒体途径介导的代谢综合征大鼠心肌组织细胞凋亡

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中国药理学通报 2015年第8期31卷 1131-1136页

作者：袁芳李艳青滕旭周京京郭赞王昕张自伟张翼河北医科大学生理学教研室河北石家庄050017 河北省中医院妇科河北石家庄050011 河北省重点实验动物实验室河北石家庄050017 河北医科大学第一医院河北石家庄050030

目的证实CIHH（chronic intermittent hypobaric hypoxi-a,CIHH）具有改善代谢综合征（metabolism syndrome,MS）大鼠心肌细胞凋亡的作用,并探讨其机制。方法 10%果糖水喂养SD大鼠（250~300）g42d制备MS模型,检测动脉血压以及空腹血糖... 详细信息

目的证实CIHH（chronic intermittent hypobaric hypoxi-a,CIHH）具有改善代谢综合征（metabolism syndrome,MS）大鼠心肌细胞凋亡的作用,并探讨其机制。方法 10%果糖水喂养SD大鼠（250~300）g42d制备MS模型,检测动脉血压以及空腹血糖、胆固醇、甘油三酯和胰岛素含量,HE染色观察心肌结构,TUNEL染色和caspase-3活性测定检测心肌细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果与正常大鼠比较,果糖喂养大鼠表现出明显的高血压、高血糖、高甘油三脂血症、高胆固醇血症和高胰岛素血症,心肌结构损伤。TUENL染色显示凋亡的心肌细胞数量明显增加,心肌组织caspase-3活性明显升高。Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显上调,Bcl-2/Bax比值明显下降。有意义的是CIHH能够明显改善MS大鼠上述改变。而且,单纯CIHH组大鼠的上述指标与对照组大鼠无差异。结论CIHH能够明显改善MS大鼠心肌细胞凋亡,其作用可能与抑制凋亡的线粒体途径有关。可能为研究MS患者心功能异常的治疗和预防提供新的靶点和思路。

关键词：慢性间歇性低压低氧代谢综合征心肌凋亡 Bcl-2 Bax

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慢性间歇性低压低氧对发育大鼠主动脉舒张的影响

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中国药理学通报 2020年第2期36卷 215-220页

作者：李宏伟宋丽莉张翼董泽飞邢台医学高等专科学校生理教研室河北邢台054000 河北医科大学生理教研室河北石家庄050017

目的探讨慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)对发育大鼠胸主动脉舒张功能的影响及作用机制。方法新生♂Sprague-Dawlay大鼠,随机分为8组:CIHH处理(CIHH)、CIHH后1周(CIHH-p1)、CIHH后2周(CIHH-p2)、CIHH后3周(CIHH-p3)、对照(Con)、1周对照(Con-1)、2周对照(Con-2)与3周对照(Con-3)。CIHH大鼠给予42 d、每天5 h、模拟海拔3 km的低压低氧处理。制备胸主动脉环,描记舒张活动。结果CIHH明显增强动脉环内皮依赖性舒张(P<0.05),此效应至少可维持3周时间(P<0.05);CIHH明显减弱急性低氧对动脉环舒张的抑制(P<0.05);CIHH对胸主动脉环舒张的增强效应及抗低氧作用可被前列环素抑制剂吲哚美辛、K ATP通道阻断剂格列本脲和氧自由基清除剂Tempo所阻断。结论CIHH处理增强发育大鼠主动脉内皮依赖性舒张,并对抗急性低氧对舒张的抑制,此作用与K ATP通道开放、前列环素和氧自由基作用有关。

关键词：慢性间歇性低压低氧急性低氧胸主动脉环 ACh 前列环素 K ATP通道氧自由基发育大鼠

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慢性间歇性低压低氧增强丹皮酚舒张大鼠动脉的作用

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中国药理学通报 2014年第11期30卷 1574-1579页

作者：郭赞宋士军宋爽马坤于雷宋彦丽马会杰张翼河北医科大学生理学教研室河北医科大学2008级临床医学专业河北石家庄050017

目的研究慢性间歇性低压低氧(CIHH)对丹皮酚舒张大鼠离体胸主动脉环作用的影响,并探讨其可能的机制。方法♂SD大鼠,随机分为CIHH组和常氧对照组。CIHH大鼠给予28 d相当于海拔5 000米高度,每天6 h的CIHH处理;制备胸主动脉环,将动脉环置... 详细信息

