检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：曹溪园苏州大学

学位级别：硕士

目的:苯并[a]芘是一种五环多环芳香烃,为Ⅰ类致癌物。苯并[a]芘也是香烟中主要致癌成分,呼吸道是其主要暴露方式。对香烟中苯并[a]芘造成的健康风险进行量化评估是重要的公共卫生需求。传统毒理学风险评估方式依赖动物实验,存在周期长... 详细信息

目的:苯并[a]芘是一种五环多环芳香烃,为Ⅰ类致癌物。苯并[a]芘也是香烟中主要致癌成分,呼吸道是其主要暴露方式。对香烟中苯并[a]芘造成的健康风险进行量化评估是重要的公共卫生需求。传统毒理学风险评估方式依赖动物实验,存在周期长、通量低、花费多、无法完全外推到人类、受动物福利和伦理限制等缺陷;近年出现“21 世纪毒性测试策略”(The strategy of toxicity testing in the 21stcentury,TT21C)则具有快速预测外源化学物对人体毒性早期事件的特点,在化学物毒性测试和风险评估方面具有越来越重要的应用价值,但预测过程的合理性和预测结果的可靠性还需要在实际应用中检验和改进。因此本研究基于苯并[a]芘染毒人源性支气管上皮细胞转录组测序和生物信息学分析结果,建立香烟中苯并[a]芘致肺癌毒作用模式(Mode of Action,MOA)框架,研究苯并[a]芘致肺癌的早期关键事件机制,评估香烟中苯并[a]芘健康风险,一方面为全面评价吸烟健康危害提供资料,.另一方面为评价“21世纪毒性测试策略”的有效性、可靠性、实用性积累资料。方法:(1)苯并[a]芘经呼吸道暴露致肺癌MOA假设:采用文献综述法,使用比较毒理基因组学数据库(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)筛选出与苯并[a]芘经呼吸道暴露有关的基因和表型,进行KEGG通路富集分析,取前十条通路进行后续分析。同时,对苯并[a]芘染毒的人支气管上皮细胞(BEAS-2B,HBE135-E6E7)和相应未染毒组细胞进行转录组测序和差异表达分析,结合差异分析结果和富集分析结果确定苯并[a]芘经呼吸道暴露的主要扰动基因和主要毒性通路。基于毒性通路分析,建立由分子起始事件(Mode of action,MIE)和关键事件(Key event,KE)构成的MOA假设,并依据Bradford Hill原则对MOA假设进行定量证据权重(Weight of evidence,WoE)评估。(2)通过细胞体外实验验证关键事件:根据第(1)部分建立的MOA假设中确定的分子起始事件和关键事件,采用CCK-8法检测苯并[a]芘染毒对正常人支气管上皮BEAS-2B细胞和HBE135-E6E7细胞活性的影响、qPCR 检测CYP1A1基因mRNA表达量、DCFH-DA荧光探针法检测细胞活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成量、ELISA法检测细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)释放浓度。通过实验验证MOA假设中的早期关键事件的发生,从而证明建立的MOA假说成立,进而得出苯并[a]芘的有害健康结局。(3)香烟中苯并[a]芘对人群健康影响的量化评估:针对第(2)部分实验验证的MOA模式预测的香烟中苯并[a]芘健康危害结局,进行人群文献资料验证。采用中国人群主动吸烟所致疾病风险meta分析,分析中国人群主动吸烟所致疾病种类及其相对风险。再结合香烟烟雾中平均苯并[a]芘含量和国家环境空气质量标准规定的苯并[a]芘日均暴露限值,计算得出吸烟者每日吸烟额外摄入的苯并[a]芘量占苯并[a]芘日均暴露限值的比例,以此为依据评估香烟中苯并[a]芘对人群健康的影响,与MOA模式预测结果进行比较,进一步验证“21世纪毒性测试策略”的可靠性、准确性和实用性。结果:(1)建立苯并[a]芘经呼吸道暴露致肺癌MOA假设:根据系统文献综述、转录组测序和生物信息学分析结果,确定了苯并[a]芘通过呼吸道暴露的主要靶器官为肺,效应终点为肺癌,并建立了如下MOA假设:MIE为苯并[a]芘激活肺部芳香烃受体(Aromatic hydrocarbon receptor,AhR),关键事件一(KE1)为CYP1A1上调启动苯并[a]芘代谢,关键事件二(KE2)为苯并[a]芘代谢产物二羟环氧苯并芘(Benzo[a]pyrenediol-epoxide,BPDE)致氧化应激,关键事件三(KE3)为DNA氧化损伤。定量证据权重评估本MOA框架评分为75,显示此MOA可靠性良好。(2)体外细胞实验验证关键事件:体外细胞实验结果显示,苯并[a]芘暴露可导致人支气管上皮细胞(BEAS-2B和HBE135-E6E7细胞)的CYP1A1表达量升高、ROS生成量增加、细胞DNA氧化损伤。体外实验结果与苯并[a]芘暴露经呼吸道暴露致肺癌MOA框架相符,关键事件正确可靠。(3)量化评估香烟中苯并[a]芘致肺癌风险:调查发现近十多年来不同品牌香烟的平均苯并[a]芘含量,约为9 ng/支。我国国家环境标准《环境空气质量标准》规定苯并[a]芘日均浓度限值为0.01μg/m3,结合成人每日通气量计算可得,成人每日苯并[a]芘暴露

