检索结果-内蒙古大学图书馆

上海医学 2004年第6期27卷 436-438页

作者：尤蓓尹桂芝于金德李彪上海第二医科大学附属瑞金医院心内科 200025 上海第二医科大学附属瑞金医院核医学科 200025

人体各组织器官的正常工作离不开动脉输送的氧气和营养.而动脉管壁本身的养分则由管腔直接扩散或由滋养血管提供.大多数动脉包括冠状动脉,滋养血管只出现在血管外膜.然而,当动脉管壁厚度超过0.5 mm时,滋养血管必须伸入中膜层,明显增厚... 详细信息

人体各组织器官的正常工作离不开动脉输送的氧气和营养.而动脉管壁本身的养分则由管腔直接扩散或由滋养血管提供.大多数动脉包括冠状动脉,滋养血管只出现在血管外膜.然而,当动脉管壁厚度超过0.5 mm时,滋养血管必须伸入中膜层,明显增厚时甚至可伸人内膜.有报道,高脂血症猪模型中,冠状动脉粥样硬化斑块发生前即有外膜新生滋养血管增多[1].尸体解剖结果也显示,动脉壁的粥样硬化范围与滋养血管发生有很强的相关性[2].

关键词：抗血管新生动脉粥样硬化血管新生机制尸体解剖

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抗血管新生治疗白血病的研究

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中华内科杂志 2002年第12期41卷 849-850页

作者：李明楼方定解放军总医院血液科北京100853

血管新生是胚胎发育和伤口愈合等生理过程中的一个基本因素。在恶性转化过程中新生血管调控紊乱导致肿瘤相关毛细血管网的形成，进而刺激肿瘤细胞的存活和增殖。已经证明血管新生在实体瘤的发生、进展和转移过程中起重要作用。但越来越... 详细信息

血管新生是胚胎发育和伤口愈合等生理过程中的一个基本因素。在恶性转化过程中新生血管调控紊乱导致肿瘤相关毛细血管网的形成，进而刺激肿瘤细胞的存活和增殖。已经证明血管新生在实体瘤的发生、进展和转移过程中起重要作用。但越来越多的证据显示，白血病也是一种血管新生依赖的肿瘤。抗血管新生已成为白血病治疗的第二靶点。

关键词：抗血管新生治疗白血病

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重楼皂苷Ⅰ对斑马鱼发育毒性、抗血管新生活性及其机制研究

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中草药 2023年第14期54卷 4548-4555页

作者：王璇陈林珍林瑞超陈美琳范琦琦李芝奇赵崇军李向日北京中医药大学中药品质评价北京市重点实验室/中药炮制研究中心北京102488

目的基于模式生物斑马鱼研究重楼皂苷Ⅰ的发育毒性、抗血管新生活性,并利用网络药理学探究重楼皂苷Ⅰ抗血管新生的作用机制。方法将受精后6 h(6 h post fertilization,6 hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的重楼皂苷Ⅰ中96 h,在实验终... 详细信息