目的研究慢性间歇性低压低氧(CIHH)对丹皮酚舒张大鼠离体胸主动脉环作用的影响,并探讨其可能的机制。方法♂SD大鼠,随机分为CIHH组和常氧对照组。CIHH大鼠给予28 d相当于海拔5 000米高度,每天6 h的CIHH处理;制备胸主动脉环,将动脉环置于浴槽内,恒温灌流、并记录其舒缩活动。结果 CIHH对去甲肾上腺素(NE)和KCl引起的大鼠离体血管收缩活动无影响;CIHH增强了丹皮酚舒张大鼠离体胸主动脉环的作用;在CIHH组,丹皮酚舒张大鼠离体血管的作用可被心得安、格列苯脲和L-NAME部分阻断,丹皮酚抑制NE诱发的细胞内钙和外钙性收缩,而在正常氧组,未出现格列苯脲的阻断效应和对细胞内钙性收缩的抑制效应。吲哚美辛对丹皮酚舒张正常氧和CIHH大鼠血管的效应均无阻断作用。结论 CIHH增强了丹皮酚舒张大鼠离体胸主动脉环的作用,推测其机制是增强了与正常氧相同的作用机制,还通过激活ATP敏感性K+通道和抑制内钙释放而发挥作用。

关键词：慢性间歇性低压低氧丹皮酚胸主动脉环血管舒张 ATP敏感钾通道大鼠

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慢性间歇性低压低氧对心肌α_1受体的影响参与大鼠心脏保护(英文)

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生理学报 2009年第1期61卷 21-26页

作者：王莹萍崔芳张利萍杨长瑛关玥周兆年张翼河北医科大学生理学教研室石家庄050017 中国科学院上海生命科学研究院上海200031

本研究通过肌肉收缩描记方法,应用α1肾上腺素能受体激动剂——苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和α1受体阻断剂——哌唑嗪(prazosin,PRA)探讨慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)大鼠心室乳头状肌α1受体... 详细信息

本研究通过肌肉收缩描记方法,应用α1肾上腺素能受体激动剂——苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和α1受体阻断剂——哌唑嗪(prazosin,PRA)探讨慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)大鼠心室乳头状肌α1受体的变化以及α1受体在心脏保护中的作用。雄性Sprague-Dawley大鼠66只,随机分为4组:对照组(control,Con)、CIHH处理14天组(CIHH14)、CIHH处理28天组(CIHH28)和CIHH处理42天组(CIHH42)。CIHH处理动物置于低压氧舱内,分别接受14、28、42天相当于5000m高原(pB=404mmHg,pO2=84mmHg)低氧处理,每天6h。对照组动物除不接受低氧处理外,其余条件同CIHH处理动物。大鼠以戊巴比妥钠(3.0～3.5mL/kg体重)腹腔注射麻醉后立即取出心脏,分离右室乳头状肌,用氧饱和的改良台氏液恒温(37oC)、恒速(12mL/min)灌流,电刺激诱发乳头状肌收缩。通过累加给药法,观察不同浓度(1×10-7、1×10-6和1×10-5mol/L)PE对大鼠乳头状肌收缩的影响;用模拟缺血液以及加入PRA(1×10-6mol/L)的模拟缺血液灌流,观察各组乳头状肌收缩的变化。结果如下:(1)PE增加各组乳头状肌的最大收缩力(maximal isometric tension,Pmax)和最大张力上升速率(maximal velocity of tension development,PdT/dt),作用呈剂量依赖性(P<0.05);CIHH28、CIHH42处理组乳头状肌对PE反应性增强(P<0.05)。最大浓度PE(1×10-5mol/L)作用下,CIHH28组的Pmax和PdT/dt分别较基础值增加51.2%和44.5%,CIHH42组的Pmax和PdT/dt分别增加48.6%和44.5%,较对照组(28.7%和24.5%)明显增加(P<0.05);(2)CIHH处理可以对抗模拟缺血液对乳头状肌收缩的抑制。CIHH28和CIHH42组的Pmax和PdT/dt降低幅度分别为59.6%,53.6%和60.4%,49.9%,明显小于对照组(74.4%,64.7%)(P<0.05);(3)α1受体阻断剂PRA(1×10-6mol/L)可取消CIHH对抗缺血的保护作用。以上结果表明,CIHH处理增强大鼠心肌α1肾上腺素能受体活动,此作用可能是CIHH处理对抗心肌缺血/再灌注损伤的机制之一。

