检索结果-内蒙古大学图书馆

华中科技大学学报（医学版） 2024年第1期53卷 133-139页

作者：卢承印罗志强简功辉齐新宇熊辉李汪洋湖南中医药大学第二附属医院骨伤科长沙410005 湖南中医药大学第二中医临床医学院长沙410005

骨折是临床上常见的一种骨科疾病,由此产生的骨折不愈合或延迟愈合是临床治疗的一大难题。在骨折愈合过程中,血管生成与骨生成存在复杂的相互作用关系,被称为“成血管-成骨耦联”机制。近年来,一种以高表达血小板内皮细胞粘附分子1(PECA... 详细信息

骨折是临床上常见的一种骨科疾病,由此产生的骨折不愈合或延迟愈合是临床治疗的一大难题。在骨折愈合过程中,血管生成与骨生成存在复杂的相互作用关系,被称为“成血管-成骨耦联”机制。近年来,一种以高表达血小板内皮细胞粘附分子1(PECAM-1/CD31)及唾液糖蛋白内粘蛋白(EMCN)为特征的新型毛细血管亚型,即H型血管,被鉴定并发现在调控成血管-成骨耦联中起到重要的作用。该文将对H型血管促进成血管-成骨耦联的作用机制及调控H型血管新生的相关分子与信号通路进行综述,以期为促进骨折愈合提供新的思路与方法。

关键词： H型血管骨折血管新生骨形成成血管-成骨耦联

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骨碎补总黄酮对牵张成骨模型大鼠中H血管及成血管-成骨耦联的作用

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中华中医药杂志 2022年第3期37卷 1352-1356页

作者：申震陈泽华郭英许燕飞李皎艾元亮王涛姜自伟张严李紫阁云南中医药大学第三附属医院(昆明市中医医院) 昆明650011 广州中医药大学第五临床医学院(广东省第二中医院) 广州510095 广州中医药大学第一附属医院广州510405 云南中医药大学第三附属医院(昆明市中医医院)骨伤科

目的:探究牵张成骨(DO)模型大鼠中H血管的表达及骨碎补总黄酮(TFRD)的干预作用。方法:构建DO模型,并构建4 mm骨缺损(BD)模型作为对照,再根据是否应用TFRD干预分为中药和对照两个亚组,即60只SD大鼠分为4组:DO对照组、DO中药组、BD对照组... 详细信息

目的:探究牵张成骨(DO)模型大鼠中H血管的表达及骨碎补总黄酮(TFRD)的干预作用。方法:构建DO模型,并构建4 mm骨缺损(BD)模型作为对照,再根据是否应用TFRD干预分为中药和对照两个亚组,即60只SD大鼠分为4组:DO对照组、DO中药组、BD对照组、BD中药组,每组15只。行X线、HE和Masson染色评估成骨情况,血管造影观察血管形成,免疫荧光鉴定H血管表达,免疫组化检测组织内CD31、VEGF、RUNX2和OSX的表达。结果:X线、HE和Masson染色显示,DO模型比BD模型截骨间隙内有更多的骨组织和血管生成(P<0.05),且与对照组比较,中药组中的骨组织和血管生成更多(P<0.05)。与BD模型比较,DO模型中生成更多的H血管(P<0.05),且TFRD可明显促进H血管的表达(P<0.05)。DO模型的CD31、VEGF、RUNX2和OSX表达高于BD模型(P<0.05),且TFRD可显著上调上述因子的表达水平(P<0.05)。结论:H血管存在于DO模型之中,TFRD可协同牵张应力促进H血管生成,增强成血管-成骨耦联作用,继而促进血管生成和骨生成效果。

关键词：牵张成骨骨碎补总黄酮 H血管成血管-成骨耦联骨缺损

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基于HIF-1α/VEGF信号通路对成血管-成骨耦联作用探讨生骨再造丸治疗激素性股骨头坏死的机制

基于HIF-1α/VEGF信号通路对成血管-成骨耦联作用探讨生骨再造丸...