关键词： 21世纪毒性测试策略毒作用模式苯并[a]芘香烟

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经口六价铬暴露毒作用模式中关键毒性通路的生物信息学分析

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环境与职业医学 2021年第12期38卷 1333-1339页

作者：蒋欣航王紫微彭慧徐驰于典科靳远陈丽萍陈雯中山大学公共卫生学院卫生毒理学系广东广州510080 青岛大学公共卫生学院卫生毒理学系山东青岛266021

[背景]经口六价铬[Cr(Ⅵ)]暴露可导致小鼠消化道肿瘤发生,而目前机制尚未明确。通过网络数据挖掘和计算毒理学的分析预测化学物的暴露风险已成为毒理学研究的重要研究手段,可助于阐述毒作用模式(MOA)和识别关键毒性通路。[目的]识别并... 详细信息

[背景]经口六价铬[Cr(Ⅵ)]暴露可导致小鼠消化道肿瘤发生,而目前机制尚未明确。通过网络数据挖掘和计算毒理学的分析预测化学物的暴露风险已成为毒理学研究的重要研究手段,可助于阐述毒作用模式(MOA)和识别关键毒性通路。[目的]识别并评价经口Cr(Ⅵ)暴露MOA中的关键事件。[方法]通过比较毒理基因组数据库(CTD)和基因表达综合数据库(GEO),分别构建基因集,并导入Ingenuity^(■)Pathway Analysis(IPA)软件进行通路富集分析及生物学功能分析,识别经口Cr(Ⅵ)暴露靶器官毒效应的潜在关键毒性通路。基于改良Bradford Hill原则,对Cr(Ⅵ)经口暴露MOA的潜在关键毒性通路进行证据权重(WOE)评价。[结果] CTD中筛选出与经口Cr(Ⅵ)暴露相关文献共54篇,其中肝脏及肠道相关文献分别有18篇和9篇,对应125个和272个相关基因。通路富集及生物学功能分析显示,肝脏及肠道扰动通路主要与细胞应激和损伤、细胞周期调控和凋亡相关。核因子E2相关因子2(Nrf2)通路及芳香烃受体(AHR)通路或为关键毒性通路,参与Cr(Ⅵ)细胞毒性介导的MOA。Nrf2通路激活与小鼠隐窝细胞增殖的染毒剂量(≥170 mg·L^(-1)重铬酸钠)及出现时间点(90 d)相似,提示Nrf2通路激活或为细胞毒性介导的MOA关键事件。WOE评价结果显示这一假设的证据效力为中等,其中生物学合理性及剂量-反应关系的证据效力较高。[结论] Nrf2通路激活或为Cr(Ⅵ)经口暴露引起小肠肿瘤发生细胞毒性介导的MOA中启动或维持隐窝细胞增殖的关键事件。