关键词：慢性间歇性低压低氧 α1肾上腺素能受体苯肾上腺素哌唑嗪乳头状肌大鼠

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慢性间歇性低压低氧对成年和幼年大鼠缺血/再灌注心脏保护作用的比较

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中国药理学通报 2010年第1期26卷 48-51页

作者：马会杰李茜王福伟王璐马慧娟史敏张浩张翼河北医科大学生理学教研室河北石家庄050017

目的观察慢性间歇性低压低氧(CIHH)对成年和幼年大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用的异同点。方法♂成年和新生Sprague-Dawlay(SD)大鼠随机分为4组:对照28d组(CON28)、对照42d组(CON42)、CIHH处理28d组(CIHH28)和CIHH处理42d组(CIHH42... 详细信息

目的观察慢性间歇性低压低氧(CIHH)对成年和幼年大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用的异同点。方法♂成年和新生Sprague-Dawlay(SD)大鼠随机分为4组:对照28d组(CON28)、对照42d组(CON42)、CIHH处理28d组(CIHH28)和CIHH处理42d组(CIHH42)。间歇性低氧处理组动物于低压氧舱分别接受28d、42d模拟3000米海拔高度(PB=525mmHg,PO2=108.8mmHg)的低压低氧处理,每天5h。对照组动物除了不接受低氧处理外,其它处理均与间歇性低氧组动物相同。应用Langendorff离体心脏灌流技术,给予心脏缺血(停灌30min)/再灌注(复灌60min)处理,记录离体大鼠心脏在不同时期的心功能变化。心功能参数包括左室发展压(left ventricular developing pressure,LVDP)、左室压力最大变化速率(maximum changerate of LVDP,±LVdp/dtmax)、左室舒张末压(left ventricularend di-astolic pressure,LVEDP)、冠脉流量(coronary flow,CF)和心率(heartrate,HR)。结果①对成年大鼠,基础状态和缺血/再灌注状态下CIHH28d组各心功能参数与CON28d组相比差异均无统计学意义。CIHH42d组各心功能参数均好于CON42d组,表现为LVDP、LVEDP、±LVdp/dtmax和CF恢复均增加(P<0.05)。②对幼年大鼠,基础状态下,CIHH大鼠CF较对照大鼠明显增多,其余心功能参数与对照大鼠无差异。CIHH大鼠缺血/再灌注后心脏功能的恢复明显好于对照动物,表现为LVDP、LVEDP、±LVdp/dtmax和CF恢复均增加(P<0.05),且CIHH42d组比CIHH28d组心功能改善更明显。结论CIHH可增强成年和幼年大鼠抗心肌缺血/再灌注损伤的能力,具有明显的心脏保护作用,CIHH42d组保护作用更为明显;CIHH的心脏保护作用有明显的年龄差异,在幼年大鼠更易产生保护作用。

关键词：慢性间歇性低压低氧成年大鼠幼年大鼠心脏缺血/再灌注心功能

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慢性间歇性低压低氧改善全脑照射造成的小鼠记忆认知功能障碍的研究

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中华放射医学与防护杂志 2022年第7期42卷 487-492页

作者：王媛刘宜先王帅张伟王祎武亚晶王升王军河北医科大学第四医院放疗科石家庄050011 河北医科大学生理教研室石家庄050011

目的观察全脑照射后小鼠海马(CA)1区损伤的表现,探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)预处理对全脑照射后小鼠记忆认知功能的影响。方法采用完全随机法将48只成年雄性C57BL/6小鼠分为健康对照组、CIHH组、单纯照射组(IR)和CIHH+IR组。IR组采用6... 详细信息