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作者：卢增鹏甘肃中医药大学

学位级别：硕士

目的:探讨生骨再造丸上调HIF-1α/VEGF信号通路促进成血管-成骨耦联作用,促进血管生成及骨形成可能是治疗激素性股骨头坏死的重要机制。方法:选取雄性SD大鼠40只,按随机数字法分为空白对照组10只,模型组10只,生骨再造丸组10只及HIF抑制... 详细信息

目的:探讨生骨再造丸上调HIF-1α/VEGF信号通路促进成血管-成骨耦联作用,促进血管生成及骨形成可能是治疗激素性股骨头坏死的重要机制。方法:选取雄性SD大鼠40只,按随机数字法分为空白对照组10只,模型组10只,生骨再造丸组10只及HIF抑制剂+生骨再造丸组10只,实验第1周采用腹腔注射脂多糖联合甲强龙建立早期SANFH模型,并连续记录体重,观察大鼠饮食水量、活动量等行为状态。实验第6周从模型组、生骨再造丸组及HIF抑制剂+生骨再造丸组随机各取出1只,采集双侧股骨,Micro-CT扫描股骨头,验证早期SANFH模型是否成功建立。剩余各组大鼠予以药物干预,期间密切观察各组大鼠一般情况变化。实验第12周结束后采集各组大鼠双侧股骨,右侧股骨头采用q RT-PCR及Western blot对HIF-1α、VEGF、Osterix及Runx2的m RNA及蛋白表达检测。左侧股骨头先进行Micro-CT检测,再进行HE染色及免疫荧光检测。结果:(1)大鼠行为学观察:自实验第1周开始,模型组、生骨再造丸组及HIF抑制剂+生骨再造丸组大鼠与空白组比较,逐渐出现反应能力、活动量、饮食水量下降表现,至实验第5-6周时,模型组、生骨再造丸组及HIF抑制剂+生骨再造丸组部分大鼠出现活动后跛行步态。实验第6周经药物干预后,生骨再造丸组及HIF抑制剂+生骨再造丸组大鼠与模型组比较,大鼠反应能力、活动量、饮食水量均有不同程度增加,后肢跛行步态亦有不同程度改善,以生骨再造丸组改善显著。但与空白组相比较,二组大鼠活动量、饮食水量仍不及正常。 (2)Micro-CT检测结果:与空白组相比较,模型组、生骨再造丸组及HIF抑制剂+生骨再造丸组大鼠股骨头可见骨小梁出现排列松散、稀疏,骨小梁间隙变大以及不同程度软骨下骨囊性改变等表现,统计学分析具有差异性(P<0.05);与模型组相比较,生骨再造丸组及HIF抑制剂+生骨再造丸组大鼠股骨头内骨小梁形成较好,断裂较少,统计学有差异性(P<0.05),且CT观察不及空白组骨小梁粗大、密集。 (3)HE染色结果:与空白组相比较,模型组大鼠股骨头内可见骨小梁数目减少、骨髓腔形成,且骨小梁内软骨细胞充填较多,形成的骨小梁形态细小、结构稀疏。与模型组比较,生骨再造丸组及HIF抑制剂+生骨再造丸组大鼠股骨头内部骨小梁形成较多,形态更粗大,连续性较好,且骨髓细胞及血窦数量较多。 (4)免疫荧光染色结构:与空白组相比较,模型组CD31、Emcn及CD31+Emcn共染阳性面积明显减少,统计学显示具有显著差异性(P<0.01);与模型组相比较,生骨再造丸组及HIF抑制剂+生骨再造丸组大鼠股骨头内各标记物阳性面积不同程度增多,统计学具有差异性(P<0.05)。 (5)q RT-PCR检测HIF-1α、VEGF、Osterix及Runx2的m RNA表达量:与空白组相比较,模型组HIF-1α、VEGF、Osterix及Runx2的m RNA表达量均较低,统计学具有显著差异性(P<0.01);与模型组比较,生骨再造丸组中HIF-1α、VEGF、Osterix及Runx2 m RNA表达升高,具有显著性差异(P<0.01);HIF抑制剂+生骨再造丸组Osterix及Runx2 m RNA表达升高,统计学具有差异性(P<0.05),HIF-1α及VEGF m RNA表达与模型组比较无明显差异(P>0.05)。 (6)Western blot检测HIF-1α、VEGF、Osterix及Runx2的蛋白表达量:与空白组相比较,模型组大鼠股骨头中HIF-1α、VEGF、Osterix及Runx2的蛋白表达量较低,统计学具有显著差异性(P<0.01)。与模型组比较,生骨再造丸组HIF-1α、VEGF、Osterix及Runx2蛋白表达呈现不同程度升高,具有差异性(P<0.05);与模型组比较,HIF抑制剂+生骨再造丸组HIF-1α、VEGF蛋白表达无差异(P>0.05),Osterix及Runx2蛋白表达升高,统计学分析具有差异性(P<0.05)。结论:(1)糖皮质激素通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路而减弱成血管-成骨耦联作用可能是SANFH发生的主要机制之一。(2)上调HIF-1α/VEGF信号通路促进成血管-成骨耦联作用可能是生骨再造丸治疗早期SANFH的重要机制。

