检索结果-内蒙古大学图书馆

肿瘤 2015年第4期35卷 431-438页

作者：鄢谢桥盛锡楠迟志宏斯璐崔传亮唐碧霞王轩毛丽丽连斌郭军北京大学肿瘤医院北京市肿瘤防治研究所肾癌黑素瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室北京100142

目的：观察紫杉醇和卡铂联合抗血管生成靶向药物治疗转移性黏膜型恶性黑素瘤患者的疗效和安全性。方法：经病理组织学确诊的46例转移性黏膜型恶性黑素瘤患者接受紫杉醇和卡铂联合抗血管生成靶向药物治疗：紫杉醇175 mg/m2静脉滴注d 1,... 详细信息

目的：观察紫杉醇和卡铂联合抗血管生成靶向药物治疗转移性黏膜型恶性黑素瘤患者的疗效和安全性。方法：经病理组织学确诊的46例转移性黏膜型恶性黑素瘤患者接受紫杉醇和卡铂联合抗血管生成靶向药物治疗：紫杉醇175 mg/m2静脉滴注d 1,卡铂静脉滴注的药时曲线下面积（area under the curve,AUC）=5 mL/min d 1,重组人血管内皮抑素15 mg/d静脉滴注d 1~14或贝伐珠单抗5 mg/kg静脉滴注d 1和d 15;每4周为1个化疗周期,直至肿瘤进展患者或不能耐受化疗的不良反应。每个化疗周期结束后评价近期疗效,观察不良反应。对所有患者进行随访,计算无进展生存（progression-free survival,PFS）时间和总生存（overall survival,OS）时间。结果：46例患者均可评价疗效,分别接受1~6个周期的化疗,平均为（3.7±1.1）个周期。46例患者中,完全缓解1例,部分缓解3例,疾病稳定23例,疾病进展19例;客观有效率为8.7%（4/46）,临床获益率为58.7%（27/46）;中位PFS时间为3.0个月（95%可信区间：1.7~4.3个月）,中位OS时间为10.0个月（95%可信区间：7.3~12.7个月）。多因素分析结果显示,血清乳酸脱氢酶水平升高组患者的OS优于正常组患者,血清乳酸脱氢酶水平是OS的独立预后因素[风险比为0.436（95%可信区间：0.193~0.985）;P=0.046]。最常见的严重不良反应（3/4级）主要为骨髓抑制,包括白细胞减少（12例,26.1%）和血小板减少（2例,4.3%）;3/4级外周神经毒性发生率为10.9%（5/46）。结论：转移性黏膜型恶性黑素瘤患者接受紫杉醇和卡铂联合抗血管生成靶向药物治疗可有临床获益,且耐受性良好。该治疗方案的具体可行性仍有待今后开展更多的临床试验予以验证。

关键词：黑素瘤转移性黏膜型恶性黑素瘤抗血管生成紫杉醇卡铂

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抗血管生成治疗在恶性胸腔积液中的应用进展

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肿瘤防治研究 2020年第3期47卷 208-212页

作者：刘玉杰田攀文四川大学华西医院呼吸与危重症医学科成都610041

恶性胸腔积液(malignant pleural effusions,MPE)是晚期肿瘤的常见并发症,肺癌和恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)是MPE最常见的病因。MPE的治疗原则是在针对病因的全身治疗的基础上对胸腔进行局部治疗。血管内皮生... 详细信息

恶性胸腔积液(malignant pleural effusions,MPE)是晚期肿瘤的常见并发症,肺癌和恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)是MPE最常见的病因。MPE的治疗原则是在针对病因的全身治疗的基础上对胸腔进行局部治疗。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在MPE形成中的多个环节起着关键作用。贝伐珠单抗能抑制VEGF的活性,减少MPE的形成,改善患者预后。本综述系统回顾了贝伐珠单抗及其他抗血管生成药物在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)和MPM相关MPE中的研究进展,阐述了不同抗血管生成药物对MPE的临床疗效和安全性。

