检索结果-内蒙古大学图书馆

血管抑素与肿瘤的抗血管生成治疗

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国外医学（肿瘤学分册） 1998年第6期25卷 338-339页

作者：吴景文西安第四军医大学西京医院 710032

血管抑素(angiostatin)是一种新发现的特异的血管内皮细胞增殖抑制剂,对肿瘤血管形成具有强烈的抑制作用,是非常有效的抗肿瘤血管形成抑制因子,可能在血管生成调控中起重要作用。

关键词：血管抑素肿瘤抗血管生成肿瘤治疗

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低剂量CT灌注成像早期评估抗血管生成治疗对非小细胞肺癌的疗效

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实用医学杂志 2018年第21期34卷 3612-3616页

作者：云游陈学军王立峰魏晓艳夏威利张孝先赵妍吴越刘文涛黎海亮郑州大学附属肿瘤医院/河南省肿瘤医院放射介入科郑州450008

目的探讨低剂量CT灌注成像(CTPI)在早期评估抗血管生成治疗非小细胞肺癌(NSCLC)中的应用及盐酸安罗替尼的疗效。方法收集我院38例NSCLC患者,分别于治疗前、治疗1个周期后行低剂量CTPI检查,分别对比治疗前与治疗1个周期后,实验组与对照... 详细信息

目的探讨低剂量CT灌注成像(CTPI)在早期评估抗血管生成治疗非小细胞肺癌(NSCLC)中的应用及盐酸安罗替尼的疗效。方法收集我院38例NSCLC患者,分别于治疗前、治疗1个周期后行低剂量CTPI检查,分别对比治疗前与治疗1个周期后,实验组与对照组各个CT灌注参数(CTPP)的差异,并根据治疗2个周期后的疗效,将实验组患者分为进展组、控制组;分别对比进展组和控制组治疗前后各个CTPP的差异。结果治疗第1个周期后,所有患者均为疾病稳定,在治疗第2个周期后,实验组疾病控制率为88.00%,而对照组为8.33%,两组疗效有差异(P <0.05);治疗前,实验组与对照组各个CTPP无差异,治疗1个周期后,实验组的perfusion、PEI较对照组减低(P <0.05);控制组治疗1个周期后perfusion、PEI、BV较治疗前减低(P <0.05),而进展组治疗前后各个CTPP无差异。所有低剂量CTPI图像均符合诊断要求,最终受检者中位有效辐射剂量为13.3 mSv。结论低剂量CTPI可以早期评估抗血管生成治疗NSCLC的疗效,盐酸安罗替尼疗效值得肯定。

关键词：灌注成像抗血管生成肺肿瘤体层摄影术 X线计算机辐射剂量

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力达霉素和大黄素的抗血管生成和抗转移作用及其机制研究

力达霉素和大黄素的抗血管生成和抗转移作用及其机制研究

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作者：王心华中国协和医科大学

学位级别：博士

肿瘤的血管生成是肿瘤生长和转移的关键步骤，以血管生成为靶点的治疗方法对多种肿瘤均有疗效，且选择性的作用于肿瘤血管系统而不易产生多药抗药性，因此，寻找有效的血管生成抑制剂已经成为当今肿瘤研究的热点之一。目前，已有一些药... 详细信息