目的基于模式生物斑马鱼研究重楼皂苷Ⅰ的发育毒性、抗血管新生活性,并利用网络药理学探究重楼皂苷Ⅰ抗血管新生的作用机制。方法将受精后6 h(6 h post fertilization,6 hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的重楼皂苷Ⅰ中96 h,在实验终点确认重楼皂苷Ⅰ对斑马鱼胚胎的致死曲线,计算20%致死浓度(20%lethal concentration,LC20)。在实验终点,以斑马鱼自主抽动次数、96 hpf心率、斑马鱼肝脏面积、静脉窦-动脉球间距、总胆固醇(total cholesterol,T-CHO)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量等指标,结合吖啶橙、油红O染色观察综合评价重楼皂苷Ⅰ的发育毒性及其相关靶器官毒性。安全剂量条件下,以斑马鱼肝脏面积和静脉窦-动脉球间距评价重楼皂苷Ⅰ对相关靶器官的影响,同时以节间血管数评价重楼皂苷Ⅰ对斑马鱼节间血管生长的影响。基于网络药理学预测重楼皂苷Ⅰ抗血管新生的作用机制并通过qRT-PCR技术进行验证。结果重楼皂苷Ⅰ对斑马鱼胚胎的致死曲线为y=270x-23.62,LC20为0.16μg/mL;在亚致死浓度暴露条件下的实验终点,与对照组比较,0.16μg/mL重楼皂苷Ⅰ能够诱导斑马鱼幼鱼出现卵黄囊吸收延迟,脊柱弯曲,尾巴畸变等明显的毒性特征,且T-CHO、TG、LDL-C含量明显升高(P<0.05、0.01);吖啶橙染色及油红O染色表明0.16μg/mL重楼皂苷Ⅰ能引起斑马鱼肝脏细胞凋亡和脂肪变性。在安全剂量条件下,与对照组比较,0.06、0.09μg/mL重楼皂苷Ⅰ对主要脏器没有明显影响,但可以抑制节间血管数(P<0.01)。网络药理学预测发现重楼皂苷Ⅰ可通过调节血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)、类固醇受体共激活因子(steroid receptor coactivator,SRC)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)等关键靶点,调控EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性等相关信号通路,进而发挥抗血管新生的作用,qRT-PCR实验结果验证了以上靶点。结论重楼皂苷Ⅰ过高剂量使用会造成斑马鱼胚胎发育毒性,而在安全剂量条件下,重楼皂苷Ⅰ通过调节EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性等相关通路发挥明显的抗血管新生活性,为重楼皂苷Ⅰ的临床用药安全及开发利用提供了思路,同时也为毒性中药的“有效性-安全性”综合评价提供了参考。

关键词：重楼皂苷Ⅰ 斑马鱼发育毒性抗血管新生血管内皮生长因子A 雷帕霉素靶蛋白类固醇受体共激活因子表皮生长因子受体

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内皮细胞管道形成实验筛选不同药物抗血管新生

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复旦学报（医学版） 2006年第3期33卷 379-383页

作者：张波吴国豪靳大勇吴肇汉秦新裕复旦大学附属中山医院普外科上海200032

目的采用内皮细胞管道形成技术体外实验筛选不同药物浓度单药抑制内皮细胞血管新生的能力。方法体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)在含生长因子的胶原(Matrigel)上能自行组装成管道结构,在... 详细信息

目的采用内皮细胞管道形成技术体外实验筛选不同药物浓度单药抑制内皮细胞血管新生的能力。方法体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)在含生长因子的胶原(Matrigel)上能自行组装成管道结构,在细胞培养液中加入低浓度不同药物单药,观察HUVEC细胞组装管道的能力,计算管道总长度,与对照组相比较。结果①四环素类的多西环素(Doxycycline)在0.1~10μg/mL、PI3K抑制剂西罗莫司(Rapamycin)在1~10ng/mL(24~48h预处理)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)在100μg/mL^1mg/mL以及罗格列酮(Rosiglitazone,商品名Avandia)在0.1~1μmol时无抑制内皮细胞管道形成作用。②NS398在0.5~50μg/mL时具有一定抑制作用,50μg/mL时可抑制56%的内皮细胞管道形成能力。③抗寄生虫药舒拉明钠(Suramin)在20~50μg/mL时具有很强的抑制内皮细胞管道形成能力(30μg/mL浓度可抑制57%管道形成,当浓度达到40μg/mL时内皮细胞管道形成被完全抑制);④紫杉醇在1~10ng/mL时,也具有很强的抑制能力(紫杉醇浓度1、2、5和10ng/mL时,HUVEC细胞形成的管道总长度分别为对照组的57%、51%、34%和27%)。结论低浓度多西环素、西罗莫司、NAC或罗格列酮单药无抑制血管新生能力;NS398有中等度抑制血管新生作用;而低浓度舒拉明钠或紫杉醇单药具很强的抑制血管新生能力。

关键词：抗血管新生管道形成实验内皮细胞

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腺病毒载体介导的血小板第4因子p17-70 cDNA对荷瘤裸鼠抗血管新生的作用

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中华血液学杂志 2003年第8期24卷 426-429页