关键词：抗血管生成贝伐珠单抗恶性胸腔积液恶性间皮瘤非小细胞肺癌

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云南鼠尾草茎叶中化学成分及其抗血管生成活性研究

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中国中药杂志 2013年第6期38卷 835-838页

作者：向诚朱路平庄文婷张林东何静李鹏李宝才昆明理工大学生命科学与技术学院云南昆明650500 澳门大学中华医药研究院中药质量研究国家重点实验室澳门000856

目的:研究云南鼠尾草茎叶的化学成分,寻找抗血管生成活性成分,综合开发药用植物资源。方法:利用溶剂超声提取,硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、MCI柱色谱等分离手段进行分离纯化,根据化合物理化性质和波谱数据对其进行结构鉴定,通过鸡胚尿囊膜... 详细信息

目的:研究云南鼠尾草茎叶的化学成分,寻找抗血管生成活性成分,综合开发药用植物资源。方法:利用溶剂超声提取,硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、MCI柱色谱等分离手段进行分离纯化,根据化合物理化性质和波谱数据对其进行结构鉴定,通过鸡胚尿囊膜模型(CAM)进行活性筛选。结果:从提取物中共分离得到7个化合物,分别被鉴定为(+)桉油烯醇(1)、5,7,4'-三羟基二氢黄酮(2)、β-香树素(3)、3β-羟-12-乌苏烯(4)、马斯里酸(5)、熊果酸(6)、3-氧-12-烯-28-乌苏酸(7)。抗血管生成实验表明化合物5,6在鸡胚尿囊膜模型中表现出较好抗血管生成作用。结论:化合物1,2,5,6首次从该植物中分离得到,并首次发现化合物5(齐墩果烷型),6(乌苏烷型)在0.8 nmol/egg的剂量下就具有抑制血管生成的活性,且呈剂量依赖性。

关键词：云南鼠尾草鸡胚尿囊膜模型抗血管生成齐墩果烷型乌苏烷型

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杜仲叶提取物对人结直肠癌细胞HCT116及抗血管生成活性的影响

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林产化学与工业 2016年第3期36卷 95-100页

作者：栾芳菲李湘洲黄丹张胜周军中南林业科技大学材料科学与工程学院湖南长沙410004 南方林业生态应用技术国家工程实验室湖南长沙410004 湖南中医药大学中药粉体与创新药物省部共建国家重点实验室培育基地湖南长沙410208

研究了杜仲叶提取物(EULE)对人结直肠癌细胞HCT116体外增殖和凋亡的影响以及其抗血管生成的活性。采用噻唑蓝(MTT)比色法测定了EULE及阳性对照药顺铂对HCT116和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外增殖的影响;用流式细胞仪测定了EULE对HCT116... 详细信息

研究了杜仲叶提取物(EULE)对人结直肠癌细胞HCT116体外增殖和凋亡的影响以及其抗血管生成的活性。采用噻唑蓝(MTT)比色法测定了EULE及阳性对照药顺铂对HCT116和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外增殖的影响;用流式细胞仪测定了EULE对HCT116细胞凋亡的影响。结果表明:EULE对HCT116细胞增殖具有一定的抑制作用,并表现出较好的量效关系,但抑制率稍低于顺铂;EULE对HCT116细胞的凋亡率的影响不显著;EULE对HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性,表现为低浓度促进增殖,高浓度抑制增殖。当EULE质量浓度分别为100、200、400和800 mg/L时,对HCT116细胞的抑制率分别为6.50%、10.52%、16.99%和56.49%,对HCT116细胞的凋亡率分别为0.00%、5.90%、7.00%和4.50%。EULE 800 mg/L时对HUVEC细胞的抑制率为41.59%,说明杜仲叶提取物只有达到一定浓度才具有抗新生血管生成的活性。

关键词：杜仲叶提取物 HCT116 抗血管生成细胞凋亡

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晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识(2019版)

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中国肺癌杂志 2019年第7期22卷 401-412页

作者：韩宝惠李凯周彩存储天晴中国临床肿瘤学会血管靶向治疗专家委员会中国临床肿瘤学会非小细胞肺癌专家委员会非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗专家组上海交通大学附属胸科医院天津医科大学肿瘤医院同济大学附属上海市肺科医院

1引言肺癌是目前全球最常见和致死率最高的恶性肿瘤。2018年全球肺癌新发病例高达209万余例,肺癌造成的死亡人数高达176万余例[1]。肺癌是我国男性最常见的癌症,2018年我国约有77.4万的新增肺癌病例,约有69万人死于肺癌[2]。非小细胞肺... 详细信息

