检索结果-内蒙古大学图书馆

实用肿瘤杂志 2022年第2期37卷 117-123页

作者：刘建波李白羽柯善保李军涛河南省人民医院肿瘤中心河南郑州450000

目的探讨虎杖苷(polydatin,PD)对乳腺癌细胞放疗增敏的影响及可能作用机制。方法MTT法检测不同浓度PD(5、10、20、40和80μmol/L)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,克隆形成实验检测细胞放疗敏感性。将MCF-7细胞随机分为对照组(常规培养)... 详细信息

目的探讨虎杖苷(polydatin,PD)对乳腺癌细胞放疗增敏的影响及可能作用机制。方法MTT法检测不同浓度PD(5、10、20、40和80μmol/L)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,克隆形成实验检测细胞放疗敏感性。将MCF-7细胞随机分为对照组(常规培养)、放疗组(2 Gy放射线)、LiCl组(2 Gy放射线+200μmol/L LiCl)、PD组(2 Gy放射线+20μmol/L PD)和PD+LiCl组(2 Gy放射线+20μmol/L PD+200μmol/L LiCl)。流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期变化,Western blot法检测细胞中β-catenin、细胞周期素D1(cyclinD1)、B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达水平。结果不同浓度PD培养24、48和72 h对MCF-7细胞增殖均有抑制作用(均P<0.05)。20μmol/L的PD作用48 h可降低放疗(2、4、6和8 Gy)后细胞克隆形成率(plating efficiency,PE;均P<0.05)。与放疗组比较,PD组细胞凋亡率、G_(2)/M期细胞比例和Bax蛋白表达均升高,G_(0)/G_(1)期细胞比例与β-catenin、cyclinD1和Bcl-2蛋白表达均降低(均P<0.05);而PD+LiCl组可逆转PD改善的上述指标(均P<0.05)。结论PD可将MCF-7细胞阻滞在G_(2)/M期,促进细胞凋亡,提高放疗敏感性,可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：乳腺癌虎杖苷放疗增敏增殖凋亡

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细胞死亡在辐射防护与放疗增敏中的研究进展

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中国辐射卫生 2023年第2期32卷 216-222页

作者：田茂叶聂红梅刘亚刘伟龙伟中国医学科学院放射医学研究所天津300192

科技及医学的迅速发展使得电离辐射的应用日益广泛。临床上,放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一,但电离辐射在杀伤肿瘤细胞的同时,会不可避免地对正常细胞产生辐射损伤甚至导致细胞死亡。电离辐射究竟是如何导致细胞死亡,而细胞又是... 详细信息

科技及医学的迅速发展使得电离辐射的应用日益广泛。临床上,放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一,但电离辐射在杀伤肿瘤细胞的同时,会不可避免地对正常细胞产生辐射损伤甚至导致细胞死亡。电离辐射究竟是如何导致细胞死亡,而细胞又是以何种形式死亡一直以来是该领域的重要研究课题。近年来与辐射相关的新的细胞死亡方式相继被发现,除了凋亡之外,焦亡、程序性坏死、铁死亡、巨泡式细胞死亡和自噬性细胞死亡等逐渐成为研究热点,为辐射防护与放疗增敏药物的开发提供了新的靶点。本文综述了辐射诱导的细胞死亡方式及其分子机制,并介绍了基于这些细胞死亡机制所开展的辐射防护与放疗增敏研究的最新进展,以期为辐射防护药物及放疗增敏剂的研发提供参考。

关键词：电离辐射细胞死亡辐射防护放疗增敏

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ITGB3在骨肉瘤放疗增敏中的作用及机制研究

ITGB3在骨肉瘤放疗增敏中的作用及机制研究

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作者：连邱健中国人民解放军海军军医大学

学位级别：博士

一、研究背景骨肉瘤是一种多能间充质前体细胞来源的恶性骨肿瘤,好发于青少年及儿童。由于治疗方案多年来未有重大突破,骨肉瘤的预后进入了新的平台期。放疗通过γ射线、X射线、质子、重离子等不同射线进行辐照发挥作用,被视为癌症局部... 详细信息