作者：吴立华宋国丽刁世勇蔡英林李妍涵李尚珠杨仁池韩忠朝 300020 天津中国医学科学院、中国协和医科大学血液学研究所中法实验室

目的以腺病毒做载体研究血小板第4因子(PF4)氨基末端改构体cDNA(p17-70 cDNA)的荷瘤裸鼠体内、外抗血管新生作用.方法将p17-70 cDNA克隆至AdEasyTM系统,转染293细胞包装成含p17-70 cDNA的腺病毒载体.用RT-PCR方法证明有p17-70 cDNA外源... 详细信息

目的以腺病毒做载体研究血小板第4因子(PF4)氨基末端改构体cDNA(p17-70 cDNA)的荷瘤裸鼠体内、外抗血管新生作用.方法将p17-70 cDNA克隆至AdEasyTM系统,转染293细胞包装成含p17-70 cDNA的腺病毒载体.用RT-PCR方法证明有p17-70 cDNA外源基因插入, Western印迹分析KB细胞(人上皮细胞癌)表达的目的蛋白P17-70肽.用此病毒直接转导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并将此病毒注射到负有KB细胞的荷瘤裸鼠体内.以内皮细胞的增殖情况及瘤块体积、质量、瘤体内微血管数分析P17-70肽的抑制血管新生的作用.结果转导p17-70 cDNA病毒后的HUVEC增殖较含空载体病毒对照减低58%,注射病毒2周后的实验组、空载体组及PBS对照组瘤块质量分别为(0.086±0.054)g,(0.171±0.076)g和(0.195±0.067)g,体积分别为(16.7±5.2)mm3、(36.5±23.7)mm3和(41.5±12.2)mm3 ,免疫组化示微血管计数分别为9.5±1.2,30.6±2.6,31.3±2.5,实验组、空载体病毒组及PBS对照组之间差异有显著性(P<0.05),而空载体病毒与PBS两个对照组之间差异无显著性(P>0.05).结论腺病毒载体介导的P17-70肽体外具有抑制内皮细胞增殖活性,裸鼠体内具有抑制血管新生从而抑制肿瘤生长的作用.

关键词：腺病毒载体抗血管新生血小板第4因子肿瘤

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SPE-HPLC法分离合欢皮中抗血管新生的活性组分

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天然产物研究与开发 2014年第5期26卷 709-712页

作者：蔡维维施建军冯磊杜斌邱丽颖江南大学药学院江南大学无锡医学院无锡214122

应用固相萃取-高效液相色谱法(SPE-HPLC),从合欢皮乙醇提取物-正丁醇相中分离得到若干个组分,再用HMEC-1细胞活性检测以及HPLC分析鉴定,筛选得到具有较高抑制新生血管活性的组分II-4(IC50=1.45±0.11μg/mL),且组成较简单。本法简... 详细信息

应用固相萃取-高效液相色谱法(SPE-HPLC),从合欢皮乙醇提取物-正丁醇相中分离得到若干个组分,再用HMEC-1细胞活性检测以及HPLC分析鉴定,筛选得到具有较高抑制新生血管活性的组分II-4(IC50=1.45±0.11μg/mL),且组成较简单。本法简单快速,可以为中药材有效组分的快速分离提供新的方法,也为后续进一步分离得到细胞活性有效单体化合物提供组成比较简单的合欢皮活性组分提取物。

关键词：合欢皮固相萃取高效液相色谱抗血管新生

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bFGF单抗的抗血管新生作用

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免疫学杂志 2011年第4期27卷 307-311页

作者：王盼盼王宏李丹向军俭邓宁暨南大学分子免疫学与抗体工程研究中心广州510080

目的在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以及鸡胚中来研究抗碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)单抗对血管新生的作用。方法制备3种腹水型bFGF单抗MabF7,MabF10,MabF12。CCK-8法检测bFGF单抗对HUVECs细胞增殖的影响;Transwell小室研究bFGF单抗对HUV... 详细信息