1引言肺癌是目前全球最常见和致死率最高的恶性肿瘤。2018年全球肺癌新发病例高达209万余例,肺癌造成的死亡人数高达176万余例[1]。肺癌是我国男性最常见的癌症,2018年我国约有77.4万的新增肺癌病例,约有69万人死于肺癌[2]。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是肺癌中最常见的组织学类型,在肺癌病例中占比超过80%[3]。

关键词：晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗专家中国新发病例组织学类型 NSCLC

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3种姜黄色素抗血管生成及相关因子表达作用研究

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中国中药杂志 2015年第2期40卷 324-329页

作者：黄燕芬朱学鑫丁志山吕圭源浙江中医药大学浙江杭州310053

为了解3种姜黄色素(姜黄色素、一脱甲氧基姜黄素、二脱甲氧基姜黄素)体外抗血管生成作用。该研究检测了3种姜黄色素对OX-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞HUVEC增殖的抑制作用;对HUVEC细胞迁移的影响;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)法观察姜黄色素对血... 详细信息

为了解3种姜黄色素(姜黄色素、一脱甲氧基姜黄素、二脱甲氧基姜黄素)体外抗血管生成作用。该研究检测了3种姜黄色素对OX-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞HUVEC增殖的抑制作用;对HUVEC细胞迁移的影响;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)法观察姜黄色素对血管生成作用;RT-PCR检测HUVEC细胞生长因子VEGF的表达;RT-PCR检测HUVEC细胞黏附因子ICAM-1,VCAM-1的影响。结果发现3种姜黄色素在4,8,16 mg·L-1剂量范围内,对OX-LDL诱导的HUVEC细胞增殖都有抑制作用,且抑制效果呈剂量依赖关系。姜黄素对HUVEC细胞增殖的作用大于其他2个衍生物(P<0.01)。3种姜黄色素都能抑制HUVEC细胞的迁移、抑制鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成。中,高剂量姜黄素的迁移抑制率大于一脱甲氧基姜黄素、二脱甲氧基姜黄素(P<0.01)。3种姜黄色素都能下调VEGF,ICAM-1的表达,对VEGF下调作用姜黄素比一脱甲氧基姜黄素、二脱甲氧基姜黄素明显(P<0.01);二脱甲氧基姜黄素对ICAM-1的下调作用最明显(P<0.01);三者对VCAM-1的表达作用不明显,二脱甲氧基姜黄素有下调作用(P<0.05)。该研究显示3种姜黄素均有抗血管生成作用,抑制内皮细胞增殖和迁移,下调内皮细胞生长因子VEGF和黏附分子ICAM-1的表达可能是其作用的机制。

关键词：姜黄色素迁移抗血管生成 VEGF ICAM-1

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抗血管生成联合STD治疗脑胶质瘤的实验研究

抗血管生成联合STD治疗脑胶质瘤的实验研究

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作者：林宏伟哈尔滨医科大学

学位级别：硕士

目的：本研究首先建立大鼠脑胶质瘤模型，然后将血卟啉单甲醚(HMME)介导的声动力化学疗法与抗血管生成疗法联合应用，观察其对大鼠脑胶质瘤的抑制作用，并观察抗血管生成疗法与声动力化学疗法(SDT)对血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管... 详细信息