肿瘤的血管生成是肿瘤生长和转移的关键步骤，以血管生成为靶点的治疗方法对多种肿瘤均有疗效，且选择性的作用于肿瘤血管系统而不易产生多药抗药性，因此，寻找有效的血管生成抑制剂已经成为当今肿瘤研究的热点之一。目前，已有一些药物进入Ⅱ期或Ⅲ期的临床实验。侵袭和转移是恶性肿瘤最主要的生物学特征，也是临床治疗失败的主要原因，阻断肿瘤侵袭和转移的治疗策略是抗肿瘤研究的重要方向。力达霉素（LDM）是迄今为止报道过的活性最强的抗肿瘤抗生素，本室前期工作表明力达霉素有抗血管生成和体内抗肿瘤转移作用，本论文进一步对其作用机制进行了研究。大黄素是一个来源于植物Potygonum cuspidatum的酪氨酸激酶抑制剂，它有广泛的生物学活性，但其抑制肿瘤血管生成和转移相关性质的研究迄今尚未见报道。本论文首次观察到大黄素有抗血管生成和抑制肿瘤转移相关性质的作用，并进一步对其作用机制进行了研究。一、力达霉素抑制血管生成和肿瘤转移作用及其机制探讨力达霉素对血管生成有显著的抑制作用。鸡胚尿囊膜（CAM）法的结果显示，力达霉素在0.01μg／egg剂量下即可抑制鸡胚尿囊膜的血管生成；剂量为0.1μg／egg时，对血管生成的抑制率达到100％。力达霉素能显著的抑制内皮细胞的增殖。[3H]TdR掺入法，MTT法和克隆形成法的结果均表明，力达霉素能显著抑制正常的和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）刺激的原代培养的牛主动脉内皮细胞（BAVECs）和转化的人脐静脉内皮细胞ECV304的增殖，且呈剂量依赖性，其IC50分别为9.81×10-11 M、8.10×10-11M和3.97×10-10M。以IC50值比较，力达霉素对BAVECs的增殖抑制作用比对ECV304细胞强约4倍，结果提示，力达霉素对原代培养的内皮细胞较转化的内皮细胞株具有更强的作用。低浓度的力达霉素可使内皮细胞周期阻滞于S／G2期。力达霉素1 nM，2.5 nM，5 nM，7.5 nM和10 nM作用于ECV304细胞12 h，细胞G2／M的比率由对照的7.5％增加到16.7％，S期比率由对照的49.7％增加到59.1％，同时伴随G1期的显著下降。Western Blot检测力达霉素作用后内皮细胞周期相关蛋白的表达，结果表明，cyclinB1表达降低，P34cdc2表达

关键词：大黄素抑制血管生成力达霉素增殖抑制作用抗血管生成抗转移机制研究

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重组萨氏海鞘多肽CS5931抗血管生成活性研究

重组萨氏海鞘多肽CS5931抗血管生成活性研究

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作者：刘格中国科学院研究生院（海洋研究所）

学位级别：硕士

CS5931是从萨氏海鞘(Ciona Savignyi)中分离得到的一种新型多肽，其具有显著的抗肿瘤活性，分子量为5931Da。重组多肽CS5931是通过大肠杆菌原核表达系统重组表达的，其同样也具有强烈的体外抗肿瘤活性。新生血管生成是肿瘤发生和发展的... 详细信息

CS5931是从萨氏海鞘(Ciona Savignyi)中分离得到的一种新型多肽，其具有显著的抗肿瘤活性，分子量为5931Da。重组多肽CS5931是通过大肠杆菌原核表达系统重组表达的，其同样也具有强烈的体外抗肿瘤活性。新生血管生成是肿瘤发生和发展的必要过程和重要因素，因此抗新生血管生成已经成为了一种有效的肿瘤治疗策略，新生血管抑制剂也成为了拥有巨大应用前景的抗肿瘤药物。本实验旨在通过HUVEC (Human Umbilical Vein Endothelial Cell)内皮细胞和斑马鱼胚胎模型来研究重组多肽CS5931在体外和体内的抗血管生成活性，同时也进一步探讨其潜在可能的分子机制，以阐明重组多肽CS5931抗血管生成的作用机制。为了研究CS5931抗血管生成的作用机制，我们研究了CS5931对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的抑制作用。用不同浓度的CS5931处理HUVEC内皮细胞，结果表明CS5931能够显著抑制与血管生成相关的HUVEC内皮细胞的功能，包括抑制HUVEC内皮细胞的增殖、迁移和管腔的形成，并且这些抑制作用都具有浓度依赖性关系。我们还研究了CS5931处理HUVEC内皮细胞之后，内皮细胞VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)和MMP-2/-9(MatrixMetalloproleinase-2/-9)在蛋白表达和基因转录水平上的变化。结果表明，HUVEC内皮细胞经过CS5931处理24h后，VEGF的蛋白表达明显被抑制，而VEGF的mRNA量没有发生显著变化；内皮细胞分泌的MMPs (MMP-2/9)在蛋白和mRNA水平上的表达都受到了抑制作用；而且这些抑制作用也呈现浓度依赖性关系。此外，我们还用不同浓度的重组多肽CS5931处理斑马鱼胚胎，结果表明，重组多肽CS5931处理48h后的斑马鱼胚胎出现了明显的心包水肿、心跳无力、血流速度变慢等现象；血管染色发现，重组多肽CS5931处理48h后，斑马鱼胚胎的肠下静脉(Subintestinal Vessels, SIVs)的形成受到显著的抑制，并且随着重组多肽CS5931处理浓度的增加，对肠下静脉(SIVs)形成的抑制作用也愈显著。上述结果说明，CS5931可以抑制新生血管生成。本研究证实，重组多肽CS5931具有良好的体内外抗血管生成活性，多肽的抗血管生成作用可能是通过抑制VEGF和MMPs (MMP-2/9)的表达实现的。CS5931由于具有分子量小、已实现基因工程表达等优点，具有开发成抗肿瘤药物的良好前景。

