检索结果-内蒙古大学图书馆

超细炭黑诱导人支气管上皮细胞自噬和凋亡的分子机制及N-乙酰半胱氨酸的干预效果研究

中华劳动卫生职业病杂志 2024年第9期42卷 656-667页

作者：孟涛郭华杰姚艳米中华田洋尉杰忠山西大同大学脑科学研究所/分子细胞免疫学大同市重点实验室大同037009 山西大同大学附属第一医院神经内科大同037006

目的探讨超细炭黑诱导人支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)自噬和凋亡的分子机制,并研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对超细炭黑致BEAS-2B细胞氧化损伤的干预效果和机制。方法于2023年3月,以BEAS-2B细胞为研究对象,构建超细炭黑暴露气道体外模型。实... 详细信息

目的探讨超细炭黑诱导人支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)自噬和凋亡的分子机制,并研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对超细炭黑致BEAS-2B细胞氧化损伤的干预效果和机制。方法于2023年3月,以BEAS-2B细胞为研究对象,构建超细炭黑暴露气道体外模型。实验先设对照组和3个炭黑暴露剂量组(50、100、200μg/ml),用相应浓度超细炭黑处理细胞24 h;再设对照组2、NAC+对照组、100μg/ml炭黑暴露组、NAC+暴露组,相应组别分别用2 mmol/L NAC处理细胞1 h和100μg/ml超细炭黑处理24 h。以CCK-8法检测细胞活力;化学荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量;荧光定量PCR法和免疫印迹法测定自噬相关基因[Atg5、Atg7、Beclin1、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、p62、溶酶体关联膜蛋白2(LAMP2)]、凋亡相关基因[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬酶3(Caspase3)、半胱天冬酶9(Caspase9)、多聚ADP核糖转移酶1(PARP1)]mRNA和蛋白相对表达;流式细胞术测定细胞凋亡情况。结果与对照组比较,50、100、200μg/ml炭黑暴露剂量组BEAS-2B细胞相对存活率明显降低,ROS和MDA水平明显增加,而SOD、GSH-Px和CAT活力明显降低(P<0.05),超细炭黑暴露剂量与细胞相对存活率、ROS和MDA水平以及SOD、GSH-Px和CAT活力呈明显相关性(r s=-0.755、0.826、0.934、-0.810、-0.880、-0.840,P<0.05)。与对照组比较,50、100、200μg/ml炭黑暴露剂量组Atg5、Atg7、Beclin1、LC3B、p62、LAMP2、Bax、Caspase3、Caspase9、PARP1 mRNA和Atg5、Atg7、Beclin1、LC3BⅡ、p62、LAMP2、Bax、裂解半胱天冬酶3(C-Caspase3)、裂解半胱天冬酶9(C-Caspase9)、裂解多聚ADP核糖转移酶1(C-PARP1)蛋白相对表达水平以及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值明显增加,而Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05),超细炭黑暴露剂量与上述指标的变化呈明显相关性(r s=0.892、0.879、0.944、0.892、0.828、0.880、0.814、0.794、0.931、0.918、0.813、0.866、0.774、0.695、0.918、0.761、0.794、0.944、0.833、0.866、0.905、-0.886、-0.748,P<0.05)。与100μg/ml炭黑暴露组比较,NAC+暴露组细胞相对存活率及SOD、GSH-Px和CAT活力明显增加,ROS和MDA水平明显降低,LC3B、p62和Caspase3 mRNA和蛋白相对表达水平及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,50、100、200μg/ml炭黑暴露剂量组BEAS-2B细胞凋亡率明显增加(P<0.05),超细炭黑暴露剂量与细胞凋亡率呈明显正相关(r s=0.944,P<0.05)。而与100μg/ml炭黑暴露组比较,NAC+暴露组细胞凋亡率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论细胞自噬和凋亡可能是超细炭黑诱导BEAS-2B细胞氧化损伤重要的病理生理学机制。NAC可以通过调控氧化应激及级联的自噬和凋亡通路而减轻超细炭黑所致BEAS-2B细胞损伤的发生。

关键词：细胞凋亡炭黑超细颗粒物支气管上皮细胞氧化应激自噬

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微小RNA-93-5p调控Toll样受体4基因抑制呼吸道合胞病毒感染支气管上皮细胞炎症反应的机制研究