目的：本研究首先建立大鼠脑胶质瘤模型，然后将血卟啉单甲醚(HMME)介导的声动力化学疗法与抗血管生成疗法联合应用，观察其对大鼠脑胶质瘤的抑制作用，并观察抗血管生成疗法与声动力化学疗法(SDT)对血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞粘附分子(VCAM-1)表达的影响；二者联合治疗是否比分别单独治疗效果更显著?<br>　　方法：首先建立大鼠脑胶质瘤模型，随机将接种C6细胞后一周，经MRI筛选接种成功的40只Wistar雄性大鼠分为4组，每组10只，即对照组、抗血管生成组、SDT组、抗血管生成+SDT组，第8天开始顺次给予不作任何治疗、抗血管生成治疗、SDT治疗、抗血管生成+SDT治疗。21天切取肿瘤组织，标本用SP免疫组化染色，检测瘤组织中的VEGF、VCAM-1来评估各组疗效及综合治疗效果。<br>　　结果：A、B、C、D各组生存期平均分别为21±0.5天，26±0.7天，23±0.4天，28±0.8天。B组、C组、D组与A组比较：P<0.05。B组、C组与D组比较：P<0.05。21天时各组肿瘤平均体积分别为A组260.95mm3。，B组144.61mm3，C组207.33mm3。，D组66.49mm3。B组、C组、D组与A组比较：P<0.05。B组、C组与D组比较P<0.05。各组抑瘤率分别是0％，44.58％，20.54％，74.51％。B组、C组、D组与A组比较：P<0.05。B组、C组与D组比较：P<0.05。各组免疫组化VEGF表达率分别为78％，42％，60％，21％。B组、C组、D组与A组比较：P<0.05。D组与B、C组比较：P<0.05。各组免疫组化VCAM-1蛋白表达率分别为81％，47％，54％，19％。B、C、D组与A组比较有显著差异性(P<0.05)。B、C组与D组比较有差异性(P<0.05)。<br>　　结论：抗血管生成与SDT联合应用能够较抗血管生成或SDT单独应用显著的抑制大鼠胶质瘤的生长，延长大鼠的生存时间，同时有效抑制大鼠脑胶质瘤VEGF、VCAM-1蛋白高表达，降低肿瘤转移的潜在风险，是胶质瘤综合治疗的有效途径。

关键词：脑胶质瘤抗血管生成声动力化学疗法内皮细胞生长因子动物实验蛋白表达

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抗血管生成治疗实体肿瘤中微环境对血管生成影响

抗血管生成治疗实体肿瘤中微环境对血管生成影响

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作者：古娜复旦大学

学位级别：硕士

近30多年来,实体肿瘤抗血管生成疗法在实验、临床研究进展迅速,然而数值模拟研究相对于临床实验研究而言发展相对缓慢。连续—离散耦合模型可以很直观地模拟出肿瘤内外复杂的新生毛细血管网络,为后继的血液灌注及药物输运研究提供了基础... 详细信息

