检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：朱琳青海大学

学位级别：硕士

目的:心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是再灌注治疗冠心病难以回避的问题,八味沉香散是藏医临床治疗冠心病的经典常用藏医药方,但八味沉香散抗心肌缺血损伤的药效物质基础尚不明确。实验拟用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型,研究八味沉... 详细信息

目的:心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是再灌注治疗冠心病难以回避的问题,八味沉香散是藏医临床治疗冠心病的经典常用藏医药方,但八味沉香散抗心肌缺血损伤的药效物质基础尚不明确。实验拟用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型,研究八味沉香散抗心肌缺血再灌注损伤的作用;采用液相-质谱及气相-质谱分析八味沉香散中的主要化学成分,结合血清药物化学的方法,初步揭示八味沉香散保护心肌缺血再灌注损伤的药效物质基础,为临床应用提供科学的实验依据。方法:1、实验采用左冠状动脉结扎30 min,再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。将SD大鼠分为假手术组、模型组、八味沉香散低、中、高剂量组,各组于末次给药后进行造模。实验结束后腹主动脉取血,用于LDH、CK的检测,取血完成后取出心脏,用于观察心肌组织形态、心肌梗死面积、心肌组织病理形态学变化、心肌超微结构变化。2、实验运用UPLC-Q-Exactive四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱联用技术和气相色谱-质谱联用仪对八味沉香散化学成分进行检测。甲醇超声提取法提取八味沉香散复方非挥发油化学成分,用于八味沉香散复方非挥发油化学成分的检测分析;水蒸气蒸馏法提取八味沉香散复方挥发油化学成分,用于八味沉香散复方挥发油化学成分的检测分析。3、实验运用UPLC-Q-Exactive四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱联用技术对八味沉香散入血原型成分进行检测。将SD大鼠分为两组,空白组和八味沉香散药物组,空白组灌胃给予等同药物组体积的蒸馏水。通过分析和比对给予八味沉香散混悬液后的大鼠血浆和藏药八味沉香散复方提取物,初步确定血浆样品中的原型化学成分。结果:1、藏药八味沉香散对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(1)八味沉香散对缺血再灌注大鼠血清LDH和CK活性的影响八味沉香散各剂量组均可降低心肌缺血再灌注损伤大鼠的血清LDH和CK活性,其中高剂量组效果最好。(2)八味沉香散对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积的影响八味沉香散中、高剂量组明显改善了因缺血再灌注损伤造成的心肌梗死。(3)八味沉香散对缺血再灌注大鼠心肌组织病理学的影响八味沉香散各剂量组大鼠心肌组织损伤均比缺血再灌注模型组轻,尤其是高剂量组效果最为显著。(4)八味沉香散对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的影响与模型组相比,八味沉香散低剂量组和中剂量组心肌细胞受损程度较轻;与模型组相比,八味沉香散高剂量组,心肌细胞结构正常。2、藏药八味沉香散体外化学成分的定性分析(1)八味沉香散体外非挥发油化学成分的定性分析通过对比八味沉香散复方提取物的总离子图、质谱图、相关文献数据及数据库等信息,从八味沉香散复方中初步鉴定出27个非挥发油化学成分。(2)八味沉香散体外挥发油化学成分的定性分析通过对比八味沉香散复方提取物的气相-质谱总离子图、相关文献数据及数据库等信息,从八味沉香散复方中初步鉴定出40个挥发油化学成分。3、藏药八味沉香散入血成分的定性分析通过分析比较八味沉香散体外样品、给药组血清总离子流图、质谱图、相关文献数据及数据库等信息,从给予八味沉香散的大鼠血清中共鉴定了16个原型入血成分。结论:1、本实验通过拟用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,证实了八味沉香散对保护大鼠心肌缺血再灌注损伤有积极的作用,抗心肌缺血再灌注损伤作用显著,显著减少心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积,从一定程度上改善了心脏功能。2、本实验采用UPLC-Q-Exactive四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱联用技术和气相-质谱联用技术初步确定藏药八味沉香散的化学成分67种(其中非挥发油化学成分27种,挥发油成分40种。)3、本实验根据中药血清药物化学研究思路,采用UPLC-Q-Exactive四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱联用技术初步分析藏药八味沉香散入血成分,确定出16种原型入血成分,以上入血原型成分多数具有一定抗炎抗氧化及保护心脏扩血管的作用,推测这16种原型入血成分可能为八味沉香散抗心肌缺血损伤的有效成分,初步揭示此药的药效物质基础,为八味沉香散防治缺血性心脏病提供科学的实验依据。