目的观察全脑照射后小鼠海马(CA)1区损伤的表现,探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)预处理对全脑照射后小鼠记忆认知功能的影响。方法采用完全随机法将48只成年雄性C57BL/6小鼠分为健康对照组、CIHH组、单纯照射组(IR)和CIHH+IR组。IR组采用6 MV X射线单次10 Gy全脑照射构建脑损伤模型。CIHH处理为小鼠在接受照射前置于低压氧舱预处理。Mirrors水迷宫实验观察小鼠逃避潜伏期、穿越平台次数以及目标象限停留时间,应用尼氏染色法观察海马CA1区神经元细胞的变化,应用免疫荧光法检测小鼠神经元前体细胞的微管相关蛋白(DCX)在海马齿状回(DG)颗粒下区(SGZ)的表达来评价神经发生情况。结果全脑照射后30 d,IR组与健康对照组相比,小鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P<0.001),目标象限内探索时间减少(P<0.001)。X射线引起小鼠CA1区神经元细胞排列紊乱、神经元细胞变性、坏死,小鼠CA1区DCX表达量明显减少。与IR组比较,CIHH+IR组可使小鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加[(2.08±0.26)次vs.(0.83±0.24)次,P<0.001],目标象限内探索时间增加[(14.12±0.82)s vs.(7.42±0.73)s],P<0.001]。小鼠CA1区神经元变形、坏死减少,排列紊乱改善,CA1区DCX表达量增加。结论CIHH预处理对放射性海马损伤起到一定保护作用。

关键词：慢性间歇性低压低氧全脑照射小鼠海马逃避潜伏期神经发生

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慢性间歇性低压低氧通过磷脂酰肌醇3激酶依赖的内皮型一氧化氮合酶活化增强大鼠肾动脉舒张

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中华高血压杂志 2016年第8期24卷 735-740页

作者：王立轩许新张璐刘敏王亚萍马慧娟河北医科大学组织胚胎学教研室河北石家庄050017 河北医科大学河北石家庄050017 河北医科大学生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学河北省实验动物重点实验室河北石家庄050017

目的探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)处理对大鼠离体肾动脉环舒张活动的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(n=24)和CIHH组(n=24)。CIHH组大鼠给予模拟海拔5000m高度的低压低氧处理(大气压404mm Hg,氧分压84mm Hg),6h/d... 详细信息

目的探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)处理对大鼠离体肾动脉环舒张活动的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(n=24)和CIHH组(n=24)。CIHH组大鼠给予模拟海拔5000m高度的低压低氧处理(大气压404mm Hg,氧分压84mm Hg),6h/d,持续28d。对照组动物同期饲养,不接受低氧处理。通过离体血管环灌流记录肾动脉的舒张活动。Western bolt法检测肾动脉组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的蛋白表达水平。结果与对照组相比,CIHH处理可以增强乙酰胆碱引起的肾动脉舒张[CIHH组比对照组:乙酰胆碱10^(-7.5) mol/L时为(23.52±3.57)%比(13.45±2.46)%(n=8),P<0.05;乙酰胆碱10^(-5) mol/L时为(78.72±6.13)%比(49.53±6.64)%(n=8),均P<0.05];CIHH可以提高肾动脉组织中eNOS的表达,并提高肾动脉组织中一氧化氮水平[(675.29±56.67)比(397.17±43.66)μmol/g(n=10),P<0.05]。CIHH处理可提高肾动脉组织中PI3K的表达(P<0.05)。PI3K阻断剂LY294002可以阻断CIHH对肾动脉舒张及eNOS表达的增强作用(P<0.05)。结论 CIHH处理可能通过PI3K途径活化eNOS,增强乙酰胆碱诱导的大鼠肾动脉舒张。

关键词：慢性间歇性低压低氧肾动脉舒张内皮型一氧化氮合酶磷脂酰肌醇3激酶

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慢性间歇性低压低氧预处理可减轻大鼠放射性心脏损伤

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中华放射肿瘤学杂志 2017年第2期26卷 222-227页

作者：武亚晶王军王媛王升刘青王祎曹峰程云杰焦文鹏河北医科大学第四医院放疗科石家庄050011 河北医科大学生理教研室石家庄050017

目的研究慢性间歇性低压低氧（CIHH）对急性期放射性心脏损伤影响及作用机制。方法成年雄性SD大鼠48只随机分为空白对照组、CIHH组、照射组和CIHH＋照射组。CIHH处理为动物在接受照射前置于低压氧仓预处理。记录左心室功能，测定心肌梗... 详细信息