一、研究背景骨肉瘤是一种多能间充质前体细胞来源的恶性骨肿瘤,好发于青少年及儿童。由于治疗方案多年来未有重大突破,骨肉瘤的预后进入了新的平台期。放疗通过γ射线、X射线、质子、重离子等不同射线进行辐照发挥作用,被视为癌症局部治疗的重要手段。但骨肉瘤等部分恶性肿瘤具有较高的放疗抗性,大剂量辐照带来的神经损伤、骨髓损伤、放射性骨坏死等严重副作用限制了放疗的应用。放疗增敏是指通过应用物理方式或药物作用于靶点的方式提高肿瘤细胞对辐照的敏感性,改善放疗疗效。以骨肉瘤为例,应用放疗增敏剂提高骨肉瘤放疗敏感性后可减少靶区剂量,使得放疗适用于术前瘤区缩减、术后切缘阳性补充治疗、无法行手术治疗患者的替代治疗以及肿瘤复发时的挽救性治疗。 ITGB3（integrin subunit beta 3,整合素亚基β3）是整合素家族的一个亚基,主要和ITGA2B或ITGA5结合形成完整的整合素αβ或αβ,从而作为一种双向传导信号的跨膜糖蛋白发挥作用。研究提示ITGB3过表达抑制成骨前体细胞矿化。另有研究发现ITGB3或其参与组成的整合素αβ促进肿瘤进展并减弱治疗敏感性。在化疗敏感性方面,整合素αβ过表达引起乳腺癌、胰腺癌的顺铂耐药性,ITGB3表达上调也可引起骨肉瘤的顺铂耐药性。在放疗敏感性方面,同时抑制整合素αβ和αβ减弱黑色素瘤和胶质母细胞瘤的放疗抗性。但尚无研究单独报导ITGB3亚基表达水平对包含骨肉瘤在内的恶性肿瘤放疗敏感性的调控作用。由于骨肉瘤多能间充质前体细胞来源的组织学特点、肿瘤干细胞群体的存在以及临床病理中肿瘤骨的存在,可认为骨肉瘤是具有成骨分化潜能的。成骨标志物如RUNX2（RUNX family transcription factor 2,RUNX家族转录因子2）、OCN（osteocalcin,骨钙素）、OPN（osteopontin,骨钙蛋白）在大多数人骨肉瘤细胞系中表达水平较低,提示成骨分化缺陷是骨肉瘤的一个特征。一项研究提示较差的成骨分化状态是骨肉瘤产生顺铂耐药性的原因之一。另有研究提示促进肝癌癌症干细胞的分化可发挥肝癌放疗增敏作用。以上研究提示调控恶性肿瘤细胞分化程度可能影响恶性肿瘤的放化疗敏感性。 ITGB3为我们在前期工作中筛选所得的骨肉瘤放疗增敏靶点。本研究中将通过系统的体内外效应检测明确ITGB3对骨肉瘤放疗敏感性的影响。并结合骨肉瘤具有成骨分化潜能、不同分化程度可能影响恶性肿瘤放疗敏感性以及ITGB3影响成骨分化倾向的研究背景,以成骨分化相关通路为重点展开机制研究。据我们所知,目前尚无文献探讨调控成骨分化通路对含骨肉瘤在内的恶性肿瘤放疗敏感性的影响。二、研究目的（1）对基于转录组测序筛选得到的骨肉瘤放疗增敏靶点ITGB3,通过系统的体外效应验证,明确敲低ITGB3促进骨肉瘤放疗增敏的体外效应。（2）明确敲低ITGB3对成骨分化倾向的促进作用及参与其中的成骨分化相关通路。（3）明确敲低ITGB3所激活的促成骨分化相关通路及高成骨分化倾向是否直接介导骨肉瘤放疗增敏效应。（4）通过构建骨肉瘤皮下瘤及胫骨原位种植瘤裸鼠模型,进行敲低ITGB3促进骨肉瘤放疗增敏的体内效应验证以及体外机制的体内验证。三、研究方法（一）影响骨肉瘤放疗敏感性的分子靶点筛选首先通过构建非辐照及辐照干预后的HOS人骨肉瘤细胞模型,通过转录组测序的方式寻找两组细胞模型间的差异表达基因。对于辐照干预后上调前10的相关基因,通过文献、数据库检索,首先排除已有较多研究或无商业化抗体的基因。对剩余的基因进行q PCR（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,实时荧光定量聚合酶链式反应）验证m RNA（messenger RNA,信使RNA）表达趋势,寻找与测序中变化趋势相对应的基因靶点。对初筛得到的ITGB3靶点,通过转染si RNA构建ITGB3敲低的骨肉瘤细胞,予辐照或非辐照干预后以CCK8（cell counting kit 8,细胞计数试剂盒-8）法检测细胞活力、Annexin V-FITC/PI（Annexin V-fluorescein isothiocyanate/propidium Iodide,膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶）流式凋亡检测细胞凋亡率的方式进行放疗增敏效应的初步评估。最终确认ITGB3为备研究靶点。（二）敲低ITGB3在体外发挥骨肉瘤放疗增敏效应首先通过ITGB3 NC（negative control,阴性对照）及ITGB3 KD（knockdown,敲低）慢病毒构建HOS和U-2 OS稳转人骨肉瘤细胞系。在进行非辐照或辐照干预后,以CCK8法评估细胞活力,Annexin V-FI