关键词：藏药八味沉香散抗心肌缺血再灌注损伤化学成分血清药物化学

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SIRT1/CLDN5信号通路介导褪黑素抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究

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中国循环杂志 2018年第S01期33卷 13-13页

作者：刘冬袁建松乔树宾中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心内科北京市

目的:探究人体内源性物质褪黑素(Melatonin,MEL)对心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的影响及SIRT1/CLDN5信号通路在该过程中的作用机制。方法:实验1:将心肌H9c2细胞分为5组(n=6),即对照组、IR组、IR+1μmol MEL组、IR+2μmo... 详细信息

目的:探究人体内源性物质褪黑素(Melatonin,MEL)对心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的影响及SIRT1/CLDN5信号通路在该过程中的作用机制。方法:实验1:将心肌H9c2细胞分为5组(n=6),即对照组、IR组、IR+1μmol MEL组、IR+2μmol MEL组、IR+4μmol MEL组,处理一段时间后分别检测细胞活力值,细胞凋亡水平,SIRT1及CLDN5的表达水平,并观察MEL处理对H9c2细胞抗IR的影响。

关键词： MEL SIRT1/CLDN5 抗心肌缺血再灌注损伤信号通路机制研究

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九龙藤总黄酮调控PI3K/Akt信号通路抗心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究

九龙藤总黄酮调控PI3K/Akt信号通路抗心肌缺血再灌注损伤的作用及...

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作者：禤霏霏广西医科大学

学位级别：硕士

目的：研究九龙藤总黄酮（Bauhinia championii flavones，BCF）对心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）大鼠PI3K/Akt信号通路的调控作用及机制。　　方法：选取心电图正常的SD大鼠60只，随机分为6组，每组10只，雌雄各半，分别为：（1）假手术... 详细信息

目的：研究九龙藤总黄酮（Bauhinia championii flavones，BCF）对心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）大鼠PI3K/Akt信号通路的调控作用及机制。　　方法：选取心电图正常的SD大鼠60只，随机分为6组，每组10只，雌雄各半，分别为：（1）假手术组（Sham组）：于冠状动脉左前降支下穿线但不结扎;（2）MI/RI组：结扎冠状动脉左前降支，30 min后松开结扎，再灌注3 h，建立急性心肌缺血再灌注模型;（3）BCF组：结扎前20 min经舌下静脉缓慢推注20 mg/kg BCF，余同MI/RI组;（4）PI3K抑制剂wortmannin组（WM组）：结扎前20 min经舌下静脉给予24μg/kg WM，余同MI/RI组;（5）BCF+WM组：结扎前30 min及结扎前20 min分别经舌下静脉给予24μg/kg WM和20 mg/kg BCF，余同MI/RI组;（6）BCF+mTOR抑制剂rapamycin组（BCF+Rap组）：结扎前20 min经舌下静脉给予20 mg/kg BCF，结扎前1 h由腹腔注射1 mg/kg Rap，余同MI/RI组。伊文思蓝和三苯基氯化四氮唑（TTC）双重染色法比较各组大鼠心肌梗死面积，取血清按试剂盒说明检测心肌损伤标志物肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）水平以及血清一氧化氮（NO）含量;ELISA法测定血清中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的变化;分光光度法检测线粒体通透性转化孔（MPTP）开放程度;脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡;透射电镜观察心肌细胞自噬小体;实时荧光定量聚合酶链式反应（FQ-PCR）测定心肌组织PI3K、eNOS、Atg5、Beclin1、Caspase-3基因表达，Western blotting（WB）检测心肌梗死区PI3K、LC3-II/I、Beclin1、Caspase-3、Akt、eNOS、mTOR、P70S6K蛋白表达及磷酸化水平。　　结果：1. BCF预处理对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用　　与MI/RI组相比，BCF组心肌梗死面积明显减小（P<0.05），但各组间心肌缺血范围差异无统计学意义（P>0.05）;BCF预处理能显著降低血清CK、CK-MB、LDH、iNOS和TNF-α水平（P<0.05），升高eNOS和NO水平（P<0.05）;与BCF组比较，BCF+WM组和WM组心肌梗死面积增加（P<0.05），血清CK、CK-MB、LDH、iNOS和TNF-α水平提高（P<0.05），eNOS和NO水平降低（P<0.05）;MI/RI组、BCF+WM组和WM组之间两两比较上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。　　2. BCF激活PI3K/Akt信号通路抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡　　与MI/RI组相比，BCF组MPTP开放程度减轻（P<0.05），心肌细胞凋亡率减少（P<0.05）;心肌组织凋亡因子Caspase-3表达量显著减少（P<0.05），同时PI3K及磷酸化Akt（Ser473）、磷酸化eNOS（Ser1177）表达水平均显著增加（P<0.05）;采用PI3K抑制剂后，BCF的作用发生显著逆转（P<0.05）;MI/RI组、BCF+WM组和WM组之间两两比较上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。　　3. BCF激活PI3K/Akt信号通路抑制缺血再灌注心肌细胞过度自噬　　与MI/RI组比较，BCF组心肌细胞自噬小体减少（P<0.05），mTOR和P70S6K的磷酸化表达明显上调（P<0.05），自噬相关基因Beclin1和Atg5的表达明显下调（P<0.05），自噬标志蛋白LC3-II/I的比值减少（P<0.05）;采用PI3K抑制剂WM或mTOR抑制剂Rap后，BCF抑制自噬的作用消失;MI/RI组、BCF+WM组和WM组之间两两比较上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。　　结论：BCF通过激活PI3K/Akt信号通路，影响下游靶点蛋白磷酸化，抑制心肌细胞凋亡及再灌注期自噬过度表达，对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。