目的研究慢性间歇性低压低氧（CIHH）对急性期放射性心脏损伤影响及作用机制。方法成年雄性SD大鼠48只随机分为空白对照组、CIHH组、照射组和CIHH＋照射组。CIHH处理为动物在接受照射前置于低压氧仓预处理。记录左心室功能，测定心肌梗死面积。Masson染色后计算心肌胶原容积分数（CVF），ELISA法检测心肌组织总超氧化物歧化酶（T—SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。蛋白印迹法检测纤维化标志物Ⅰ型胶原（COL-1）、内质网应激相关蛋白GRP78和CHOP表达情况。差异检验采用双因素方差分析。结果CIHH预处理后再照射大鼠左心室收缩及舒张功能有所改善，心肌梗死面积减小。CIHH＋照射组较照射组CVF下降同时伴随COL-1表达水平降低（P〈0．01，P〈0．01）。CIHH＋照射组T—SOD活力较照射组明显升高[（185．19±3．20）U／mgprot：（156．61±4．60）U／mgprot，P〈0．01]，MDA浓度下降[（1．36±0．17）nmol／mgprot：（2．36±0．21）nmol／mgprot，P〈0．01]。CIHH＋照射组与照射组比较内质网应激标志性蛋白GRP78和CHOP蛋白水平亦均降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论CIHH预处理在一定程度上能改善放射线引起的冠状动脉损伤，增强心脏对缺血再灌注损伤耐受性，减小缺血再灌注后心肌梗死面积，并减少小血管周围和心肌间质胶原沉积。CIHH可能通过抑制氧化应激、内质网应激及抑制心肌纤维化等对心肌起保护作用。

关键词：慢性间歇性低压低氧放射性心脏损伤 Langendroff灌流内质网应激氧化应激

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慢性间歇性低压低氧对家兔窦房结肾上腺素能受体反应性的影响

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中国病理生理杂志 2010年第3期26卷 435-439页

作者：王莹萍布会敏王妹玲杨长瑛周兆年张翼河北医科大学生理学教研室河北石家庄050017 中国科学院上海生命科学研究院上海200031

目的:通过细胞内记录方法研究慢性间歇性低压低氧(CIHH)对家兔窦房结肾上腺素能受体反应性的影响。方法:新西兰大白兔随机分为对照组(Con)、CIHH14d组(CIHH14)、CIHH28d组(CIHH28)3组。CIHH组动物置于低压氧舱,分别接受14、28d模拟5000... 详细信息

目的:通过细胞内记录方法研究慢性间歇性低压低氧(CIHH)对家兔窦房结肾上腺素能受体反应性的影响。方法:新西兰大白兔随机分为对照组(Con)、CIHH14d组(CIHH14)、CIHH28d组(CIHH28)3组。CIHH组动物置于低压氧舱,分别接受14、28d模拟5000米高原的低压低氧处理(6h/d)。制备离体窦房结标本、描记窦房结自律细胞的生物电活动。通过累加给药法,观察不同浓度的β-肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素(ISO)(0.01、0.1、1μmol/L)和α1肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素(PE)(0.01、0.1、1μmol/L)对家兔窦房结自律细胞动作电位的影响。结果:(1)CIHH对基础状态下窦房结细胞动作电位各参数无明显影响;(2)ISO浓度依赖性增加窦房结细胞动作电位0期最大除极速率(Vmax)、动作电位幅值(APA)、放电频率(RPF)、舒张期自动去极化速率(VDD),对其它参数无明显影响;(3)CIHH处理动物窦房结细胞对ISO的反应性降低;最大浓度ISO(1μmol/L)下,CIHH14和CIHH28组的VDD、RPF、APA和Vmax的增加明显小于对照组(P<0.05);(4)α1肾上腺素能受体激动剂PE(0.01、0.1、1μmol/L)对窦房结细胞动作电位各项参数均无影响。结论:CIHH降低家兔窦房结β肾上腺素能受体反应性,对α1肾上腺素能受体反应性无影响。

关键词：慢性间歇性低压低氧受体肾上腺素能窦房结动作电位兔

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