关键词：重组多肽CS5931 抗血管生成斑马鱼 HUVECs VEGF和MMPs

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环磷酰胺抗血管生成化疗抑制鼠皮下肉瘤血管生成的作用研究

环磷酰胺抗血管生成化疗抑制鼠皮下肉瘤血管生成的作用研究

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作者：顾汝军第四军医大学

学位级别：硕士

目的:研究CTX抗血管生成化疗抑制鼠皮下肉瘤血管生成的作用、初步机制及抗血管生成化疗的最佳剂量。方法;建立荷瘤鼠(S180)动物模型,并给予不同方案的CTX化疗处理。***抗血管生成化疗最佳剂量选择试验:荷瘤鼠随机分成A1、A2、A3、A4、A5... 详细信息

目的:研究CTX抗血管生成化疗抑制鼠皮下肉瘤血管生成的作用、初步机制及抗血管生成化疗的最佳剂量。方法;建立荷瘤鼠(S180)动物模型,并给予不同方案的CTX化疗处理。***抗血管生成化疗最佳剂量选择试验:荷瘤鼠随机分成A1、A2、A3、A4、A5、A6组,分别接受总量为最大耐受剂量(450mg/Kg)的2、1、1/2、1/5、1/10和1/20倍的CTX化疗(每周2次×3周),检查小鼠体重增长、抑瘤率和肿瘤组织内微血管密度。***抑制肿瘤血管生成试验:荷瘤鼠随机分成A组(抗血管生成化疗组),B组(CTX标准化疗组)和C组(生理盐水对照组),按实验方案给药后检查抑瘤率和微血管密度,第4、21天时透射电镜检查肿瘤组织内的内皮细胞及肿瘤细胞的超微结构改变,用药前及第8、15、21天分别测量血清VEGF浓度。结果:***抗血管生成化疗最佳剂量选择试验:A1、A2、A3、A4、A5和A6组抑瘤率分别为(88.4%±3.3%),(88.0%±6.1%),(83.5%±6.6%),(80.4%±7.6%)和(0.4%±29.1%).体重增加分别为(-2.4±2)g,(4.9±3.4)g,(6.7±2.3)g,(6.6±1.7)g,(6.0±2.3)g和(8.6±2.5)g。***抑制肿瘤血管生成试验:A和B组抑瘤率分别为(86.7%±5.4%),(90.3%±4.0%)。A、B和C组肿瘤内微血管密度计数分别为(7.1±1.7),(14.8±3.1)和(15.7±3.1)mm2。用药21天后血清VEGF浓度分别为(21.2±7.6),(41.0±14.4)和(35.2±13.9)pg/ml(P<0.05)。结论:CTX抗血管生成化疗时具有抑制肿瘤组织内血管生成的作用。降低VEGF水平并损伤内皮细胞是抗血管生成化疗抑制肿瘤血管生成,并抑制肿瘤形成和生长的一个可能途径。

关键词：抗血管生成化疗微血管密度血管内皮生长因子环磷酰胺

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f-MSCT灌注成像对兔乳腺VX2种植瘤放疗与抗血管生成联合治疗评价的研究

f-MSCT灌注成像对兔乳腺VX2种植瘤放疗与抗血管生成联合治疗评价...