关键词：九龙藤总黄酮 PI3K/Akt信号通路抗心肌缺血再灌注损伤调控作用

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中医药抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

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中国伤残医学 2015年第10期23卷 209-211页

作者：王威李冀黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040

心肌缺血再灌注损伤（Myocardial ischemia-reperfusion injury，MIRI）是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流时，呈现出比再灌注前更明显的、更严重的结构损伤和代谢功能障碍，甚至发生不可逆的心肌损伤，包括收缩功能降低、冠脉流... 详细信息

心肌缺血再灌注损伤（Myocardial ischemia-reperfusion injury，MIRI）是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流时，呈现出比再灌注前更明显的、更严重的结构损伤和代谢功能障碍，甚至发生不可逆的心肌损伤，包括收缩功能降低、冠脉流量下降、血管反应性改变。

关键词：抗心肌缺血再灌注损伤中医药代谢功能障碍收缩功能降低血管反应性血液灌流心肌组织 MIRI

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Urocortin I预处理抗心肌缺血再灌注损伤的线粒体机制研究

Urocortin I预处理抗心肌缺血再灌注损伤的线粒体机制研究

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2014年贵州省医学会麻醉学分会学术年会暨贵州省第五次临床麻醉质量控制会议

作者：顾燕田伟邓胜利张琳贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室遵义医学院附属医院麻醉科

目的通过观察UrocortinⅠ预处理对缺血大鼠心功能、线粒体结构与功能的影响,探索UrocortinⅠ预处理产生心肌保护作用的线粒体机制。方法 1.利用Langendorff离体心脏灌注装置建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将健康雄性SD大鼠随机分为正... 详细信息

目的通过观察UrocortinⅠ预处理对缺血大鼠心功能、线粒体结构与功能的影响,探索UrocortinⅠ预处理产生心肌保护作用的线粒体机制。方法 1.利用Langendorff离体心脏灌注装置建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将健康雄性SD大鼠随机分为正常组（Nor组）、缺血组（I/R组）、UrocortinⅠ预处理组（UcnⅠ组）、5-羟葵酸拮抗UrocortinⅠ组（5-HD+UenⅠ组）,每组12例。Nor组:持续灌注KerbsHenseleit缓冲液（K-H液）155min。I/R组:缺血前灌注4℃的***停跳液,32℃下全心缺血40min,复灌60min。Ucn I组:缺血前给予含Ucn I的K-H液30min后,余处理同I/R组。5-HD+UcnⅠ组:UcnⅠ预处理前先给予含5-HD的K-H液5min,其余处理同UcnⅠ组。对比观察平衡末、缺血前、复灌末各组不同时间点:（1）心功能指标:心率（HR）、左室发展压（IVDP）、左室舒张末压力（LVDEP）及最大dp/dt(dp/dt)的变化;（2）取心室肌组织并提取线粒体,用氧电极分析各组线粒体呼吸功能及呼吸酶活性的变化;（3）透射电镜观察心肌超微结构。结果1.心功能指标的变化:缺血前Ucn I组复灌注末HR、LVDP、LVEDP、dp/dt不及Nor组（P<0.05）,但优于I/R组和5-HD+UcnⅠ组（P<0.05）;5-HD+UcnⅠ组与Ⅰ/R组比差异有统计学意义（P<0.05）;复灌注末Nor组心功能各项指标优于其余各组（P<0.05）:UcnⅠ组分别与I/R组和5-HD+UcnⅠ组比差异有统计学意义（P<0.05）:5-HD+UcnⅠ组与I/R组比差异仍有统计学意义（P<0.05）;2.线粒体呼吸功能及呼吸酶的变化:Uon I组复灌注末3态呼吸、呼吸控制率、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性均不及Nor组（P<0.05）,但优于I/R组和5-HD+UcnⅠ组（P<0.05）:5-HD+UcnⅠ组与I/R组比较3态呼吸、呼吸控制率、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶差异有统计学意义（P<0.05或P