关键词：骨肉瘤放疗增敏 ITGB3 JNK RUNX2 成骨分化

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紫杉醇对胃癌细胞系SGC-7901放疗增敏作用

紫杉醇对胃癌细胞系SGC-7901放疗增敏作用

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作者：陈国林哈尔滨医科大学

学位级别：博士

该研究就是试图通过紫杉醇这一特点,研究它与放疗联合应用对体外培养的胃癌细胞系SGC-7901的放疗增敏作用,为临床合理的联合治疗开辟一条新的途径.结论：紫杉醇对胃癌细胞SGC-7901有较强的细胞毒作用,体外研究显示,可以对该胃癌细胞系... 详细信息

该研究就是试图通过紫杉醇这一特点,研究它与放疗联合应用对体外培养的胃癌细胞系SGC-7901的放疗增敏作用,为临床合理的联合治疗开辟一条新的途径.结论：紫杉醇对胃癌细胞SGC-7901有较强的细胞毒作用,体外研究显示,可以对该胃癌细胞系最高（浓度为20μg/ml）有60﹪的抑制率.说明它可以做为一种胃癌化疗药物.另外,紫杉醇有很高的将细胞周期同步化至G<,2>/M期能力（达91﹪）,理论上它应该是一种非常好的放疗增敏剂.单纯放疗治疗对SGC-7901细胞效果不良,因为没有发现它诱导肿瘤细胞凋亡,只有20﹪的细胞被杀死.而1μg/ml浓度的紫杉醇对肿瘤细胞就有36﹪的杀死率.同步化组肿瘤细胞的死亡率远远高于非同步化组、单药组和单放组.对细胞凋亡的检测也与此结果相一致.以上结果说明了紫杉醇是一种很有效的化疗药,并且可以增加肿瘤细胞对放射线的敏感性,是一种很好的放射增敏剂.这提示我们,临床上通过紫杉醇这种特殊关系可以把手术与放疗紧密联系起来,对于提高晚期胃癌的生存率有极大的现实意义.

关键词：胃癌细胞系凋亡紫杉醇放疗增敏

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复方红豆杉影响肝癌恶性行为及放疗增敏作用的研究

复方红豆杉影响肝癌恶性行为及放疗增敏作用的研究

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作者：高会全山东中医药大学

学位级别：博士

目的:通过理论研究,总结肝癌的中西医认识及治疗方法,了解中药在放疗增敏中的研究现状;实验研究部分探讨中药复方红豆杉对原发性肝细胞肝癌增殖、迁移、侵袭、血管生成、凋亡、细胞周期、放疗增敏、放疗后DNA修复的影响以及可能的作用... 详细信息