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病毒学报 2024年第3期40卷 469-475页

作者：刘淑娇张勇刚赵晓燕朔州职业技术学院朔州036002

研究miR-93-5p调控TLR4基因抑制呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial sirus, RSV)感染支气管上皮细胞炎症反应。培养人支气管上皮细胞16-HBE,RSV感染,实验分为RSV+miR-NC组、RSV+miR-93-5p组、RSV+si-NC组、RSV+si-TLR4组、RSV+pcDNA-NC组、RSV+pcDNA-TLR4组、RSV+miR-93-5p+pcDNA-NC组、RSV+miR-93-5p+pcDNA-TLR4组。qRT-PCR评估miR-93-5p、TLR4 mRNA表达水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测TNF-α、IL-1β、IL-6水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖;Western blot检测CyclinD1、P21蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证miR-93-5p对TLR4的靶向调控。与Con组比较,RSV组miR-93-5p表达水平显著降低,TLR4 mRNA表达水平显著增加(P<0.05)。与RSV+miR-NC组比较,RSV+miR-93-5p组16-HBE细胞中miR-93-5p表达水平显著增加,TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低,细胞存活率、CyclinD1蛋白表达显著增加,P21蛋白表达显著降低(P<0.05)。与RSV+si-NC组比较,RSV+si-TLR4组16-HBE细胞中TLR4 mRNA表达水平显著降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,细胞存活率、CyclinD1蛋白增加,P21蛋白减少(P<0.05)。与RSV+miR-93-5p+pcDNA-NC组比较,RSV+miR-93-5p+pcDNA-TLR4组16-HBE细胞中TLR4 mRNA表达水平显著增加,TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著增加,细胞存活率、CyclinD1蛋白表达显著降低,P21蛋白表达显著增加(P<0.05)。miR-93-5p负调控TLR4基因抑制呼吸道合胞病毒感染支气管上皮细胞炎症反应。

关键词： miR-93-5p TLR4 呼吸道合胞病毒支气管上皮细胞炎症

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呼吸道合胞病毒通过调控miR-409-3p/SIRT1通路促进支气管上皮细胞凋亡与炎症因子表达

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第三军医大学学报 2021年第6期43卷 503-511页

作者：梅娟娟田曼严莎莎甘聪张文馨南京医科大学附属儿童医院呼吸科江苏南京210000 南京医科大学附属南京儿童医院康复医学科

目的呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)对人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells, HBECs)凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制。方法体外培养HBECs,分别转染miR-409-3p抑制剂、SIRT1过表达载体或共转染miR-409-3p抑制剂与SIRT1小干扰RNA后,采用RSV感染进行转染,然后RT-qPCR法检测细胞中miR-409-3p和SIRT1 mRNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot检测细胞中Ki-67、p21、Bcl-2和Bax蛋白表达,试剂盒法检测细胞培养上清液中IL-6和TNF-α表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证SIRT1和miR-409-3p调控关系。结果 RSV感染促进HBECs细胞中miR-409-3p的表达(P<0.05),而抑制SIRT1表达(P<0.05),降低HBECs细胞增殖活性及细胞中Ki-67和Bcl2的蛋白表达(P<0.05),促进HBECs凋亡及细胞中p21和Bax的蛋白及IL-6和TNF-α表达(P<0.05)。沉默miR-409-3p或过表达SIRT1可提高RSV感染的HBECs增殖活性及细胞中Ki-67和Bcl2的蛋白表达(P<0.05),而抑制细胞凋亡率、p21和Bax的蛋白及IL-6和TNF-α表达(P<0.05)。miR-409-3p靶向负调控SIRT1表达。沉默SIRT1逆转了沉默miR-409-3p对RSV感染的HBECs增殖、凋亡及炎性因子IL-6和TNF-α表达的影响(P<0.05)。结论呼吸道合胞病毒通过调控miR-409-3p/SIRT1通路促进支气管上皮细胞凋亡与炎症因子表达。

关键词：支气管上皮细胞呼吸道合胞病毒 miR-409-3p SIRT1 细胞凋亡炎性因子

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LRRFIP1基因干扰对脂多糖诱导的支气管上皮细胞炎症、氧化应激和细胞凋亡的影响

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免疫学杂志 2020年第10期36卷 846-852页

作者：陆芬汤健南京医科大学附属儿童医院康复医学科南京210008

目的探讨富亮氨酸重复序列相互作用蛋白1(LRRFIP1)基因对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞炎症、氧化应激和细胞凋亡的影响及其作用机制。方法使用LPS处理人支气管上皮细胞株16HBE,并利用Lipofectamine 2000试剂将siLRRFIP1转染到16HBE... 详细信息