目的在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以及鸡胚中来研究抗碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)单抗对血管新生的作用。方法制备3种腹水型bFGF单抗MabF7,MabF10,MabF12。CCK-8法检测bFGF单抗对HUVECs细胞增殖的影响;Transwell小室研究bFGF单抗对HUVECs迁移的影响;ECM gel检测其对HUVEC体外成管的影响;并研究其体内对鸡胚尿囊膜(CAM)血管新生作用。结果 MabF7,MabF10,MabF12均可中和bFGF的活性;3株单抗均可抑制内皮细胞迁移过程,无抗体组,对照抗体组,MabF7,MabF10,MabF12组细胞迁移率分别为100%,106.25%±7.89%,69.50%±6.86%,74.00%±4.16%,67.75%±3.30%;3株单抗均可抑制内皮细胞成管过程,无抗体组,对照抗体组,MabF7,MabF10,MabF12组管状结构形成率分别为:100%,105.93%±3.85%,56.53%±4.35%,29.23%±6.45%,12.77%±2.67%;计数尿囊膜上加药滤纸周围呈放射状的血管条数,bFGF组,bFGF+MabF7组,bFGF+MabF10组,bFGF+MabF12呈放射状的血管条数分别为15±0.82,7.5±1.29,13.5±3.10,8.5±0.58。结论 bFGF单抗对HUVECs的增殖、迁移、成管以及鸡胚尿囊膜血管新生均有抑制作用,从而为具有抗肿瘤作用的抗体药物的研发奠定基础。

关键词：抗bFGF单抗 HUVECs 鸡胚尿囊膜抗血管新生

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逆转录病毒载体介导的PF4及其改构体p17-70抗血管新生基因治疗肿瘤的研究

逆转录病毒载体介导的PF4及其改构体p17-70抗血管新生基因治疗肿...

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作者：李妍涵中国协和医科大学

学位级别：博士

医学研究证明，肿瘤的生长、转移及预后与肿瘤组织内血管新生密切相关。血管新生是指从现成的血管网络中以出芽的方式，生长出新的血管。血管新生涉及血管内皮细胞的活化、迁移，基底膜的降解，血管管腔的形成等一系列十分复杂的过程，... 详细信息

医学研究证明，肿瘤的生长、转移及预后与肿瘤组织内血管新生密切相关。血管新生是指从现成的血管网络中以出芽的方式，生长出新的血管。血管新生涉及血管内皮细胞的活化、迁移，基底膜的降解，血管管腔的形成等一系列十分复杂的过程，此过程受血管新生诱导因素和血管新生抑制因素的双重调节。 PF4是一种血管新生抑制因子，属CXC趋化因子亚家族。PF4在体外有抑制血管内皮细胞增殖的作用，在体内有抑制血管新生的作用。当前对PF4抑制血管新生的作用机制及其结构间的关系仍无定论。本文旨在通过研究全长PF4和PF4氨基末端改构体---p17-70基因的抗血管新生的作用，探索其结构与功能的关系。首先，从人胎肝中获取总RNA，通过RT-PCR的方法得到PF4全长基因序列。以本室构建的质粒载体PET-32c(含人PF4相关多肽p17-70基因)为模板，PCR扩增得到p17-70基因。分别将PF4和p17-70克隆入逆转录病毒载体中，构建了PF4及p17-70的重组逆转录病毒载体(rRV-PF4和rRVp17-70)。其次，在建立生产逆转录病毒重组体包装细胞系的过程中，用脂质体介导的方法或／和磷酸钙共沉淀的方法，分别用rRV-PF4和rRVp17-70转染逆转录病毒包装细胞系Ψ2细胞、ΨA细胞、PA317细胞，并对用病毒感染的PA317细胞做G418抗性筛选，建立了稳定的生产逆转录病毒重组体的包装细胞系(PA317-PF4和PA317p17-70)，收获瞬时转染Ψ2细胞和ΨA细胞的病毒上清(Ψ2-PF4、Ψ2p17-70和ΨA-PF4、ΨA-PF4)。收集瞬时和稳定产毒细胞系的病毒上清，测定病毒滴度，病毒滴度在10～3／cfu-9×10～5／cfu之间。第三，筛选受体细胞系时，选择了在裸鼠体内产生实体瘤且肿瘤细胞本身并不表达PF4蛋白的人头颈部癌KB细胞系作为受体细胞系。在polybrene存在的条件下，用病毒上清成功地感染了KB细胞系，产生了能稳定表达PF4与p17-70蛋白的肿瘤细胞系(KB-PF4和KBp17-

关键词：抗血管新生培养液病毒载体 p17-70 治疗肿瘤 PF4

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VEGF在急性髓系白血病的表达、意义及甲异靛对白血病抗血管新生作用的研究

VEGF在急性髓系白血病的表达、意义及甲异靛对白血病抗血管新生作...