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作者：邱丽栓辽宁医学院

学位级别：硕士

目的本实验通过制备兔乳腺VX2种植瘤模型,用f-MSCT评价恩度、放射治疗和两种方案联合治疗的抗血管生成效果,通过与病理对照探讨这种联合治疗的作用机理,并为其在乳腺癌治疗中的临床应用提供实验依据,并进一步寻找评估恩度、放射治疗和... 详细信息

目的本实验通过制备兔乳腺VX2种植瘤模型,用f-MSCT评价恩度、放射治疗和两种方案联合治疗的抗血管生成效果,通过与病理对照探讨这种联合治疗的作用机理,并为其在乳腺癌治疗中的临床应用提供实验依据,并进一步寻找评估恩度、放射治疗和两种方案联合治疗的抗血管生成疗效的方法。方法 64只乳腺成功种植VX2种植瘤的雌性日本大耳白兔（月龄3～4个月;体重2.0～2.5㎏）随机编号,数字表法分成生理盐水组、抗血管生成组、放疗组、放疗与抗血管生成联合治疗组,每组16只,生理盐水组作为对照组;种瘤2周后,各组荷瘤兔均行GE Light speed 16螺旋CT灌注成像,分别观测灌注图,并利用Perfusion 3软件中的去卷积模型来计算三种灌注参数的灌注值;即血流量（BF）、血容积（BV）和表面通透性（PS）;之后抗血管生成组给予恩度单药治疗;放射治疗组给予单纯放疗;联合治疗组行恩度加放射治疗两种方案联合治疗;生理盐水组给予生理盐水治疗。治疗后各组均行CT灌注成像扫描,观测灌注图和分析数据,同时摘取新鲜瘤组织,用免疫组化法检测VEGF表达。应用SPSS13.0软件包采用t检验、方差分析及相关分析等方法进行统计学处理,P﹤0.05水平为差异有统计学意义。结果治疗前兔乳腺VX2种植瘤模型CT灌注参数BF、BV和PS均值明显高于肌肉组织,各组间没有显著性差异（P﹥0.05）;治疗后恩度组、放射治疗组及联合治疗组CT灌注参数BF、BV、PS均值较治疗前明显减低,差异有统计学意义（P﹤0.01）,生理盐水组灌注参数较前升高（P﹤0.01）;各组的BF、BV及PS均值两两比较均有显著性差异（P﹤0.01）,表现为联合治疗组最低;放射治疗组居中;恩度组略高于放疗组;但均低于生理盐水组。免疫组化检测VEGF表达结果:各组的VEGF两两比较均有显著性差异（P﹤0.01）,表现为联合治疗组均值最低,放射治疗组居中,恩度组较高,但均低于生理盐水组;发现联合治疗组的作用最强,恩度和放射治疗联合应用具有协同作用;各组实验中兔乳腺VX2种植瘤的CT灌注参数BF、BV和PS与其VEGF表达间呈正相关。结论 1、恩度单药治疗兔乳腺VX2种植瘤,可发挥抗血管生成作用,使肿瘤内VEGF表达显著减低;放射治疗对兔乳腺VX2种植瘤也有抗血管生成作用;恩度与放射治疗方案联合应用治疗兔乳腺VX2种植瘤产生了协同作用。 2、f-MSCT能够间接反映兔乳腺VX2种植瘤恩度、放疗和两种方案联合治疗后肿瘤微血管生成及免疫组织化学VEGF表达的变化,f-MSCT可作为在体、无创评价恩度、放射治疗和两种方案联合治疗兔乳腺VX2种植瘤抗血管生成疗效的方法。