目的探讨富亮氨酸重复序列相互作用蛋白1(LRRFIP1)基因对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞炎症、氧化应激和细胞凋亡的影响及其作用机制。方法使用LPS处理人支气管上皮细胞株16HBE,并利用Lipofectamine 2000试剂将siLRRFIP1转染到16HBE细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LRRFIP1 mRNA表达;免疫印迹试验(Western blot)检测LRRFIP1、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、p65、磷酸化p65(p-p65)、IκBα和IκBα和磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白表达;噻唑蓝(MTT)检测细胞活力;试剂盒检测细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌;流式细胞术检测细胞凋亡。结果LPS诱导的16HBE细胞中LRRFIP1 m RNA、LRRFIP1蛋白表达量、Cleaved caspase-3、Bax、p-p65、p-IκBα蛋白表达量、MDA、LDH、IL-1β、IL-6、TNF-α水平和细胞凋亡率显著提高(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2蛋白水平、细胞活力、SOD活性和IL-10水平明显降低(P<0.05),而p65和IκBα蛋白表达量无显著变化。抑制LRRFIP1明显减少LPS诱导的16HBE细胞中LRRFIP1、Cleaved caspase-3、Bax、p-p65、p-IκBα蛋白表达量、MDA、LDH、IL-1β、IL-6、TNF-α水平和细胞凋亡率(P<0.05),并显著增加CyclinD1、Bcl-2蛋白水平、细胞活力、SOD活性和IL-10水平(P<0.05),对p65和IκBα蛋白水平无明显影响。结论抑制LRRFIP1可能通过下调NF-κB信号通路活性及促进脂多糖损伤的支气管上皮细胞的增殖,减轻细胞炎症和氧化应激,并抑制细胞凋亡。

关键词： LRRFIP1 支气管上皮细胞炎症氧化应激 NF-κB信号通路

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槲皮素对PM 2.5导致支气管上皮细胞炎症的保护作用

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中药药理与临床 2017年第1期33卷 22-26页

作者：刘萍唐富山朱艳徐昆燕王志敏遵义医学院药学院临床药学教研室遵义563006

目的:考察槲皮素对PM2.5刺激支气管上皮细胞(BEAS-2B)后细胞炎症的保护作用。方法:通过MTT法检测不同浓度槲皮素作用下细胞的存活率;通过Griess法检测槲皮素对PM2.5刺激后BEAS-2B细胞一氧化氮(NO)释放量;通过酶联免疫吸附法检测炎症因子... 详细信息

目的:考察槲皮素对PM2.5刺激支气管上皮细胞(BEAS-2B)后细胞炎症的保护作用。方法:通过MTT法检测不同浓度槲皮素作用下细胞的存活率;通过Griess法检测槲皮素对PM2.5刺激后BEAS-2B细胞一氧化氮(NO)释放量;通过酶联免疫吸附法检测炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6含量;通过蛋白免疫印迹法检测NF-κB p65的表达量。结果:细胞实验表明:与对照组相比,200μg/ml及以上浓度的PM2.5能显著降低细胞的存活率,在PM 2.5的作用下,细胞内NO和炎症因子的释放量均显著增加,同时转录因子NF-κB p65和受体TLR4的表达量也显著增加,而抑制蛋白IκB-α的含量降低。经槲皮素处理后,30,100μM槲皮素能够显著恢复PM2.5所致的细胞存活率降低;100μM槲皮素能降低NO的释放量;30、100μM槲皮素降低炎症因子IL-1β和IL-6的释放,以及TLR4的蛋白表达量;3、30、100μM槲皮素降低炎症因子TNF-α释放和NF-κB p65的蛋白表达,同时升高IκB-α的含量。结论:槲皮素对PM2.5导致的支气管上皮细胞炎症具有显著的保护作用,其作用机制可能与NF-κB通路相关。

关键词：槲皮素支气管上皮细胞细胞炎症

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维甲酸对培养的猪支气管上皮细胞β-连环素/Tcf信号途径的影响

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中华医学杂志 2004年第13期84卷 1130-1131页

作者：李媛吴人亮王曦陈文书华中科技大学同济医学院基础医学院病理学系武汉430030

维甲酸(RA)及其衍生物在肺的胚胎发育过程及肺的损伤修复中发挥一定的作用,RA(ATRA)是维甲酸受体RAR和RXR两者的配体,RA可分别与RAR和RXR结合作为一种转录因子调节细胞的分化.同时核内RAR可以与β-连环素(β-catenin,β-cat)结合,激活... 详细信息