关键词： Urocortin I 线粒体线粒体呼吸功能心功能指标抗心肌缺血再灌注损伤预处理

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MG53通过RISK信号通路参与七氟烷后处理抗心肌缺血再灌注损伤作用

MG53通过RISK信号通路参与七氟烷后处理抗心肌缺血再灌注损伤作用

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2013国际麻醉学基础与临床研究论坛

作者： Wenna Wang Fengjiang Zhang Lina Yu Min Yan Second Affiliated Hospital School of Medicine Zhejiang University

目的:最近的研究表明TRIM家族蛋白MG53在心肌保护中发挥重要作用,但是很少的研究探讨MG53在七氟烷后处理抗心肌缺血再灌注损伤中的作用。本文试图研究MG53在大鼠I/R模型中七氟烷后处理心肌保护作用中的作用和机制。方法:应用Langendorf... 详细信息

目的:最近的研究表明TRIM家族蛋白MG53在心肌保护中发挥重要作用,但是很少的研究探讨MG53在七氟烷后处理抗心肌缺血再灌注损伤中的作用。本文试图研究MG53在大鼠I/R模型中七氟烷后处理心肌保护作用中的作用和机制。方法:应用Langendorff系统,离体大鼠心脏经历40min全心缺血120min再灌注,后处理组在复灌开始10给予2.5%七氟烷后处理。记录左心室血流动力学参数,测量心肌梗死面积,心肌MG53,Akt,p-Akt,ERK1/2,p-ERK1/2),GSK3β,p-GSK3β表达量。结果:相比对照组,七氟烷后处理组血流动力学明显改善,梗死面积明显减少,并且这种变化可以被LY294002(15μmol/L)和PD98059(20μmol/L)所抑制。应用GSK3β抑制剂SB216763(3μmol/L)可以模拟七氟烷后处理的心肌保护效应。相比I/R组,七氟烷后处理组心肌p-Akt,p-ERK1/2,p-GSK3β,和MG53的表达量明显增加(P<0.01)。心肌p-Akt,p-ERK1/2,p-GSK3β表达量增加可以被LY294002和PD98059所抑制。免疫共沉淀实验结果表明MG53和p58-PI3K相互作用。结论:我们的实验结果证明MG53参与七氟烷后处理心肌保护作用,并且这种保护作用很可能是由于MG53偶联PI3K后激活RISK信号通路实现。

关键词：七氟烷后处理心肌保护作用抗心肌缺血再灌注损伤信号通路

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肉桂酰胺-巴比妥酸衍生物B32抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制研究

肉桂酰胺-巴比妥酸衍生物B32抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制...

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作者：史洋洋郑州大学

学位级别：硕士

心血管疾病是导致中国居民死亡的重要原因。其中，约一半的心血管病例与缺血性心脏病有关，快速安全地恢复缺血心肌的血液供应是针对缺血性心脏病最佳最有效的治疗方法。然而，血运重建可能引起进一步的心肌功能和结构障碍,从而加重心... 详细信息