目的:通过理论研究,总结肝癌的中西医认识及治疗方法,了解中药在放疗增敏中的研究现状;实验研究部分探讨中药复方红豆杉对原发性肝细胞肝癌增殖、迁移、侵袭、血管生成、凋亡、细胞周期、放疗增敏、放疗后DNA修复的影响以及可能的作用机制。方法:理论研究:通过查阅古籍,对肝癌的文献描述、病因病机、辨证施治等进行了总结;通过阅读中外文献,对肝癌的病因与发病机制、病理分型、临床表现、检查、诊断分期,以及治疗等西医认识进行了概述,并对中药在放疗增敏剂中的研究现状进行了归纳。实验研究:20只Sprague Dawley(SD)大鼠随机分成两组,一组给予复方红豆杉溶液灌胃,一组给予等体积生理盐水灌胃。14天后腹主动脉取血,制备复方红豆杉含药血清和对照血清。对体外培养的肝癌细胞株Smmc7721和Bel7402给予0%、2.5%、5%、10%、20%、40%复方红豆杉含药血清处理24小时,行CCK-8实验,观察细胞的存活率,并计算半数抑制浓度(IC50)用于后续实验。用0%、2.5%、5%复方红豆杉含药血清处理肝癌细胞Smmc7721和Bel7402 24小时,通过划痕实验、侵袭实验,观察复方红豆杉对肝癌细胞的迁移、侵袭的影响。用0%、5%、10%复方红豆杉含药血清处理人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)、肝癌Smmc7721和Bel7402细胞24小时,观察HUVEC的体外小管生成和肝癌细胞的体外拟态血管形成情况。用0%、5%、10%复方红豆杉含药血清处理肝癌细胞Smmc7721和Bel7402 12小时(或24小时),流式细胞学检测,观察复方红豆杉对肝癌细胞周期、凋亡的影响。用0%、5%、10%复方红豆杉含药血清处理肝癌细胞Smmc7721和Bel7402 24小时,Western Blot检测细胞NF-κB信号通路及上皮间充质转化(EMT)、凋亡等相关蛋白NF-κB p65、p-NF-κB p65、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Bax、Bcl-2、MMP-9的表达情况。用0%、5%复方红豆杉含药血清处理肝癌细胞Smmc7721和Bel7402 12小时后,行X线照射(0、2、4、6、8或10Gy),观察克隆形成情况,绘出细胞存活曲线,根据单击多靶模型参数计算放疗增敏率。用0%、5%复方红豆杉含药血清处理肝癌细胞Smmc7721和Bel7402 12小时后,行X线照射(4Gy),再培养12小时后行细胞免疫荧光检测,观察复方红豆杉对肝癌细胞放疗后Rad51的影响。构建Bel7402荷瘤裸鼠模型,分成4组,每组5只。对照组:每日1次生理盐水200ul/只,灌胃,14天;复方红豆杉组:复方红豆杉369mg/kg/d/只制成200ul的氯化钠溶液灌胃,14天;放疗组:裸鼠麻醉,铅挡块固定,照射野肿瘤外放1cm,源皮距照射,剂量率600c Gy/min,单次照射8Gy;联合组:放疗剂量同放疗组,放疗前2小时给予第一次复方红豆杉灌胃,之后每天一次,共14天,剂量同复方红豆杉组。每两天测量肿瘤大小,记录。14天后处死小鼠,测小鼠和瘤体重量。计算肿瘤抑制率、瘤子生长延迟时间和增敏系数(EF)。肿瘤组织制作石蜡切片行免疫组化染色,检测CD31、VEGFA、NF-κB p65、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:理论研究:原发性肝癌形成的病机复杂,湿热毒邪内侵为肝癌发病的主要病理因素,故而治疗以祛湿解毒为本,清热是肝癌祛湿解毒之一途。然正气存内,邪不可干,究其本是正气亏虚,导致邪气—癌毒的形成。加之已形成的癌毒自身生长需要能量,消耗人体的气血。目前肝癌的西医治疗方法耗气伤阴,如肝癌放疗后的症状属放射病,属于“火邪”、“热毒”,而“火邪”、“热毒”属于阳邪,具有温热的特点,易耗伤津液,故应该重视益气养阴。实验研究:2.5%、5%、10%、20%、40%复方红豆杉含药血清均明显降低了肝癌细胞Smmc7721和Bel7402的存活率(P<0.0001),IC50分别为:(8.938±0.444)%和(7.948±0.190)%复方红豆杉含药血清。复方红豆杉含药血清明显抑制了肝癌细胞Smmc7721和Bel7402的迁移(P<0.0001)和侵袭(P<0.05),提高了凋亡率(P<0.01)。复方红豆杉含药血清处理后明显抑制了HUVEC的体外小管生成和肝癌细胞的体外拟态血管形成(P<0.0001)。复方红豆杉含药血清使肝癌细胞Smmc7721和Bel7402的细胞周期在G2/M期阻滞(P<0.05)。复方红豆杉含药血清使肝癌Smmc7721和Bel7402细胞的EMT和NF-κB信号通路相关蛋白N-cadherin、Vimentin、MMP-9、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Bcl-2明显降低,E-cadherin、Bax显著升高