关键词：生骨再造丸激素性股骨头坏死 HIF-1α/VEGF信号通路成血管-成骨耦联

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miRNA调控H型血管在骨代谢疾病中的作用机制及中药活性成分干预作用研究进展

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中国药理学通报 2025年第4期41卷 606-612页

作者：樊佳煊张维崔瑞曹林忠甘肃中医药大学中医临床学院甘肃中医药大学附属医院

微小RNA(microRNA,miRNA)作为短链非编码RNA分子，通过转录翻译、剪切结合等过程，调节骨免疫信号、应激反应，发挥促血管生成、损伤骨修复等功能；H型血管在新骨形成中发挥成血管-成骨耦联作用，促进缺损部位骨再生。近年miRNA调控缺... 详细信息

微小RNA(microRNA,miRNA)作为短链非编码RNA分子，通过转录翻译、剪切结合等过程，调节骨免疫信号、应激反应，发挥促血管生成、损伤骨修复等功能；H型血管在新骨形成中发挥成血管-成骨耦联作用，促进缺损部位骨再生。近年miRNA调控缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、Notch、血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)、Wnt/糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)等影响内皮细胞(endothelial cells, ECs)、成骨细胞(osteoblast, OB)迁移募集、增殖分化，促进H型血管-成骨耦联以改善骨稳态，进而防治骨代谢疾病。该文阐释miRNA调控H型血管-成骨耦联中的作用，以期为改善骨稳态提供靶点与通路；此外，中药活性成分影响miRNA差异性表达来促进H型血管新生，为临床防治骨代谢疾病提供策略。

关键词： microRNA H型血管成血管-成骨耦联骨稳态骨代谢中药活性成分

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基于H血管诱导成骨探讨骨碎补总黄酮在牵张成骨中对成血管-成骨耦联作用的影响

基于H血管诱导成骨探讨骨碎补总黄酮在牵张成骨中对成血管-成骨耦...

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作者：申震广州中医药大学

学位级别：硕士

目的：　　1.通过对既往相关病例进行回顾性研究分析，评估牵张成骨(DO)技术在临床中对大段骨缺损(MBD)的治疗效果及优缺点。　　2.构建SD大鼠胫骨DO模型，探究DO模型中H血管的表达及骨碎补总黄酮(TFRD)的干预作用。　　3.分别构建EPCs... 详细信息

