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缺氧条件下运动可促进骨骼肌毛细血管新生——缺氧条件下的体力活动有利于机体对高原的习服

第三军医大学学报 2000年第1期22卷 93-93,96页

作者：高钰琪黄庆愿史景泉刘福玉曹利飞孙秉庸第三军医大学高原军事医学系高原医学研究室病理生理学教研室重庆400038 第三军医大学基础医学部病理学教研室重庆400038

高原低氧可对机体产生一系列影响。初入高原者劳动能力明显降低 ,但机制不明。如何提高进驻高原部队的劳动能力 ,以提高战斗力 ,是高原军事医学研究的重要课题。维持骨骼肌正常的结构和功能对提高高原劳动能力具有重要作用。机体对高原... 详细信息

高原低氧可对机体产生一系列影响。初入高原者劳动能力明显降低 ,但机制不明。如何提高进驻高原部队的劳动能力 ,以提高战斗力 ,是高原军事医学研究的重要课题。维持骨骼肌正常的结构和功能对提高高原劳动能力具有重要作用。机体对高原低氧的反应是整体的综合反应。毛细血管增加 ,可缩短氧从毛细血管向细胞弥散的距离 ,是机体在组织水平上对低氧习服适应的重要机制。但在缺氧时 ,骨骼肌毛细血管是否增多尚无定论。关于毛细血管增多的机制也未完全阐明。在缺氧条件下复合运动对骨骼肌结构和毛细血管密度的影响罕见报道。本实验用组化法和放射性微球法观察了单纯缺氧和缺氧复合运动大鼠骨骼肌肌纤维大小、毛细血管密度、骨骼肌的血流量及

关键词：缺氧体力活动骨骼肌毛细血管新生

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低氧、训练对大鼠骨骼肌毛细血管新生的影响及HIF-1和VEGF在其中的作用机制研究

低氧、训练对大鼠骨骼肌毛细血管新生的影响及HIF-1和VEGF在其中...

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作者：毛杉杉北京体育大学

学位级别：博士

1 选题背景和依据“高住低训”是1991年Levine提出的高原训练方法,即让运动员居住在高原或低氧发生装置中,训练却在平原或较低海拔处。主要为了提高运动员的有氧竞技能力。据研究者推测,运动员有氧竞技能力的提高可能更有赖于骨骼肌能... 详细信息

1 选题背景和依据 “高住低训”是1991年Levine提出的高原训练方法,即让运动员居住在高原或低氧发生装置中,训练却在平原或较低海拔处。主要为了提高运动员的有氧竞技能力。据研究者推测,运动员有氧竞技能力的提高可能更有赖于骨骼肌能力的提高。因此,骨骼肌的研究日益引起学者们的关注。骨骼肌在缺血、缺氧条件下,可能会产生组织学、血液动力学等一系列代偿性应急反应。组织代偿的主要方式之一即毛细血管增生以增加血供、改善缺血缺氧;还能缩短氧从毛细血管向组织细胞弥散的距离,增加组织供氧量。因此,毛细血管新生是骨骼肌在组织水平上适应低氧、维持和提高机能的重要机制之一。但低氧条件下,骨骼肌毛细血管是否增生,目前还存在争议;长期低氧运动对毛细血管新生影响的研究也未深入展开,且已有的少量研究结论也很不一致。人们尚未得到长期低氧能增加哺乳动物骨骼肌毛细血管的有力证据。若要探究低氧/训练对骨骼肌毛细血管新生反应的规律,就有必要研究其内在机制。影响毛细血管增生的因素中,VEGF是近十年发现的一种能特异作用于血管内皮细胞的强促细胞分裂素和促血管生成因子,由低氧诱导,是目前公认的最重要的促血管增生的因子。低氧/训练能否改变VEGF及其受体的蛋白和基因表达,如若可以,是由低氧和训练共同作用还是某一因素单独作用的结果,此方面研究极罕见,有必要深入探究。低氧对VEGF表达的影响机制可能有三个,其中首要的一点就是低氧对HIF-1的影响。因而,微血管新生机制探讨必然涉及HIF-1。 HIF-1是诱导低氧反应基因(如VEGF、EPO基因)和修复细胞内氧环境稳定调控中,起核心调节作用的新的细胞信号转录因子,是低氧信息传递的共同途径。研究表明:HIF-1由(、(两个亚基组成,(才是其特有的受低氧调控的亚基。HIF-1(蛋白合成决定HIF-1的DNA结合活性。因此,若想探究低氧/训练下毛细血管新生的分子生物学机制,核心转录因子HIF-1(的表达是回避不了的环节。 2 目的和方法为此,本文建立了大鼠整体低氧/常氧训练的运动方式,采用组化、分子生物学、免疫学等技术手段,观察腓肠肌毛细血管密度、HIF-1和VEGF蛋白及其基因表达等指标的变化,并试探讨此变化对毛细血管新生反应及有氧适应能力的影响。从组织、分子水平两个层面,观察4周低氧/常氧训练下,骨骼肌毛细血管新生的情况,并试图寻找低氧/训练不同观察点的微血管新生变化规律、分析其可能的分子机制。 3 结论 3.1 低氧/常氧训练引起的骨骼肌毛细血管新生反应总体呈动态变化趋势。 3.2 假设1、2得到支持、假设3仅得到部分支持: HIF-1(、VEGF在骨骼肌低氧/训练引起的毛细血管新生反应中,发挥了关键作用。而且,HIF-1(蛋白表达对微血管新生的调节似乎比HIF-1(mRNA更重要。骨骼肌HIF-1(蛋白和VEGF基因表达,既依赖低氧刺激,又依赖刺激持续的时间,尤其是HIF-1(蛋白。 4周低氧复合常氧训练期间,毛细血管新生反应呈先升后降的动态变化。 3.3 只要有训练因素存在,毛细血管新生反应与HIF-1(、VEGF基因和蛋白表达之间就不够吻合,揭示还存在HIF-1通路以外的调控机制。 3.4 低氧/常氧训练诱导的HIF-1(、VEGF蛋白和基因表达及毛细血管新生反应,都属于速发效应。 4 建议 4.1 为了更立体、全面地反映骨骼肌微血管增长状况,可在今后的研究中采用或借鉴体视学新技术(如计算机多媒体辅助手段的模拟仿真技术); 4.2 为了进一步揭示微血管增生的内在机制,有必要了解骨骼肌细胞的VEGF特异性受体表达情况; 4.3 为使低氧/训练诱导的毛细血管新生机制研究更加深入,应建立骨骼肌细胞低氧和训练模型。