关键词：六价铬毒作用模式小肠生物信息学分析证据权重评价

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基于21世纪毒性测试策略的双酚A毒作用模式研究

基于21世纪毒性测试策略的双酚A毒作用模式研究

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作者：李晓蒙四川大学

学位级别：博士

以往的化学物毒性测试和风险评估主要依赖整体动物实验和“顶端终点”,不仅成本高昂、不符合“3R”原则,且与人类的相关性饱受质疑。为解决此弊端,美国国家研究咨询委员会于2007年发表了一份题为《21世纪毒性测试:愿景与策略》的研究报... 详细信息

以往的化学物毒性测试和风险评估主要依赖整体动物实验和“顶端终点”,不仅成本高昂、不符合“3R”原则,且与人类的相关性饱受质疑。为解决此弊端,美国国家研究咨询委员会于2007年发表了一份题为《21世纪毒性测试:愿景与策略》的研究报告,提出要基于中、高通量人源细胞（系）或细胞组分的体外试验,以及计算毒理学和系统生物学模型,建立以毒性通路为基础的测试方法,促进了将毒性通路应用于化学物风险评估的研究。毒作用模式（Mode of action,MOA）是证据权重支持且与毒性终点相关联的一组关键事件（Key events,KEs）。应用MOA进行下一代风险评估,可简化对化学物毒作用机制的阐述,重点考虑与风险评估终点相关的关键毒性通路信息,并基于毒效应前期的通路改变进行外推,将毒性通路和风险评估有机联系起来。双酚A（Bisphenol A,BPA）是一种典型的食品中化学污染物,以往进行的BPA的风险评估均基于传统的动物实验和“顶端终点”进行外推建立健康指导值,忽视了早期的通路改变,且存在较大不确定性。本研究基于21世纪毒性测试策略,首先使用系统综述的方法对BPA的不良健康效应进行描述,识别可能的不良效应终点;进而运用基于公共数据库的生物信息学分析和定量证据权重法建立与评估可能不良效应终点的MOA;重点选用相应的人源细胞系和高通量测试的方法验证与完善BPA的生殖毒性MOA,同时进行浓度-反应关系分析。为21世纪毒性测试策略的应用提供借鉴,为基于毒性通路的下一代风险评估奠定基础,并为提出基于MOA的BPA的健康指导值提供科学依据。第一部分:双酚A不良健康效应的系统综述目的:在欧洲食品安全局（European Food Safety Authority,EFSA）2015年风险评估报告的基础上系统描述BPA的危害,识别BPA最可能导致的不良健康效应终点,为MOA的建立奠定基础。方法:2015年EFSA的风险评估已系统检索了2014年之前发表的英文文献,本部分对2014年之后（至2019年9月9日）发表的英文和所有未被EFSA检索的中文BPA毒性相关文献进行系统检索。检索数据库包括Pub Med、Web of Science、Embase、Toxline、Scopus、中国知网和维普网。通过标题、摘要和全文阅读进行筛选。结果:经筛选后最终纳入文献233篇。关于BPA的生殖发育毒性、神经与神经发育毒性、免疫毒性、心血管毒性、代谢效应和致癌作用的人群流行病学研究结果不一,且高水平研究数量较少。动物研究中,目前认为BPA对成年大鼠和小鼠的一般毒性NOAEL为5 mg/***/d。发育期和成年期的BPA经口暴露可能会对动物生殖发育功能产生影响,也可能会对子代学习记忆能力造成影响。关于免疫毒性、心血管毒性和代谢效应的动物研究结论不一。BPA遗传毒性的可能性等级定为“不太可能”。尚无足够证据表明在BPA暴露对动物具有致癌作用,但可能会导致动物乳腺上皮和前列腺增生,导致乳腺癌和前列腺癌发生敏感性增加。结论:发育期和成年期的BPA经口暴露可能对动物生殖发育功能、神经系统发育产生影响,并可能会引起动物乳腺增生和前列腺增生,并增加乳腺癌和前列腺癌敏感性,上述效应为BPA最可能导致的不良健康效应终点。第二部分:基于生物信息学分析和定量证据权重法建立双酚A的毒作用模式目的:基于第一部分所识别的BPA的效应终点,建立相应毒效应的MOA假设,并进行MOA评估。方法:在比较毒理学基因组数据库（Comparative Toxicogenomics Database,CTD）检索BPA相关文献,排除无关文献,筛选及汇总和各靶器官（即胚胎、雌性性腺、雄性性腺、神经、乳腺和前列腺）的文献信息（包括主要应答基因和主要表型等）。结合DAVID在线分析工具对不同靶器官的纳入基因（计数≧2）进行通路富集分析,建立MOA假设。使用定量证据权重法对建立的MOA假设进行评估。结果:CTD数据库检索结果表明,BPA导致胚胎、雌性性腺、雄性性腺、神经、乳腺和前列腺损伤的共同应答基因主要包括ESR1,ESR2,MAPK1,MAPK3,BCL2,CASP3,BAX,AR和AKT1,共同表型主要包括凋亡过程、细胞增殖、睾丸激素的生物合成过程和雌激素的生物合成过程。共同KEGG通路包括雌激素信号通路、癌症相关信号通路等。经定量证据权重法评估后认为,BPA雄性生殖毒性的MOA包括分子始发事件（Molecular initiating event,MIE）—BPA与G蛋白偶联受体30（G-protein coupled estrogen receptor30,GPR30）和/或雌激素受体（Estrogen receptor,ER）α/b结合,KE1—丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated pro