维甲酸(RA)及其衍生物在肺的胚胎发育过程及肺的损伤修复中发挥一定的作用,RA(ATRA)是维甲酸受体RAR和RXR两者的配体,RA可分别与RAR和RXR结合作为一种转录因子调节细胞的分化.同时核内RAR可以与β-连环素(β-catenin,β-cat)结合,激活下游基因表达.β-cat是Wnt信号途径的重要成分,在Wnt信号的刺激下,抑制β-cat的磷酸化,引起胞质中β-cat水平升高,以致于β-cat进入核内与TCF结合,活化靶基因CyclinD1,调控细胞周期,促进细胞生长与增殖.观察不同浓度的RA对TBEC的β-cat的蛋白及mRNA水平的影响,及RA对β-cat/Tcf途径影响,探讨其在细胞增殖分化中的作用。

关键词：维甲酸猪支气管上皮细胞 β-连环素 Tcf信号途径 RA

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牡荆素调控miR-219a-5p表达对LPS诱导的支气管上皮细胞凋亡和炎症反应的影响

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中国免疫学杂志 2022年第3期38卷 324-327页

作者：王伟平王君邓飞赵彩杰韩景新唐山职业技术学院护理系唐山063300 唐山市丰南区中医院麻醉科唐山063300

慢性气道炎症性疾病是多种细胞因子引起的慢性呼吸系统疾病,支气管上皮细胞在维持气道微环境稳态中起重要作用,支气管上皮细胞损伤与感染性疾病的发生密切相关[1-2]。牡荆素是一种天然黄酮类化合物,可通过抗神经凋亡、调节炎症因子对神... 详细信息

慢性气道炎症性疾病是多种细胞因子引起的慢性呼吸系统疾病,支气管上皮细胞在维持气道微环境稳态中起重要作用,支气管上皮细胞损伤与感染性疾病的发生密切相关[1-2]。牡荆素是一种天然黄酮类化合物,可通过抗神经凋亡、调节炎症因子对神经系统起保护作用[3]。牡荆素还可通过减少心肌细胞凋亡,降低炎症因子水平保护心肌炎症细胞免受CVB3病毒诱导的损伤[4]。但牡荆素对支气管上皮细胞凋亡和炎症反应的影响及机制尚不清楚。

关键词：牡荆素支气管上皮细胞慢性呼吸系统疾病上皮细胞凋亡感染性疾病炎症反应炎症因子水平心肌炎症

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CXCL2基因在LPS诱导的支气管上皮细胞炎症反应中的作用

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中国免疫学杂志 2021年第15期37卷 1804-1808页

作者：钟甜郭璐蒋才玉彭夏莹邹俊四川省医学科学院·四川省人民医院呼吸与危重症医学科成都610072

目的:探讨CXCL2基因对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)炎症反应的影响及机制。方法:体外培养16HBE细胞,采用50μg/ml的LPS干预16HBE细胞,构建LPS诱导的16HBE细胞炎症反应模型,实验分为未处理对照组(Control组)、LPS模型组(LPS... 详细信息

目的:探讨CXCL2基因对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)炎症反应的影响及机制。方法:体外培养16HBE细胞,采用50μg/ml的LPS干预16HBE细胞,构建LPS诱导的16HBE细胞炎症反应模型,实验分为未处理对照组(Control组)、LPS模型组(LPS组)、转染siRNA NC+LPS处理组(si-NC+LPS组)和转染CXCL2 siRNA+LPS处理组(si-CXCL2+LPS组)。分别采用qPCR和Western blot分析CXCL2 mRNA和蛋白的表达情况,MTT法检测16HBE细胞增殖活力,ELISA检测TNF-α、IL-6和IL-1β含量,流式细胞术检测16HBE细胞凋亡率,Western blot检测JAK2和STAT3的磷酸化水平。结果:与Control组相比,LPS组16HBE细胞中CXCL2 mRNA和蛋白的表达明显上调,细胞增殖活力明显降低,TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显增多,细胞凋亡率明显升高,JAK2和STAT3磷酸化水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组相比,si-CXCL2+LPS组16HBE细胞中CXCL2 mRNA、CXCL2蛋白、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量、JAK2和STAT3的磷酸化水平以及细胞凋亡率均明显降低,细胞增殖活力明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);LPS组与si-NC+LPS组间以上各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沉默CXCL2基因能够减轻LPS诱导的支气管上皮细胞炎症反应,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。

关键词： CXCL2基因脂多糖支气管上皮细胞炎症反应 JAK2/STAT3信号通路

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肺炎克雷伯菌夹膜多糖激活AP-1诱导人支气管上皮细胞表达β-防御素-3