心血管疾病是导致中国居民死亡的重要原因。其中，约一半的心血管病例与缺血性心脏病有关，快速安全地恢复缺血心肌的血液供应是针对缺血性心脏病最佳最有效的治疗方法。然而，血运重建可能引起进一步的心肌功能和结构障碍,从而加重心肌损伤，临床上称这种进一步的损伤为心肌缺血/再灌注(Myocardialischemia/reperfusion,MI/R)损伤。因此，探讨MI/R损伤的作用机制和预防措施，对提高心血管疾病患者的生存率具有重要的意义。肉桂酰胺衍生物已被证明是潜在的心脏保护剂，其抗氧化和抗炎特性在生物和医学领域得到了广泛的关注。课题组前期研究表明肉桂酰胺衍生物7w具有出色的抗MI/R损伤的作用，在其结构优化产物中，化合物7(本研究中命名为B32)被发现具有突出的心肌细胞保护活性。因此，本研究从体内外两种途径探究了B32对MI/R损伤心肌的改善作用及其具体作用机制。　　研究目的:　　本研究首先通过体内外实验评估B32对MI/R损伤的改善作用，然后结合分子生物学和代谢组学进一步探究B32发挥心肌保护作用的确切机制,从而为B32在心肌保护方面的临床应用提供依据，为缺血性心脏病的临床治疗提供新思路。　　研究方法:　　1.在体外水平上，通过H2O2孵育来建立H9c2心肌细胞损伤模型。通过检测B32预孵育并行H2O2造模后H9c2心肌细胞的生存率、LDH漏出率以及观察细胞形态的变化，评估B32对H2O2诱导损伤心肌细胞的作用;通过qPCR实验初步探究B32发挥心肌细胞保护作用的潜在机制;通过蛋白质免疫印迹法(WesternBlot)检测B32预孵育并行H2O2造模后心肌细胞内NLRP3蛋白表达量的变化，以及NLRP3炎性小体通路相关蛋白ASC、Caspase-1和其下游炎性细胞因子IL-18、IL-1β表达的变化，初步探究B32的心肌保护作用与炎症反应之间的联系;通过热迁移和分子对接实验明确B32与NLRP3蛋白的作用关系;用尼日利亚菌素(NLRP3激活剂)与B32共处理或单独处理，并行H2O2造模，检测细胞活力和LDH漏出率并观察细胞形态的变化，同时利用WesternBlot检测NLRP3、ASC、Caspase-1和其下游炎性细胞因子IL-18、IL-1β表达，在体外水平验证NLRP3信号通路在B32心肌细胞保护作用中的必要性。　　2.在体内水平上，通过结扎大鼠冠状动脉左前降支（Leftanteriordescendingcoronaryartery,LAD）建立MI/R模型;通过心电图、超声心动图、心室内压、心肌梗死面积、血清和组织心肌酶谱指标来检测MI/R模型的建立以及心功能的变化;通过H&E染色及TUNEL染色检测心肌组织病理学变化及心肌细胞凋亡情况;通过qPCR实验检测相关基因的mRNA表达水平的变化，初步探索B32发挥心肌保护作用的潜在机制;采用UPLC-MS/MS代谢组学技术分析各组大鼠心脏组织样本的代谢物;通过OPLS-DA模型识别B32改善MI/R损伤的潜在生物标志物，利用MetaboAnalyst5.0对VIP＞1和P＜0.05的生物标志物进行通路分析。根据分子生物学及代谢组学分析结果，进一步使用WesternBlotting法检测NLRP3及其相关蛋白ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达，在体内水平探究B32对MI/R损伤大鼠心肌NLRP3信号通路的影响。　　研究结果:　　体外研究结果表明B32能改善H2O2诱导的心肌细胞损伤，显著提高心肌细胞的生存率，降低LDH漏出率;初步探究发现，B32显著且剂量依赖性地逆转了H2O2诱导的炎症因子（即NLRP3、IL-1β和IL-18）mRNA表达的异常升高;同时，进一步的研究发现，B32显著且呈剂量依赖性地抑制NLRP3信号通路相关蛋白的表达;热迁移实验表明B32可以与NLRP3结合并增强其在细胞水平上的热稳定性;同时，分子对接研究也表明B32具有好的NLRP3抑制活性;尼日利亚菌素作为NLRP3的激活剂明显阻断了B32的心肌保护作用，表现为细胞活力降低，LDH泄漏率升高，以及明显的细胞形态损伤;同时，尼日利亚菌素阻断了B32对NLRP3信号通路的抑制作用，使NLRP3、ASC、CleavedCaspase-1和及其下游IL-18、IL-1β蛋白质表达水平均显著增加。结果表明在B32抗H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤作用中NLRP3信号通路起关键作用。　　体内实验结果表明，B32化合物可以改善心室功能，减少心肌梗死面积，逆转缺血/再灌注心脏中心肌酶的异常表达，改善心肌组织病理学变化并且减少心肌细胞凋亡;与体内水平一致,B32显著且剂量依赖性地下调了炎症因子（NLRP3、IL-1β）的mRNA水平;OPLS-DA共鉴定出56种重要的差异代谢物，并且发现B32显著