关键词：血管生成因子抗血管生成 MSCT灌注免疫组化

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三七方药及三七抗血管生成发挥防治溃疡性结肠炎的效应研究

三七方药及三七抗血管生成发挥防治溃疡性结肠炎的效应研究

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作者：林逸婷广西中医药大学

学位级别：硕士

目的:1在学习古今医籍及医家应用中药三七经验的基础上,系统评价药物三七在肠腑病中的临床运用。2探讨血管生成相关蛋白之血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang-2)与血管生成的关系,验证药物三七具有抗血管生成的效用,从该角度出发... 详细信息

目的:1在学习古今医籍及医家应用中药三七经验的基础上,系统评价药物三七在肠腑病中的临床运用。2探讨血管生成相关蛋白之血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang-2)与血管生成的关系,验证药物三七具有抗血管生成的效用,从该角度出发为防治溃疡性结肠炎提供新思路。3运用网络药理学研究中药三七治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:1.1古代文献研究查阅与三七方药相关的古今典籍,同时参考古代医家基于肠腑病治疗常见方剂中三七方药的运用,进行相关的归纳总结。1.2现代文献研究检索关于中药三七在肠腑病中应用的相关文献:笔者以“UC”、“溃疡性结肠炎”、“炎症性肠病”、“三七”、“田七”等为关键词,检索万方数据库、中国期刊全文数据库、中国科技期刊全文数据库、Pubmed数据库自建库以来发表、收录的与肠腑病治疗相关的三七方药的文献。2选择清洁级雄性昆明小鼠,通过DSS自由饮用法可以初步构建溃疡性结肠炎小鼠模型,予美沙拉嗪缓释颗粒剂、健脾清热活血方、健脾清热活血去三七方及三七药液分别灌胃1周,观察记录UC小鼠一般情况、疾病活动指数(DAI)评分,取材后行苏木精-伊红染色法,观察组织病理学变化;进行免疫组织化学检查,检测小鼠的UC组织及正常结肠组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang-2)的表达水平,进行数据整理。3.1通过TCMSP等中药化合物数据库结合文献挖掘获取三七的有效成分和作用靶点;结合Gene Cards、OMIM、DRUGBANK等数据库获取药物三七治疗溃疡性结肠炎的作用靶点。3.2以Cytoscape软件绘制“三七-成分-靶点”网络。借助Cytoscape软件和STRING数据库构建PPI网络以获得中药三七治疗溃疡性结肠炎核心作用靶点。3.3采用Metascape平台工具对三七治疗UC的靶点进行GO分析、KEGG通路分析等。结果:1小鼠的一般情况变化、疾病活动指数(DAI)评分与光镜下病理组织学提示制备溃疡性结肠炎模型成功。光镜提示模型组结肠黏膜表面出现缺损或脱落坏死,溃疡形成,隐窝结构消失、脓肿形成,固有层大量炎性细胞浸润,黏膜下层充血肿胀;治疗组较模型组有明显改善,见结肠黏膜尚完整,但存在黏膜缺损,隐窝脓肿,部分可见出血点,较多炎性细胞浸润固有层。与正常组相比,模型组、各治疗组病理组织学评分升高(P<0.05);与模型组相比,各治疗组的病理组织学评分降低(P<0.05),且各组病理组织学评分情况为:西药组<中药全方组<中药去三七组<三七组。VEGF、Ang-2阳性率及相对表达量在正常小鼠、模型组及各药物干预组中存在差异。VEGF、Ang-2是血管生成的重要指标,棕黄色染色为阳性,VEGF、Ang-2在模型组、各药物干预组的组织中呈高水平表达,其阳性率明显高于正常结肠组织(P均<0.05);与模型组相比,各药物干预组的蛋白表达水平降低,可不同程度改善UC症状(P<0.05)。结果提示各药物干预组的血管生成减少。2.1筛选得到中药三七化学成分8个,对应靶点190个,溃疡性结肠炎1924个,以及119个人参成分和疾病共同靶点。2.2 PPI网络中关键蛋白排名靠前的几个靶点为AKT1、JUN、TNF、PTGS2、CASP3。2.3获得GO、KEGG富集分析结果有1584个生物过程、142个分子功能、61个细胞组分及187条信号通路;KEGG分析三七治疗UC涉及主要靶点为IL1A、VEGFC、RB1、ANGPT1、ANGPT2等,调节的通路主要与PI3K-Akt、p53、NF-kappa B、VEGF等信号通路相关。结论:1中药三七能够一定程度改善DSS诱导的UC小鼠结肠损伤及炎症反应,这可能与其有效下调VEGF、Ang-2蛋白的表达,抑制病理性血管生成的作用机制有关,从而发挥预防及治疗UC的效用。2中药三七治疗UC可能VEGFC、ANGPT2等核心靶点密切相关,其作用机制与调控PI3K-Akt、p53、NF-kappa B、VEGF等信号通路有关。

