检索结果-内蒙古大学图书馆

勒哲多糖粗提物体外抑制H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤的作用及机制研究

中国新药杂志 2024年第8期33卷 810-817页

作者：樊慧芳李国峰陈海芳张武岗江西中医药大学中药固体制剂制造技术国家工程研究中心江西中医药大学现代中药制剂教育部重点实验室

目的:基于体外活性氧（reactive oxygen species, ROS）清除体系和H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤模型探讨勒哲多糖粗提物（LZC）的体外抗氧化作用和机制。方法:测定LZC对羟基自由基、超氧阴离子、DPPH自由基、亚硝酸根离子的清除作用；试... 详细信息

目的:基于体外活性氧（reactive oxygen species, ROS）清除体系和H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤模型探讨勒哲多糖粗提物（LZC）的体外抗氧化作用和机制。方法:测定LZC对羟基自由基、超氧阴离子、DPPH自由基、亚硝酸根离子的清除作用；试剂盒检测H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤模型中细胞中丙二醛（malondialdehyde, MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）水平，2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐（2',7'-dichlorofluorescein diacetate, DCFH2-DA）荧光探针检测细胞内ROS水平和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况，Western blot检测核因子e2相关因子2/血红素氧合酶-1（nuclear factor erythroid-2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1）、肿瘤蛋白53（p53）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）的蛋白表达。结果:LZC表现出强ROS清除活性，显著提升H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤模型中细胞的GSH-Px活性，抑制MDA水平、ROS释放和细胞凋亡。Western blot结果表明LZC能上调Nrf2和HO-1的蛋白表达，下调p53,Bax和Caspase-3表达。结论:LZC具有较强的体外抗氧化作用，其作用与激活Nrf2/HO-1信号通路进而抑制细胞凋亡有关。

关键词：勒哲多糖粗提物抗氧化核因子e2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路细胞凋亡

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常压高浓度氧对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤与Nrf2/HO-1信号通路的影响分析

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临床和实验医学杂志 2024年第3期23卷 233-237页

作者：张占伟谭焱田桂湘范瑶王佳怡湖南中医药大学第一附属医院神经外科湖南长沙410007 中南大学湘雅二医院超声科湖南长沙410011 湖南中医药大学第一附属医院康复科湖南长沙410007

目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子e2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于... 详细信息

目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子e2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于普通空气(21%氧气)中饲养,NBO组和NBO+Nrf2激活剂组大鼠置于90%常压氧气饲养,NBO+Nrf2激活剂组每日灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷。测定脑组织伊文思蓝(eB)含量,采用酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VeGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,干湿重法检测脑组织含水量,He染色和TUNeL染色观察脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测海马组织Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,水迷宫检测大鼠认知功能。结果与常氧组比较,NBO组脑组织eB、VeGF、MMP-9含量及脑组织含水量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组脑组织eB、VeGF、MMP-9含量及脑组织含水量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理染色结果显示,常氧组大鼠神经细胞形态及结构完整,未见明显病理变化和细胞凋亡;NBO组神经细胞形态及结构不规则,出现明显的水肿和空泡,并伴有大量的凋亡细胞;NBO+Nrf2激活剂组脑组织病理损伤较NBO组明显减轻。与常氧组比较,NBO组脑组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,NBO组第2~4天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组第2~4天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NBO可诱导新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤,导致远期认知功能障碍,可能与下调Nrf2/HO-1信号通路表达有关。

关键词：常压高浓度氧新生大鼠微血管内皮细胞损伤血脑屏障功能认知功能障碍核因子e2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路

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加兰他敏介导Nrf2/HO-1信号通路对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用

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现代药物与临床 2023年第8期38卷 1850-1856页

作者：米娜瓦尔·哈帕尔地力努尔·吐尔逊江满尔哈巴·海如拉新疆医科大学第一附属医院药学部新疆乌鲁木齐830001 新疆维吾尔自治区药物研究所新疆乌鲁木齐830001

目的探讨加兰他敏介导核因子e2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)损伤的影响及其机制。方法48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、加兰他敏组、加兰他敏+ML385组,每组12只。假手术... 详细信息