近30多年来,实体肿瘤抗血管生成疗法在实验、临床研究进展迅速,然而数值模拟研究相对于临床实验研究而言发展相对缓慢。连续—离散耦合模型可以很直观地模拟出肿瘤内外复杂的新生毛细血管网络,为后继的血液灌注及药物输运研究提供了基础,但此类模型中对肿瘤微环境的考虑较为简化。肿瘤内外的微环境作为肿瘤生理病理上的重要特征之一,与肿瘤新生血管构成有着密不可分的关系,影响着肿瘤血管生成的每个步骤和阶段。因此,研究肿瘤内外各种微环境在抗血管生成治疗中的作用,为肿瘤治疗提供理论指导是十分必要的。本文工作是国家自然科学基金项目“抗血管生成治疗实体肿瘤的血液灌注,物质输运,肿瘤细胞生长抑制的生物力学研究(10772751)”的一部分,从生物力学角度研究实体肿瘤抗血管生成治疗中,肿瘤内外的微环境对血管生成的影响。本文采用连续—离散方法,建立微环境作用下实体肿瘤的抗血管生成数值模型,分析基质力学环境和缺氧微环境在抗血管生成治疗中的影响,为抗血管生成的临床实验研究从理论上提供研究平台。本文的工作有两部分: 1.抗血管生成治疗中基质力学微环境对血管生成的影响考虑内皮细胞EC(Endothelial Cells)和细胞外基质ECM(ExtracellularMatrix)两相,将ECM设为线性粘弹性体。内皮细胞从宿主母管向肿瘤迁移形成新生血管的过程中,主要为扩散运动、随基质ECM位移的对流运动、血管内皮生成因子VEGF(Vascular Endothelial Growth Factor)诱导的趋化运动和纤维连接蛋白FN(Fibronectin)诱导的趋触运动。ECM位移由内皮细胞牵引力、ECM粘弹性力及外力构成的平衡方程得出。基于这一力学模型数值研究抗血管生成因子血管抑素AS(Angiostatin)及抗血管生成药物内皮抑素ES(Endostatin)作用下肿瘤内外的微血管网生成过程。 2.抗血管生成治疗中缺氧微环境对血管生成的影响缺氧微环境诱使缺氧诱导因子HIF-1(Hypoxia-induced Factor-1)分泌,从而促进血管内皮细胞生长因子VEGF表达上调,使得肿瘤新生血管密度增加,对抗血管生成治疗产生影响。在数学模型中引入氧扩散方程及HIF-1守恒方程,根据实验设定局部HIF-1浓度与VEGF生成的关系,以此影响内皮细胞运动过程中的趋化性运动,从而最终影响新生血管的网络构型。结果表明: 1.抗血管生成药物内皮抑素Endostatin和抗血管生成因子血管抑素Angiostatin耦合作用时,可明显降低肿瘤组织内的微血管密度,对肿瘤快速生长起到一定的抑制作用;2.考虑力学环境影响的模型在一定程度上可以产生符合生理真实的肿瘤内外毛细血管网络;3.缺氧微环境可以进一步诱使VEGF的产生,对肿瘤血管生成有着明显促进作用。因此可设计以缺氧诱导因子HIF-1激活VEGF通路中的信号蛋白为靶标的抗血管生成药物,来阻碍HIF-1对VEGF的上调作用,在抗血管生成治疗时联合运用抑制肿瘤新生血管的生长。本文工作特色: 1.迄今为止,抗血管生成治疗实体肿瘤中微环境对血管生成影响数值模拟研究鲜见报导。本文利用连续—离散方法,分别建立了基质力学微环境和缺氧微环境作用下实体肿瘤的抗血管生成数值模型,分析了微环境在抗血管生成治疗中的作用,为抗血管生成的临床实验研究提供了理论模型。 2.鉴于缺氧微环境对抗血管生成的影响,提出一种理论上的靶向治疗策略,并进行了探索性的数值模拟实验分析,为抗血管生成治疗的临床实验研究和药物研发提供了一定的参考信息。