关键词：三七网络药理学抗血管生成溃疡性结肠炎

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基于拉曼光谱技术的抗血管生成药物对血管与组织损伤的研究

基于拉曼光谱技术的抗血管生成药物对血管与组织损伤的研究

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作者：黄瑞香福建师范大学

学位级别：硕士

血管生成是肿瘤生长的标志,抗血管生成药物可以减少肿瘤的血供,抑制其生长,抗血管生成治疗已成为肿瘤靶向治疗的主要研究领域。准确评价血管生成或损伤的情况十分关键,目前主要使用的各种影像学方法尚不能从分子水平检测到血管生成或受... 详细信息

血管生成是肿瘤生长的标志,抗血管生成药物可以减少肿瘤的血供,抑制其生长,抗血管生成治疗已成为肿瘤靶向治疗的主要研究领域。准确评价血管生成或损伤的情况十分关键,目前主要使用的各种影像学方法尚不能从分子水平检测到血管生成或受损的情况。因此,寻找一种分子水平的检测方法,并应用于血管生成或受损研究,对肿瘤临床治疗具有重大意义。本文针对上述问题,将拉曼光谱技术应用到抗血管生成药物对血管损伤的研究。以无壳鸡胚尿囊膜(CAM)为实验模型,利用785nm的半导体激光器作为激发光源,获得并比较分析了抗血管生成药物对血管损伤前后的拉曼光谱。初步探讨了激光拉曼光谱技术在肿瘤抗血管生成治疗及其抗血管生成药物作用机理方面的应用。首先,阐述了研究背景及选题意义,并简要介绍了拉曼光谱的基本原理及其在肿瘤抗血管生成治疗以及抗血管生成药物作用机理的国内外研究进展。其次,建立了无壳鸡胚尿囊膜(CAM)实验模型,并利用拉曼光谱技术研究鸡胚尿囊膜血管生长的情况以及抗血管药物对鸡胚血管的损伤;最后,研究了异体鼻咽癌组织及其受药物作用后的拉曼光谱。研究结果表明：(1)拉曼光谱技术可用于鸡胚尿囊膜血管生长的研究;(2)拉曼光谱技术可以从分子水平上分析抗血管药物的作用机制,为抗血管生成治疗的研究提供一种新的方法;(3)在无壳鸡胚上种植异体肿瘤的方法简便易行,无壳鸡胚尿囊膜是研究在体鼻咽癌组织及其受药物作用的良好动物模型。

关键词：鸡胚尿囊膜拉曼光谱主成分分析抗血管生成沙利度胺血管损伤鼻咽癌组织模型

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中药叶下珠抗血管生成作用的筛选及机理研究

中药叶下珠抗血管生成作用的筛选及机理研究

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作者：季秀海南京中医药大学

学位级别：硕士

第一部分具有抗血管生成作用中药的筛选[目的]选取叶下珠、山海螺等10种中药醇提物体外作用于人肺癌A549细胞、人肝癌HepG2细胞、人肠癌Lovo细胞、人胃癌MKN-28细胞、人乳癌MCF-7细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC),筛选出有明显差异细胞毒... 详细信息