关键词：心血管疾病肉桂酰胺-巴比妥酸衍生物抗心肌缺血再灌注损伤

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龙血竭对体外心肌缺血再灌注树鼩模型细胞凋亡及内质网应激蛋白表达的影响

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中华中医药杂志 2021年第12期36卷 7037-7042页

作者：杨天睿张海燕叶堃杨晶晶陈宇云南省第一人民医院昆明理工大学附属医院昆明650032 云南省第一人民医院昆明理工大学附属医院老年医学科昆明650032

目的:研究龙血竭对体外心肌缺血再灌注树鼩模型B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白结合蛋白(GRP78)、内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP-1)、磷酸化P38(p-P38)、磷酸化应... 详细信息

目的:研究龙血竭对体外心肌缺血再灌注树鼩模型B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白结合蛋白(GRP78)、内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP-1)、磷酸化P38(p-P38)、磷酸化应激活化蛋白激酶-1(p-JNK-1)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达量的影响。方法:采用Langendorff离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血后龙血竭再灌注模型,将60只树鼩随机分为空白对照组,模型对照组,溶媒对照组和龙血竭低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0g/L),共6组,每组实验成功5只;空白对照组持续灌注60min,其余5组均停灌30min,缺血后再灌注30min,空白对照组和模型对照组的灌注液为K-H溶液,溶媒对照组的再灌注液为K-H溶液+聚山梨酯-80+95%乙醇,龙血竭低、中、高剂量组的再灌注液分别为0.25、0.5、1.0g/L的龙血竭溶液+K-H溶液。灌注结束后,Western Blot测定Bcl-2、Bax、GRP78、CHOP-1、p-P38、p-JNK-1、p-ERK蛋白表达量。结果:与模型对照组和溶媒对照组比较,龙血竭各剂量组Bcl-2表达量显著升高、Bax表达量显著降低(P<0.01),p-P38、p-JNK-1和p-ERK蛋白表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),GRP78和CHOP-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:龙血竭灌注通过上调BCL-2蛋白表达,下调Bax、GRP78、CHOP-1、p-P38、p-JNK-1、p-ERK蛋白表达,减少细胞凋亡,抑制内质网应激,进而达到抗心肌缺血再灌注损伤作用。

关键词：龙血竭抗心肌缺血再灌注损伤分子机制

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Intermedin/adrenomedullin 2抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

Intermedin/adrenomedullin 2抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：齐永芬北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室北京大学基础医学院生物活性小分子研究室

Intermedin（IMD）/adrenomedullin2（ADM2）为2004年发现的新的活性肽。2005年我们首次发现并证实了preproIMD分子内另一个新的活性肽段IMD,脏和血管组织存在IMD及与其高亲和结合的受体。我们在整体大鼠心肌缺血及心脏缺血再灌注损伤... 详细信息

Intermedin（IMD）/adrenomedullin2（ADM2）为2004年发现的新的活性肽。2005年我们首次发现并证实了preproIMD分子内另一个新的活性肽段IMD,脏和血管组织存在IMD及与其高亲和结合的受体。我们在整体大鼠心肌缺血及心脏缺血再灌注损伤模型上证实IMD具有抗心肌细胞凋亡的作用,能够抑制线粒体介导的细胞凋亡、减轻氧化应激损伤,其机制

关键词： Intermedin/adrenomedullin 2 抗心肌缺血再灌注损伤作用机制

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碘化N-正丁基氟哌啶醇抗心肌缺血再灌注损伤的作用及其分子机制的研究

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中国药理通讯 2011年第2期28卷 15-16页

作者：石刚刚汕头大学医学院药理学教研室汕头515041

碘化N-正丁基氟哌啶醇（F2）是我课题组合成的具有国家发明专利的一个新化合物。在国家自然科学基金一广东省自然科学基金联合基金重点项目、国家新药基金、国家自然科学基金、教育部博士点基金、广东省自然科学基金重点和面上项目等10... 详细信息

碘化N-正丁基氟哌啶醇（F2）是我课题组合成的具有国家发明专利的一个新化合物。在国家自然科学基金一广东省自然科学基金联合基金重点项目、国家新药基金、国家自然科学基金、教育部博士点基金、广东省自然科学基金重点和面上项目等10余项基金资助下，

关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇抗心肌缺血再灌注损伤国家自然科学基金分子机制新化合物发明专利基金资助面上项目

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