关键词：实体肿瘤抗血管生成力学环境缺氧环境

来源：评论

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抗血管生成药物在血清饥饿及缺氧环境下对人乳腺癌细胞侵袭转移能力的影响

抗血管生成药物在血清饥饿及缺氧环境下对人乳腺癌细胞侵袭转移能...

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作者：刘薇天津医科大学

学位级别：硕士

目的:观察人乳腺癌MDA-MB-231细胞在缺氧及血清饥饿环境下侵袭、迁移能力的改变;研究抗血管生成药物,重组人血管内皮抑素(rh-endostatin,商品名:恩度,endostar)及贝伐珠单抗(bevacizumab,商品名:阿瓦斯汀,Avastin)在血清饥饿及缺氧环境... 详细信息

目的:观察人乳腺癌MDA-MB-231细胞在缺氧及血清饥饿环境下侵袭、迁移能力的改变;研究抗血管生成药物,重组人血管内皮抑素(rh-endostatin,商品名:恩度,endostar)及贝伐珠单抗(bevacizumab,商品名:阿瓦斯汀,Avastin)在血清饥饿及缺氧环境中对人乳腺癌MDA-MB-231细胞系侵袭及转移能力的影响,探讨长期抗血管生成药物治疗在临床应用中的潜在风险。方法:取生长状况良好的对数期人乳腺癌MDA-MB-231细胞,CCK-8法计算恩度及贝伐单抗对MDA-MB-231细胞有效抑制(约30%)时的浓度,将其作为工作浓度完成后续实验。将细胞分为a组为完全血清组:a1为完全血清对照组,a2为完全血清+恩度处理组,a3为完全血清+贝伐单抗处理组;b组为缺氧+完全血清组:b1为缺氧+完全血清组对照组,b2为缺氧+完全血清组+恩度处理组,b3为缺氧+完全血清组+贝伐单抗处理组;c组为血清饥饿组,c1为血清饥饿对照组,c2组为血清饥饿+恩度处理组,c3组为血清饥饿+贝伐单抗处理组;d组为缺氧+血清饥饿组,d1为缺氧+血清饥饿对照组,d2为缺氧+血清饥饿+恩度处理组,d3为缺氧+血清饥饿+贝伐单抗处理组。处理后的细胞进行Transwell细胞侵袭实验及细胞迁移实验,Western Blot检测c-Met及MMP-9表达情况。恩度及贝伐单抗在血清饥饿环境下处理的MDA-MB-231细胞及血清饥饿对照组细胞经ExiqonmiRBase 18.0 microRNA芯片杂交,用Real-time PCR法验证杂交芯片试验中差异有明显统计学意义且与肿瘤有关的10个microRNA,分别为miR124,miR505,miR2355,miR10a,miR324,miR1915,miR375,miRlet-7d,miR519。结果:***-8法检测细胞抑制率结果:恩度浓度为800mg/L时,贝伐单抗浓度为80mg/L时,作用时间为48h时,药物对MDA-MB-231的抑制率可达到约30%,根据文献,30%抑制率视为有效抑制,故我们选择恩度800mg/L,贝伐单抗80mg/L为工作浓度,48h为作用时间完成后续实验。***细胞侵袭、迁移实验结果:血清饥饿环境下,侵袭、迁移过基底膜的细胞数量明显增多。血清饥饿+恩度/贝伐单抗实验组及血清饥饿+缺氧+恩度/贝伐单抗实验组,侵袭、迁移穿过基底膜的细胞个数明显高于单纯血清饥饿的对照组细胞(P<0.05)。缺氧环境对细胞侵袭、迁移能力作用不大,差异没有统计学意义(P>0.05)。*** Blot结果:血清饥饿环境下,细胞c-Met及MMP-9明显升高,缺氧环境没有影响细胞c-Met及MMP-9表达。血清饥饿+恩度/贝伐单抗实验组及血清饥饿缺氧+恩度/贝伐单抗实验组c-Met及MMP-9表达量较单纯血清饥饿对照组增加(P<0.05),缺氧环境对细胞c-Met及MMP-9表达量影响不明显,差异没有统计学意义(P>0.05)。***芯片杂交结果:结果用倍数变化(FC,fold change)表示,P<0.05时有统计意义。共有38个miRNA倍数变化有统计意义。其中与肿瘤相关的 miRNA 共有 10 个。分别为 miR124,miR505,miR2355,miR10a,miR324,miR1915,miR375,miRlet-7d,miR519。***-time PCR结果:验证杂交芯片差异有意义的miRNA,包括miR124,miR505,miR2355,miR10a,miR211,miR1915,miR375,miRlet-7d,miR519,miR576在内的10个miRNA,只有miR2355及miR375变化稳定,与对照组差异明显有统计学意义(P<0.05)。血清饥饿环境下,细胞miR2355及miR375表达明显下调。血清饥饿+恩度/贝伐单抗实验组miR2355及miR375表达量较单纯血清饥饿对照组下调(P<0.05),缺氧环境中,miR2355及miR375未见明显变化,差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:本研究在体外模拟抗血管治疗后肿瘤细胞所处之微环境,从细胞、蛋白及基因水平证实,血清饥饿环境增加了人乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭、迁移能力;在血清饥环境下,恩度及贝伐单抗这两种抗血管生成药物没有逆转侵袭能力的增加了反而增加肿瘤的侵袭及转移能力。MDA-MB-231细胞对缺氧环境不敏感。miR375和miR2355可能作为判断抗血管生成治疗是否过度的早期预警标记物。

关键词：抗血管生成血清饥饿缺氧侵袭转移

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肺癌抗血管生成治疗:现状、进展与困惑

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中国肺癌杂志 2022年第4期25卷 278-286页

作者：江舟陈建华中南大学附属肿瘤医院/湖南省肿瘤医院胸内一科长沙410006

肺癌是一种高度血管化的肿瘤,过去十多年,抑制血管生成已被证实是一种有效且极具前景的联合治疗选择,关于抗血管生成治疗与化疗、靶向治疗、免疫治疗的联合疗效数据在不断更新,其在晚期肺癌不同群体以及疾病的不同阶段均可带来获益,伴... 详细信息

肺癌是一种高度血管化的肿瘤,过去十多年,抑制血管生成已被证实是一种有效且极具前景的联合治疗选择,关于抗血管生成治疗与化疗、靶向治疗、免疫治疗的联合疗效数据在不断更新,其在晚期肺癌不同群体以及疾病的不同阶段均可带来获益,伴随而来的是对众多治疗策略的a排列组合o及a排兵布阵o的困惑,本文将基于临床现状及尚未解决的问题,结合最新临床及转化研究数据,对当前肺癌抗血管生成治疗作一综述。

关键词：肺肿瘤抗血管生成联合治疗新策略

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