第一部分具有抗血管生成作用中药的筛选 [目的]选取叶下珠、山海螺等10种中药醇提物体外作用于人肺癌A549细胞、人肝癌HepG2细胞、人肠癌Lovo细胞、人胃癌MKN-28细胞、人乳癌MCF-7细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC),筛选出有明显差异细胞毒性的中药。[方法]采用MTT法检测10种中药醇提物对人肺癌、肝癌、肠癌、胃癌、乳癌细胞和HUVEC增殖的抑制作用,采用生长曲线测定法检测10种中药醇提物对体外培养的肿瘤细胞和HUVEC差异性细胞毒作用。筛选出对实验药物最敏感的肿瘤细胞株及对HUVEC有差异细胞毒性的中药。[结果]对实验药物最为敏感的肿瘤细胞株为人肠癌Lovo细胞。叶下珠醇提物在对肿瘤细胞亚细胞毒浓度下作用于HUVEC有明显的增殖抑制作用(P值为0.001)。[结论]十味中药中叶下珠醇提物在10-320μg/ml浓度对肿瘤细胞和HUVEC有明显的差异性细胞毒作用,药物对HUVEC增殖的抑制作用在48小时最为明显,并呈现出较好的剂量依赖关系。第二部分叶下珠醇提物体外对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响 [目的]研究叶下珠醇提物体外对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移作用和对小管形成形态的影响。[方法]采用Transwell小室趋化实验、体外小管形成实验,观察实验药物对HUVEC的迁移及体外小管形成的影响。[结果]叶下珠醇提物10-80μg/ml对HUVEC作用12h后能够显著减少HUVEC迁移的数目,对其迁移具有一定的抑制作用,10、20、40、80μg/ml浓度时抑制率分别为14.76%、30.86%、42.76%、69.85%,不同剂量的重楼醇提物组间有显著差异(F=156.31,P=0.000)。叶下珠醇提物作用24h后能够破坏HUVEC形成的管腔样结构,且与对照组相比小管数目明显减少。[结论]叶下珠醇提物在体外具有一定的抗血管生成作用,其机制可能与抑制HUVEC迁移、干扰小管形成有关。第三部分叶下珠醇提物对鸡胚体内血管生成作用的实验研究 [目的]研究叶下珠醇提物体的内抗血管生成作用。[方法]采用鸡胚尿囊膜(chickchorio allantoic membrane,CAM)模型观察叶下珠醇提物体内对血管生成作用的影响。[结果]加入实验药物72h后鸡胚尿囊膜中载体周围血管生长受到抑制,10、20、40、80μg/ml的叶下珠醇提物对CAM新生血管的抑制率分别为21.60%、28.67%、36.39%、63.56%,不同剂量的叶下珠醇提物组间有显著差异(F=76.18,P=0.000)。[结论]叶下珠醇提物在10-80μg/ml浓度时对CAM新生血管具有一定的抑制作用。

关键词：抗血管生成中药筛选 MTT 细胞迁移小管形成 HUVEC 抗血管生成叶下珠 CAM

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延胡索醇提物和延胡索生物碱体内抗血管生成及其对VEGF调控作用的实验研究

延胡索醇提物和延胡索生物碱体内抗血管生成及其对VEGF调控作用的...

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作者：万莉南京中医药大学

学位级别：硕士

【目的】：探讨延胡索醇提物及延胡索生物碱体内抗血管生成的作用及对VEGF的调控作用。【方法】1.利用MTT法,检测延胡索醇提物及延胡索生物碱对人胃癌细胞株BGC-823、人肺腺癌细胞株A549、人结肠癌细胞株LOVO以及人肝癌细胞株HepG-2的... 详细信息