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作者：王一中国协和医科大学

学位级别：博士

血管新生(Angiogenesis)是实体瘤细胞生长和转移的重要前提条件，也是重要预后因素之一。对血管新生形成机制的研究揭示VEGF和bFGF是其中两个非常重要的正调控因子，VEGF和bFGF主要通过促进血管内皮细胞的增殖和迁移来实现肿瘤细胞的增... 详细信息

血管新生(Angiogenesis)是实体瘤细胞生长和转移的重要前提条件，也是重要预后因素之一。对血管新生形成机制的研究揭示VEGF和bFGF是其中两个非常重要的正调控因子，VEGF和bFGF主要通过促进血管内皮细胞的增殖和迁移来实现肿瘤细胞的增殖和迁移。近年来，越来越多的研究表明，除实体瘤，许多的恶性血液病中也有血管新生亢进现象，且发现VEGF和bFGF表达水平亦为这些疾病的重要预后因素之一。本课题选用髓系白血病作为研究对象，进行了以下三方面的工作： ①急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNCs)VEGF、bFGF及其受体mRNA表达水平的检测； ②VEGF对AML的白血病细胞，体外增殖、凋亡等生物学特性影响的观察。 ③受慢性粒细胞白血病骨髓液中VEGF水平明显增高的提示，对我国首创的双吲哚抗CML治疗新药甲异靛是否抗血管新生作用进行了初步探讨。结果 1 超过半数和将近半数初治AML患者BMMNCs在mRNA水平上表达VEGF及Flt1，1／5左右表达bFGF及其受体，而KDR少有表达。 2 初治AML患者血浆VEGF水平(154.75±109.98pg／ml)明显高于正常对照(99.91±41.87pg／ml)和完全缓解(CR)期AML患者血浆水平(72.05±23.39pg／ml)(p＜0.05)。初治AML患者血浆bFGF水平与正常人和CR期AML患者相比，无显著性差异(p＞0.05)。2个疗程内获得CR的患者其血浆VEGF水平(124.03±76.57pg／ml)明显低于2疗程内未获CR的患者(211.24±169.88pg／ml)(p=0.003)。初治AML患者血浆高VEGF水平是预后不良的因素之一。 3 VEGF对AML BMMNCs增殖无明显促进作用，但可明显增高AMLBMMNCs非红系集落形成单位(49.9±49.2个／0.5ml)(对照组为35.2±42.3个／0.5ml)(p=0.013)。VEGF可降低Ara-C对AML BMMNCs的诱导凋亡作用(VEGF组：11.41±12.84％，对照组：14.85±14.85％)(p=0.02)。AML BMMNCs细胞内

关键词：急性髓细胞白血病 CML 甲异靛 AML 抗血管新生

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αPLGF与抗血管新生的研究进展

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现代妇产科进展 2009年第1期18卷 63-64页

作者：苏平平李芳同济大学附属第十人民医院妇产科上海200072

抗血管新生的新策略应具有最大的抗血管生成效率,同时对当前血管新生抑制物有最小抵抗。抗PLGF抗体(αPLGF)调节病理性血管新生,但是不影响生理性血管新生,而且αPLGF抑制许多肿瘤的生长和转移,包括对αVEGF抵抗的肿瘤,增强化疗药物和α... 详细信息

抗血管新生的新策略应具有最大的抗血管生成效率,同时对当前血管新生抑制物有最小抵抗。抗PLGF抗体(αPLGF)调节病理性血管新生,但是不影响生理性血管新生,而且αPLGF抑制许多肿瘤的生长和转移,包括对αVEGF抵抗的肿瘤,增强化疗药物和αVEGF的疗效。和αVEGF不同的是,αPLGF阻止血管新生巨噬细胞的渗透和肿瘤的严重缺氧,因此不产生拮抗αVEGF的血管新生营救机制,而且不引起或者增强αVEGF相关的副作用。αPLGF的效率和安全性以及可忽略的血管新生营救机制表明αPLGF可能是治疗癌症的一种新方法。

关键词： αPLGF 抗血管新生综述文献

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