关键词：双酚A 生物信息学分析证据权重法毒作用模式风险评估人正常卵巢上皮细胞人正常前列腺上皮细胞

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基于生物信息学分析和定量证据权重法建立双酚A的毒作用模式

基于生物信息学分析和定量证据权重法建立双酚A的毒作用模式

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2021(第五届)毒性测试替代方法与转化毒理学(国际)学术研讨会

作者：李晓蒙倪梦梅杨芷蕊熊围田林张立实陈锦瑶四川大学华西公共卫生学院

目的:基于双酚A(Bisphenol A,BPA)可能导致的不良健康效应终点,建立相应毒效应的毒作用模式(Mode of action,MOA)假设,并进行MOA评估。方法:在比较毒理学基因组数据库(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)检索BPA相关文献,排除无... 详细信息

目的:基于双酚A(Bisphenol A,BPA)可能导致的不良健康效应终点,建立相应毒效应的毒作用模式(Mode of action,MOA)假设,并进行MOA评估。方法:在比较毒理学基因组数据库(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)检索BPA相关文献,排除无关文献,筛选及汇总和各靶器官(即胚胎、雌性性腺、雄性性腺、神经、乳腺和前列腺)的文献信息(包括主要应答基因和主要表型等)。结合DAVID在线分析工具对不同靶器官的纳入基因(计数≥2)进行通路富集分析,建立MOA假设。使用定量证据权重法对建立的MOA假设进行评估。结果:CTD数据库检索结果表明,BPA导致胚胎、雌性性腺、雄性性腺、神经、乳腺和前列腺损伤的共同应答基因主要包括ESR1,ESR2,MAPK1,MAPK3,BCL2,CASP3,BAX,AR和AKT1,共同表型主要包括凋亡过程、细胞增殖、睾丸激素的生物合成过程和雌激素的生物合成过程。共同KEGG通路包括雌激素信号通路、癌症相关信号通路等。经定量证据权重法评估后认为,BPA雄性生殖毒性的MOA包括分子始发事件(Molecular initiating event,MIE)—BPA与G蛋白偶联受体30(G-protein coupled estrogen receptor 30,GPR30)和/或雌激素受体(Estrogen receptor,ER)α/β结合,KE1—丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Serine/threonine kinase,Akt)、蛋白激酶G(Protein kinase G,PKG)和蛋白激酶A(Protein kinase A,PKA)通路激活,KE2—睾丸细胞功能受损,KE3—睾丸功能受损,MOA得分为54。BPA发育神经毒性的MOA包括:MIE—BPA与ERα/β结合,KE1—细胞外调节蛋白激酶(Extracellular regulated protein kinase,ERK)通路激活,KE2—N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)激活,KE3—海马神经元功能受损,KE4—学习-记忆功能受损,MOA得分为59。关于BPA雌性生殖毒性、发育毒性和促进前列腺增生或增加前列腺癌敏感性的研究尚不足以为其建立MOA,促进乳腺增生或增加乳腺癌敏感性的MOA正在开发中。结论:建立了BPA雄性生殖毒性和神经发育毒性的MOA:BPA可通过与GPR30和/或ERα/β结合而激活MAPK、Akt、PKG和PKA通路导致睾丸功能受损,通过与ERα/β结合而激活ERK和NMDAR通路导致学习-记忆功能受损。但两个MOA的可信度均为中等,且目前人体数据有限,与人类关联性不足,需进一步研究。