关键词：肝细胞肝癌复方红豆杉 G2/M期阻滞凋亡放疗增敏

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吉西他滨对非小细胞肺癌细胞株A-549放疗增敏的机制

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武汉大学学报（医学版） 2008年第1期29卷 98-101页

作者：李林均陈元华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心湖北武汉430030

目的:研究吉西他滨(GEM)对体外培养非小细胞肺癌细胞的细胞周期改变和凋亡影响,及其放疗增敏的作用及机制。方法:体外培养非小细胞肺癌细胞株A-549,分单纯培养细胞组、单纯照射组、单纯吉西他滨组及吉西他滨联合放疗组(联合放疗组);单... 详细信息

目的:研究吉西他滨(GEM)对体外培养非小细胞肺癌细胞的细胞周期改变和凋亡影响,及其放疗增敏的作用及机制。方法:体外培养非小细胞肺癌细胞株A-549,分单纯培养细胞组、单纯照射组、单纯吉西他滨组及吉西他滨联合放疗组(联合放疗组);单纯照射组采用源皮距(SSD)为100 cm,剂量2 Gy,6 MV光子线照射;吉西他滨组采用MTT法选择对细胞生长抑制率≤10%的药物浓度(IC10)即为GEM的最佳实验浓度;联合放疗组采用最佳实验浓度的GEM加上述同等条件的照射剂量和方法;流式细胞仪分析上述各组细胞的细胞周期和凋亡率。结果:经MTT法检测显示,GEM在0.020-0.030μmol/L之间时为最佳实验浓度。流式细胞仪分析各处理组细胞的细胞周期和凋亡率结果表明,各处理组之间细胞在S期时的比例有显著差异(P<0.05),G2/M、S期比值变化最为明显;细胞凋亡率亦有统计学差异(P<0.05);单纯采用GEM浓度为0.02,0.03μmol/L时没有明显差别(P>0.05)。结论:吉西他滨可以具有放射增敏和协同作用,其机制可能与吉西他滨能改变A-549细胞生长周期并诱导其凋亡有关。

关键词：非小细胞肺癌吉西他滨放疗增敏

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新型低毒Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒的放疗增敏作用研究

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安徽医科大学学报 2023年第6期58卷 982-988页

作者：赵正阳李笑秋安徽医科大学第一附属医院肿瘤科合肥230022

目的通过金属有机框架Uio-66-NH_(2)包载Au纳米颗粒来降低Au纳米颗粒生物毒性,并进一步探究Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒的放疗增敏作用。方法利用高温加热法将Au纳米颗粒组装进Uio-66-NH_(2)内。对制备的Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒进行表征... 详细信息

目的通过金属有机框架Uio-66-NH_(2)包载Au纳米颗粒来降低Au纳米颗粒生物毒性,并进一步探究Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒的放疗增敏作用。方法利用高温加热法将Au纳米颗粒组装进Uio-66-NH_(2)内。对制备的Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒进行表征,动态光散射(DLS)仪检测颗粒粒径、电势及其在水溶液中的稳定性;紫外分光光度计检测Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒的紫外吸收光谱;透射电镜(TEM)观测Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒的空间结构;CCK-8实验分别检测Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒与Au纳米颗粒的生物安全性;通过CCK-8及克隆形成实验探究Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒在细胞水平上的放疗增敏效果;构建小鼠皮下肿瘤模型,在体内水平评价Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒的放疗增敏效果及生物安全性。结果Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒在水溶液中具有的良好稳定性;CCK-8毒性检测实验显示出与Au纳米颗粒相比,Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒具有更好的生物安全性。同时Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒联合放疗组具有良好的细胞杀伤作用;动物实验同样在体内验证了Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒的放疗增敏作用以及良好的生物安全性。结论Au@Uio-66-NH_(2)纳米颗粒毒性显著低于Au纳米颗粒,并且显示出明显的放疗增敏效果,具有良好的临床应用前景。

关键词： Uio-66-NH_(2) 金纳米颗粒乳腺癌放疗增敏

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核因子-κB抑制剂对胶质瘤干细胞放疗增敏的作用

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中华实验外科杂志 2018年第9期35卷 1684-1686页

作者：刘俊峰谢涛刘羽罗龙军徐成沈璐雷霆叶飞华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科武汉430030

目的探讨核因子-κB（NF-κB）抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对胶质瘤干细胞（GSLC）放疗增敏的作用和机制。方法用无血清悬浮培养方法培养胶质瘤干细胞U87-sph，并用实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）测定干细胞标志... 详细信息