目的探讨加兰他敏介导核因子e2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)损伤的影响及其机制。方法48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、加兰他敏组、加兰他敏+ML385组,每组12只。假手术组大鼠进行手术操作但不烙闭巩膜静脉,其余各组大鼠采用巩膜上静脉烙闭法建立慢性高眼压大鼠模型。加兰他敏组大鼠ip 4 mg/kg加兰他敏溶液;加兰他敏+ML385组大鼠ip 4 mg/kg加兰他敏溶液和30 mg/kg ML385。采用便携式动物眼压计测定眼压;苏木精-伊红(He)染色观察视网膜组织形态及RGCs数量;TUNeL染色检测RGCs凋亡情况;试剂盒法检测视网膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平;Western blotting法检测视网膜组织中Nrf2、HO-1蛋白表达。结果与模型组相比,加兰他敏组大鼠眼压降低,视网膜组织病理损伤得到改善,RGCs数量增多,RGCs凋亡率降低,视网膜组织中SOD、CAT活性以及Nrf2、HO-1蛋白表达水平均升高,MDA含量降低(P<0.05)。与加兰他敏组相比,加兰他敏+ML385组大鼠眼压升高,视网膜组织病理损伤加重,RGCs数量减少,RGCs凋亡率升高,视网膜组织中SOD、CAT活性以及Nrf2、HO-1蛋白表达水平均降低,MDA含量显著升高(P<0.05)。结论加兰他敏可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻慢性高眼压大鼠RGCs损伤。

关键词：青光眼慢性高眼压加兰他敏视网膜神经节细胞核因子e2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路丙二醛超氧化物歧化酶

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叶黄素激活Nrf2/HO-1信号通路缓解2型糖尿病大鼠骨质疏松

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现代医学 2023年第6期51卷 834-840页

作者：饶艳玲黄威孙勤国湖北中医药大学湖北武汉430060 武汉市第五医院中医科湖北武汉430060 武汉市第三医院中医科湖北武汉430060

目的:基于核因子e2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路探究叶黄素对2型糖尿病大鼠模型骨质疏松的保护机制研究。方法:68只大鼠随机分为假手术组和造模组,其中造模组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)及切除双侧卵巢建立2型糖... 详细信息

目的:基于核因子e2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路探究叶黄素对2型糖尿病大鼠模型骨质疏松的保护机制研究。方法:68只大鼠随机分为假手术组和造模组,其中造模组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)及切除双侧卵巢建立2型糖尿病性骨质疏松(T2DOP)大鼠模型,将造模成功的T2DOP大鼠随机分为T2DOP组、叶黄素组(200 mg·kg^(-1)叶黄素)、Nrf2抑制剂-ML385组(30 mg·kg^(-1) ML385)、叶黄素+ML385组(200 mg·kg^(-1)叶黄素+30 mg·kg^(-1) ML385),每组10只。干预结束后,双能X射线检测大鼠骨密度(BMD)水平;试剂盒检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及活性氧(ROS)水平;骨生物力学测量左侧股骨最大载荷、弹性模量和屈服载荷;He检测右侧股骨组织形态学变化;蛋白免疫印迹(Western blotting)检测右侧股骨组织中Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,T2DOP组SOD含量、BMD、最大载荷、弹性模量和屈服载荷、Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低,MDA、ROS含量显著增加(P<0.05);与T2DOP组相比,叶黄素组SOD含量、BMD、最大载荷、弹性模量和屈服载荷、Nrf2、HO-1蛋白表达显著增加,MDA、ROS含量显著降低,ML385组SOD含量、BMD、最大载荷、弹性模量和屈服载荷、Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低,MDA、ROS含量显著增加(P<0.05);与叶黄素组相比,叶黄素+ML385组SOD含量、BMD、最大载荷、弹性模量和屈服载荷、Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低,MDA、ROS含量显著增加(P<0.05);与ML385组相比,叶黄素+ML385组SOD含量、BMD、最大载荷、弹性模量和屈服载荷、Nrf2、HO-1蛋白表达显著增加,MDA、ROS含量显著降低(P<0.05)。结论:叶黄素可通过激活Nrf2/HO1信号通路减轻氧化应激损伤,缓解T2DOP症状,保护T2DOP大鼠。

关键词：叶黄素核因子e2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路 2型糖尿病骨质疏松

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