目的：　　1.通过对既往相关病例进行回顾性研究分析，评估牵张成骨(DO)技术在临床中对大段骨缺损(MBD)的治疗效果及优缺点。　　2.构建SD大鼠胫骨DO模型，探究DO模型中H血管的表达及骨碎补总黄酮(TFRD)的干预作用。　　3.分别构建EPCs和BMSCs细胞牵张应力培育系统，探讨骨碎补总黄酮对EPCs增殖、迁移、血管形成及对BMSCs成骨分化的作用效果。　　方法：　　***技术临床病例回顾性研究　　回顾分析广州中医药大学第一附属医院骨一科2013年1月～2019年9月采用DO技术治疗大段骨缺损的病例，共10例。通过观察骨愈合指数与骨与功能分级评分等指标来评估DO技术治疗大段骨缺损的临床疗效。　　2.动物实验研究　　(1)SD大鼠胫骨DO模型的构建　　18只12周龄的SPF级SD雄性大鼠用于构建DO模型，分别在DO静歇期末、牵张期末和固化期末三个时间点行X线检测、HE、Masson和SafraninO染色实验以评估动物模型构建质量。　　(2)SD大鼠胫骨DO模型中H血管表达及TFRD的干预作用　　构建4-mm骨缺损(bone defect, BD)模型作为对照，DO模型与BD模型根据是否应用TFRD再分为中药和对照两个亚组，即60只SD大鼠按照随机数字表法随机分为4组：DO对照组(CON)、DO中药组(TFRD)和BD对照组(CON)、BD中药组(TFRD)，每组15只。　　①取SD大鼠健侧胫骨，4%多聚甲醛固定后，行脱钙、脱水、包埋、切片等处理，免疫荧光检测干骺端、骨内膜处、骨干不同区域内H血管表达情况;②在术后第27天(牵张期末)、41天(固化中期)和55天(固化期末)行X线检测评估各组骨缺损间隙内骨修复情况;③在固化期末行Micro-CT检测，评估各组骨缺损重建效果;④在牵张期末行血管造影实验，观察各组骨缺损内血管生成情况;⑤在术后第27天(牵张期末)和55天(固化期末)获取SD大鼠术侧胫骨，4%多聚甲醛固定后，行脱钙、脱水、包埋、切片等处理，免疫荧光双标实验分别检测各组骨缺损间隙内H血管表达变化情况;⑥取⑤中白片分别行HE、Masson和SafraninO染色实验观察骨组织形态学和血管生成情况;⑦取⑤中白片行免疫组化染色观察成血管、成骨相关因子表达情况。　　(3)骨碎补总黄酮通过PDGF-BB/PDGFR-β信号通路调控H血管生成促进牵张成骨中成血管-成骨耦联作用　　60只SD大鼠构建DO模型，按照随机数字表法随机分为中药组(TFRD)、PDGF-BB中和抗体组(PDGF-BB-Ab)、中药+PDGF-BB中和抗体组(TFRD+PDGF-BB-Ab)和对照组(CON)，每组15只。　　①在固化期末获取SD大鼠术侧胫骨，4%多聚甲醛固定后，行脱钙、脱水、包埋、切片等处理，免疫荧光法检测各组牵张间隙内H血管表达情况;②在固化期末分别行Micro-CT和血管造影检测观察牵张区域内新骨生成和血管生成情况;③取①中白片行HE、Masson和SafraninO染色实验观察组织形态学结果;④获取牵张间隙内新鲜组织，行Western-blot检测各组新生组织中PDGF-BB、VEGF、RUNX2和OSX的蛋白表达情况;⑤获取牵张间隙内新鲜组织，行RT-qPCR检测各组新生组织中PDGF-BB、VEGF、RUNX2和OSX的mRNA表达情况。　　3.细胞实验研究　　(1)TFRD有效成分及浓度测定　　通过液质联用方法定量测定TFRD中有效成分及其浓度。　　(2)TFRD对牵张应力环境下EPCs增殖、迁移及血管生成的作用　　3周龄SD大鼠股骨和胫骨髓腔提取原代EPCs，培养、传代。应用STREX细胞牵张应力加载系统构建细胞牵张体系;CCK-8法检测不同浓度TFRD在1、3、5、7和14天的增殖情况;选取最佳TFRD浓度干预牵张应力下的EPCs，Transwell小室和体外血管形成实验分别检测TFRD对EPCs迁移和血管形成能力的影响。　　(3)TFRD对牵张应力环境下BMSCs成骨分化的作用　　3周龄SD大鼠股骨和胫骨髓腔提取原代BMSCs，培养、传代。应用STREX细胞牵张应力加载系统构建细胞牵张体系;从实验(2)中获取来自EPCs的条件培养基(CM)用于培养BMSCs，ALP和ARS染色实验检测不同CM对BMSCs成骨分化的影响，继而观察牵张应力环境下TFRD对BMSCs成骨分化的作用。　　结果：　　***技术临床病例回顾性研究　　经随访10例患者中1例脱落，剩余9例获得骨性愈合，骨缺损平均长度为10.30±3.98cm，平均愈合所需时长为343.67±133.33天，平均愈合指数为1.441±0.062月/cm，2例出现针道感染;术后肢体功能评级中5例为优，3例为良，1例为一般。　　2.动物实验研究　　(1)SD大鼠胫骨DO

关键词：大段骨缺损骨碎补总黄酮牵张成骨 H血管成血管-成骨耦联成骨分化

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