目的探讨核因子-κB（NF-κB）抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对胶质瘤干细胞（GSLC）放疗增敏的作用和机制。方法用无血清悬浮培养方法培养胶质瘤干细胞U87-sph，并用实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）测定干细胞标志物的表达。用Westernblot比较放疗后不同时间点U87与U87-sph中NF-κB及p-NF-κB表达。用膜联蛋白V（AnnexinV）-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙锭（PI）双染方法检测单独PDTC、单独放疗、PDTC联合放疗等不同分组的U87和U87-sph的凋亡率。采用Westernblot检测U87-sph在PDTC联合放疗时凋亡相关蛋白及NF-κB通路蛋白的表达。结果RT-PCR检测U87-sph中干细胞标志物的表达较其亲本细胞株增加。Westernblot结果显示x射线照射后不同时间点，U87-sph中p-NF-κB／p65表达明显增加（P=0．001），且呈时间依赖性。而在U87细胞中变化不明显（P=0．059）。U87-sph的单独PDTC处理组，单独放疗组和PDTC联合放疗组的凋亡率与对照组比较依次增加（1．10±O．07）倍（P=0．651）、（1．49±0．12）倍（P=0．009）、（3．20±0．19）倍（P=0．005）。PDTC联合放疗组的凋亡率与单独PDTC组、单独放疗组比较均明显增加（P=0．003，P=0．004）。Westernblot结果显示U87-sph的PDTC联合放疗组中剪切型半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-8与剪切型Caspase-3表达均明显增加；***在单独PDTC作用时，p-NF-κB、P-抑制因子KB（p-κB）表达均降低，单独放疗时，两者均增强，而在PDTC联合放疗时，两者表达是降低的；U87-sph中细胞FLICE抑制蛋白（cFLIP）的表达趋势与p-NF-κB相同。结论放疗后GSLC中NF-κB通路明显激活。PDTC可以通过抑制放疗后GSLC中NF-κB通路的激活从而诱导GSLC凋亡。

关键词：胶质瘤肿瘤干细胞四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯核因子-κB 放疗增敏

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金喜素诱导恶性肿瘤放疗增敏的应用护理

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山东医药 2003年第2期43卷 68-69页

作者：杜昭琳田娜黄婷山东省立医院 250021

在恶性肿瘤治疗中存在Go期细胞对治疗抗拒这一难题,使40%～60%恶性肿瘤患者由于局部未能控制或复发而死亡.自2002年3月以来,我科采用金喜素诱导增敏加放射治疗原发性和继发性脑瘤取得良好效果,现报告如下.

关键词：金喜素放疗增敏骨髓抑制

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金纳米放疗增敏研究进展

引用

东南大学学报（医学版） 2015年第1期34卷 138-142页

作者：童金龙郑勤孙新臣东南大学附属第二医院肿瘤放疗科江苏南京210003 南京医科大学第一附属医院肿瘤放疗科江苏南京210029

目的:总结国内外金纳米放疗增敏研究进展。方法:应用Pub Med和CNKI期刊全文数据库检索系统,以"金纳米;辐射/放疗"为关键词,检索1985年1月至2013年10月的有关文献。纳入标准:(1)金纳米放疗增敏的机制及剂量学研究;(2)金纳米放... 详细信息

目的:总结国内外金纳米放疗增敏研究进展。方法:应用Pub Med和CNKI期刊全文数据库检索系统,以"金纳米;辐射/放疗"为关键词,检索1985年1月至2013年10月的有关文献。纳入标准:(1)金纳米放疗增敏的机制及剂量学研究;(2)金纳米放疗增敏的体外细胞研究及体内动物研究。根据纳入标准筛选文献,选择具有代表性38篇文献进行综述。结果:低能光子与金纳米作用,增加光电效应发生几率,产生的低能电子在金纳米表面能量沉淀,剂量学研究显示金纳米表面剂量呈同心圆状分布;体外实验显示金纳米对肿瘤细胞有放疗增敏效应,但与光子能量、金纳米尺径、浓度有关,部分研究显示增敏具有细胞选择性;动物实验也显示金纳米具有体内增敏效应,部分研究可延长生存。结论:剂量学及体内外实验研究显示金纳米具有增加能量吸收、放疗增敏效应,但还须进一步深入研究才可实现临床转化。

关键词：金纳米放疗增敏肿瘤综述

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