关键词：双酚A 毒作用模式生物信息学分析定量证据权重法

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奥沙利铂神经毒作用模式及防治研究进展

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毒理学杂志 2015年第2期29卷 144-147页

作者：刘杨正石年华中科技大学公共卫生学院卫生毒理学系/环境与健康教育部重点实验室湖北武汉430030

奥沙利铂（oxaliplatine,OXA）为第3代铂类抗癌药,对消化道肿瘤疗效良好,如结直肠癌、肝癌,已成为结直肠癌一线化疗药物。OXA较顺铂和卡铂疗效好、毒副反应低,且与顺铂、卡铂无交叉耐药,抗癌谱更广。

关键词：奥沙利铂毒作用模式防治

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水环境样品体外生物测试效应触发值的研究进展

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生态毒理学报 2024年第1期19卷 17-30页

作者：张硕韩颖楠李娜马梅中国科学院生态环境研究中心中国科学院饮用水科学与技术重点实验室北京100085 中国科学院生态环境研究中心环境水质学国家重点实验室北京100085 中国科学院大学北京100049

水环境样品综合毒性的体外生物测试可以直接获得水环境中众多污染物共存状态下的生物毒害信息,已成为水环境污染评估和诊断的重要手段之一。但由于目前没有用于判定水质优劣的毒性效应限值标准,导致其很难被用于水质管理。为此,越来越... 详细信息

水环境样品综合毒性的体外生物测试可以直接获得水环境中众多污染物共存状态下的生物毒害信息,已成为水环境污染评估和诊断的重要手段之一。但由于目前没有用于判定水质优劣的毒性效应限值标准,导致其很难被用于水质管理。为此,越来越多的研究聚焦于推导体外生物测试的效应触发值(effect-based trigger value,EBT)。本文综述了EBT建立的背景和推导原则,并总结了以健康保护为目标和以生态保护为目标的多种EBT推导方法,其中针对饮用水水质的EBT以保护人体健康为前提,主要基于每日容许摄入量(allowable daily intake,ADI)、体内安全浓度、癌症发病率增加10%的每日剂量(TD10)和环境质量标准(environmental quality standard,EQS)中的水质指导值(guideline value,GV)推导,针对地表水的EBT以生态保护为目标,依据地表水EQS中的GV值和物种敏感度分布(SSD)曲线中的第5个百分位数的危险浓度(hazardous concentration,HC5)推导。本文系统比较了不同方法推导出的体外生物测试EBT值和特征,总结了EBT在水环境中的应用,以期为高通量体外生物测试用于水质评估提供理论依据和技术支撑。

关键词：效应触发值体外生物测试毒作用模式内分泌干扰效应遗传毒性基线毒性

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呋喃致癌作用及作用模式

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卫生研究 2021年第4期50卷 681-685页

作者：陈怡依(综述) 李晓蒙陈锦瑶(审校) 四川大学华西公共卫生学院四川省食品安全监测与风险评估重点实验室成都610041

呋喃是广泛存在于诸如咖啡、罐装食品、婴儿食品等加工食物中的化学物,一般认为是在热分解加工中形成。研究表明呋喃对啮齿动物具有明显的肝脏毒性和致癌性,但其毒作用模式尚未完全明确。

关键词：呋喃致癌作用毒作用模式

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系统毒理学研究进展

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环境与职业医学 2021年第5期38卷 447-453页

作者：靳远刘玉真戚光帅于典科青岛大学公共卫生学院山东青岛266073

系统毒理学作为毒理学领域的一门新兴学科,旨在整合生物学多层次信息,从整体解析外源化学物的毒性机制。相较于传统毒理学,它具有独特的优势。本综述介绍了系统毒理学中主要的毒代动力学和毒效动力学的概念,并系统总结了近年来毒效动力... 详细信息