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中国免疫学杂志 2020年第4期36卷 395-398页

作者：肖非胡智阳君曹二龙伍仙邵阳学院医学检验学院病原生物学教研室邵阳422000

目的:观察肺炎克雷伯菌夹膜多糖(CPS)对人支气管上皮细胞表达β-防御素-3(hBD-3)的影响,并探讨其作用机制。方法:用肺炎克雷伯菌CPS刺激人支气管上皮细胞BEAS-2B。使用实时定量PCR和ELISA分别检测hBD-3 mRNA和蛋白表达的影响。测定CPS... 详细信息

目的:观察肺炎克雷伯菌夹膜多糖(CPS)对人支气管上皮细胞表达β-防御素-3(hBD-3)的影响,并探讨其作用机制。方法:用肺炎克雷伯菌CPS刺激人支气管上皮细胞BEAS-2B。使用实时定量PCR和ELISA分别检测hBD-3 mRNA和蛋白表达的影响。测定CPS处理前后丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)以及c-Jun的磷酸化。采用MAPKs和NF-κB抑制剂或RNA干扰TLR4表达,观察其在介导hBD-3表达中的作用。采用染色质共沉淀技术检测核转录因子AP-1与hBD-3启动子的结合情况。结果:CPS处理细胞后,hBD-3 mRNA的表达呈剂量依赖性升高,ELISA获得类似结果。CPS能激活MAPKs,采用p38、ERK及NF-κB抑制剂SB203580、PD98059和PDTC处理细胞后,不影响hBD-3的表达,而JNK抑制剂SP600125处理后,hBD-3分泌明显降低。CPS可诱导AP-1亚基c-Jun磷酸化及能增强AP-1与hBD-3启动子的结合。结论:肺炎克雷伯菌夹膜多糖激活AP-1诱导人支气管上皮细胞表达β-防御素-3。

关键词：肺炎克雷伯菌支气管上皮细胞 β-防御素-3

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miR-98-5p靶向HIF1AN对LPS诱导的支气管上皮细胞凋亡及炎症因子的影响

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中国免疫学杂志 2023年第1期39卷 55-58,64页

作者：蒋刚健胡淼胡东坡漯河市中心医院检验科漯河462000 新乡医学院三全学院临床生物化学与仪器教研室新乡453003 商丘医学高等专科学校医学检验技术教研室商丘476100

目的:探讨miR-98-5p对LPS诱导的支气管上皮细胞凋亡、炎症因子的影响及对HIF1AN的调控作用。方法:体外培养人支气管上皮细胞16-HBE,LPS刺激细胞建立细胞损伤模型(LPS组),分别将miR-NC、miR-98-5p mimics、si-NC、si-HIF1AN、pcDNA-NC、p... 详细信息

目的:探讨miR-98-5p对LPS诱导的支气管上皮细胞凋亡、炎症因子的影响及对HIF1AN的调控作用。方法:体外培养人支气管上皮细胞16-HBE,LPS刺激细胞建立细胞损伤模型(LPS组),分别将miR-NC、miR-98-5p mimics、si-NC、si-HIF1AN、pcDNA-NC、pcDNA-HIF1AN、miR-98-5p mimics与pcDNA-NC、miR-98-5p mimics与pcDNA-HIF1AN转染至16-HBE细胞后进行LPS处理(miR-NC+LPS组、miR-98-5p+LPS组、si-NC+LPS组、si-HIF1AN+LPS组、pcDNA-NC+LPS组、pcDNAHIF1AN+LPS组、miR-98-5p+pcDNA-NC+LPS组、miR-98-5p+pcDNA-HIF1AN+LPS组);qRT-PCR与Western blot分别检测miR-98-5p、HIF1AN表达;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1α水平;双荧光素酶报告实验检测miR-98-5p、HIF1AN的靶向关系;Western blot检测Cleaved-caspase-3、HIF1AN、BNIP3蛋白表达。结果:转染miR-98-5p mimics或si-HIF1AN可明显降低LPS诱导的16-HBE细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-1α水平(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-98-5p可靶向结合HIF1AN;共转染miR-98-5p mimics与pcDNA-HIF1AN可明显提高细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3、BNIP3蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-1α水平(P<0.05)。结论:miR-98-5p过表达可通过下调HIF1AN表达抑制LPS诱导的支气管上皮细胞凋亡及炎症因子释放进而减轻细胞损伤。

关键词： miR-98-5p HIF1AN 脂多糖支气管上皮细胞凋亡炎症

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