【目的】：探讨延胡索醇提物及延胡索生物碱体内抗血管生成的作用及对VEGF的调控作用。【方法】 1.利用MTT法,检测延胡索醇提物及延胡索生物碱对人胃癌细胞株BGC-823、人肺腺癌细胞株A549、人结肠癌细胞株LOVO以及人肝癌细胞株HepG-2的增殖抑制作用,筛选最敏感肿瘤细胞株； 2.以最敏感肿瘤细胞株为对照,利用MTT法测定延胡索醇提物及延胡索生物碱对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的增殖抑制作用； 3.通过建立鸡胚尿囊膜(CAM)模型,观察延胡索醇提物及延胡索生物碱在体内对新生血管的抑制作用； 4.采用Western Blot法观察并比较延胡索醇提物及延胡索生物碱对A549细胞、HUVEC细胞VEGF表达的影响；并观察延胡索生物碱对AKT,MAPK,NF-κB信号通路的影响。【结果】 1.延胡索醇提物及延胡索生物碱在12.5μg/ml～200μg/ml浓度范围内对HepG2、A549、 LOVO以及BGC-823细胞均有一定的增殖抑制作用。延胡索醇提物作用于以上四种肿瘤细胞后IC50分别为：167.845μg/ml,153.078μg/ml,158.894μg/ml,155.865μg/ml；而延胡索生物碱作用四种细胞后的IC50分别为：89.971μg/ml,45.672μg/ml,109.187μg/ml以及62.62μg/ml。即延胡索醇提物及延胡索生物碱对人肺腺癌A549细胞最为敏感。 2.延胡索醇提物在3.125μg/ml～25μg/ml浓度范围对A549细胞的增殖抑制率为6.77%～23.94%之间,同样条件下作用于HUVEC48h后,抑制率在16.94%～42.6%之间；延胡索生物碱在3.125μg/ml～25μg/ml浓度范围内作用于A549细胞48h后的增殖抑制率在10.22%～36.15%之间,相同浓度范国的延胡索生物碱作用HUVEC48h后,抑制率在19.03%～49.94%之间。即延胡索醇提物和延胡索生物碱在相同浓度下,对HUVEC细胞的增殖抑制作用要优于对A549的增殖作用,P值均<0.05,具有统计学意义,故而认为延胡索醇提物和延胡索生物碱对A549细胞和HUVEC细胞体外增殖存在差异细胞毒作用。 3.延胡索醇提物3.125μg/ml～25μg/ml浓度范围内对鸡胚绒毛尿囊膜新生血管的抑制率在8.68%～25.2%之间,延胡索生物碱在3.125μg/ml～25μg/ml浓度范围内对鸡胚尿囊膜的新生血管的抑制率在19.32%～50.2%之间。故而,认为延胡索生物碱在体内具有较好的抗血管生成的作用,而在相同条件下,延胡索醇提物对鸡胚绒毛尿囊膜的新生血管抑制作用相对较弱。 4.延胡索生物碱可下调A549细胞VEGF的蛋白表达水平,在50μg/ml时即可降低VEGF的表达水平。而在相同条件下,延胡索醇提物对VEGF蛋白表达并无明显影响。延胡索生物碱在12.5μg/ml～200μg/ml浓度范围对A549细胞中,NF-κB信号通路上的p65,p50,IκB-a的蛋白水平以及IκB-a的磷酸化水平均无明显的影响；而在200μg/ml时可降低Akt蛋白磷酸化水平,其磷酸化的水平与对照组相比可以较明显的降低；对MAPK3s途径中Erk、P38、JNK信号通路上的Erk、P38、JNK的蛋白及其磷酸化水平并无明显影响。在亚细胞毒作用浓度范围3.125μg/ml～25μg/ml的延胡索醇提物对HUVEC细胞VEGF表达无明显影响,而在同样的条件下,延胡索生物碱可显著抑制其VEGF的表达水平,在12.5μg/ml时即可降低其表达,并呈现出剂量依赖性。【结论】：延胡索生物碱在体外对HepG2细胞、A549细胞、LOVO细胞、BGC-823细胞均具有较强的增殖抑制作用,而延胡索醇提物体外对四种肿瘤细胞的增殖抑制作用相对较弱；延胡索醇提物及延胡索生物碱体内均具有一定的抗血管生成作用；延胡索生物碱可降低A549细胞和HUVEC细胞中VEGF的表达；延胡索生物碱可能是通过Akt途径对A549细胞VEGF表达产生影响。

关键词：延胡索醇提物延胡索生物碱抗血管生成 VEGF

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