系统毒理学作为毒理学领域的一门新兴学科,旨在整合生物学多层次信息,从整体解析外源化学物的毒性机制。相较于传统毒理学,它具有独特的优势。本综述介绍了系统毒理学中主要的毒代动力学和毒效动力学的概念,并系统总结了近年来毒效动力学的发展历程和研究进展。《21世纪毒性测试》报告中提出的“毒性通路”为毒性评价体系的发展指明了方向,其与毒作用模式、有害结局路径及其网络一起,成为毒效动力学研究的主要关注点,并为化学物危害识别、毒性测试和风险评估构建了新型框架。目前,有害结局路径仍处在发展的初始阶段,有诸多问题需要进一步研究探索。

关键词：系统毒理学毒性通路毒作用模式有害结局路径风险评估

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六价铬及其化合物职业暴露呼吸系统毒性及防治建议

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工业卫生与职业病 2025年第3期 273-280页

作者：胡贵平苏泽康龙昌茂徐华东余善法贾光北京航空航天大学医学科学与工程学院成都医学院公共卫生学院南昌大学公共卫生学院杭州医学院公共卫生学院河南医学高等专科学校北京大学公共卫生学院

六价铬[hexavalent chromium,Cr(VI)]及其化合物，作为典型的环境和职业污染物，可以对职业人群及普通居民的健康构成严重威胁，尤其是呼吸系统作为主要靶器官而受到广泛关注。系统识别Cr(VI)及其化合物在职业暴露中的呼吸系统毒性机制... 详细信息

六价铬[hexavalent chromium,Cr(VI)]及其化合物，作为典型的环境和职业污染物，可以对职业人群及普通居民的健康构成严重威胁，尤其是呼吸系统作为主要靶器官而受到广泛关注。系统识别Cr(VI)及其化合物在职业暴露中的呼吸系统毒性机制，对其危险度评价和健康监护具有重要作用。本文立足于循证医学角度，整合国内外机构、专家及文献报道中关于Cr(VI)及其化合物暴露呼吸毒性研究与防治证据，形成共识，为优化我国Cr(VI)及其化合物污染防治政策和守护公众健康提供科学支撑。通过系统梳理Cr(VI)及其化合物呼吸毒性作用模式和防治措施最新研究进展，揭示Cr(VI)及其化合物接触可引起人群肺功能下降、哮喘、鼻炎、肺纤维化和慢性阻塞性肺病等多种非致癌效应，而其致癌效性主要表现为肺癌。氧化应激、炎性反应及免疫功能失调、遗传损伤及表观遗传调节紊乱等为Cr(VI)及其化合物呼吸毒性的重要毒作用模式。在此基础上，结合我国现行的《职业健康监护技术规范》和国内外铬酸盐健康效应研究的新证据，提出四方面的建议：一是持续完善Cr(VI)及其化合物暴露的职业接触限值；二是建立科学合理的Cr(VI)及其化合物职业暴露的生物监测限值；三是多学科交叉融合加强Cr(VI)及其化合物早期健康效应生物标志物研究，完善其健康监护技术规范；四是加强Cr(VI)及其化合物的可持续发展研究与科普宣传。

关键词：铬酸盐呼吸系统毒性毒作用模式健康监护健康防治

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基于毒作用模式的健康危险评定中毒性测试—毒性途径研究

基于毒作用模式的健康危险评定中毒性测试—毒性途径研究

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低碳生活与健康损害论坛——中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会全国第十三届学术会议暨第四届第5次委员会会议

作者：石年李龙华中科技大学同济医学院公共卫生学院环境与健康教育部重点实验室卫生毒理学系

NRC委员会对毒性测试策略的框架是一个过程,包括化学表征,毒性测试、剂量-反应和外推法建模。目前毒性测试是以整体动物体内试验为标准试验。毒性测试可在两个方面改进:毒性途径和靶向测试。毒性途径定义:"细胞效应途径在足以干扰... 详细信息

NRC委员会对毒性测试策略的框架是一个过程,包括化学表征,毒性测试、剂量-反应和外推法建模。目前毒性测试是以整体动物体内试验为标准试验。毒性测试可在两个方面改进:毒性途径和靶向测试。毒性途径定义:"细胞效应途径在足以干扰整个机体时,预期将导致损害健康作用的,就成为毒性途径。"NRC委员会的策略是利用毒性途径的确认并作为对毒性测试和剂量-反应建模新方法的基础。

关键词：毒性测试毒作用模式危险评定

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