关键词：骨骼肌低氧训练毛细血管新生 HIF-1 VEGF 基因和蛋白表达

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肾小管上皮细胞过表达Rab7对管周毛细血管新生和细胞外基质代谢的影响及靶向干预研究

肾小管上皮细胞过表达Rab7对管周毛细血管新生和细胞外基质代谢的...

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作者：杨一琼东南大学

学位级别：博士

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发病率及病死率高,属严重公共卫生问题。肾间质进行性纤维化及管周毛细血管(peritubular capillary,PTC)稀疏化是CKD的突出病理改变。因此寻找与管周毛细血管稳态和细胞外基质(extracellular m... 详细信息

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发病率及病死率高,属严重公共卫生问题。肾间质进行性纤维化及管周毛细血管(peritubular capillary,PTC)稀疏化是CKD的突出病理改变。因此寻找与管周毛细血管稳态和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢均相关的分子靶标是缓解本病进展,亦或治愈此病的策略之一。肾小管上皮细胞为肾脏主体细胞,在致病因子的作用下容易受到损伤,而损伤后所产生的各种炎症介质对疾病发展有显著的推动作用。Rab7为小GTP酶,可以同时调控细胞内吞和自噬功能。课题组前期研究发现,体外培养的缺氧肾小管上皮细胞以及UUO模型小鼠肾组织Rab7高表达。我们假设:病理状态下,肾小管上皮细胞Rab7过表达,细胞内吞、自噬活跃,干扰细胞膜处基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的活化,继而影响MMP-2参与的血管新生及细胞外基质代谢,即肾小管上皮细胞Rab7过表达可能不仅抑制管周毛细血管新生,而且可能对细胞表型及ECM代谢亦有影响。为了验证假设,我们首先利用培养的肾小管上皮细胞、微血管内皮细胞,模拟CKD组织缺氧微环境,结合Rab7基因敲除小鼠的肾纤维化模型,观察缺氧肾小管上皮细胞是否通过Rab7/MMP-2轴调节管周毛细血管新生。然后对肾小管上皮细胞Rab7表达状况与细胞表型及ECM代谢的关系进行体外研究。最后,利用间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)及其外泌体(exosomes)向损伤组织归巢的特性,以该外泌体为载体递送miR-186-5p,靶向干预Rab7,观察肾纤维化病理形态和相关分子的改变,判断干预效果以及评价Rab7是否可以作为肾纤维化治疗的潜在靶标。第一章缺氧肾小管上皮细胞Rab7表达增加对血管新生影响的体外研究目的:明确缺氧条件下,肾小管上皮细胞Rab7表达增加是否可以通过旁分泌作用影响毛细血管新生。方法:构建3种Rab7 shRNA慢病毒载体,转染人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),筛选最佳的Rab7下调表达的稳定细胞株(HK-2-Rab7-)。在常氧和缺氧条件下分别培养HK-2细胞和HK-2-Rab7-细胞,收集培养上清,并作为条件培养基,培养野生型微血管内皮细胞(HMEC-1),实验分常氧野生型组、缺氧野生型组、常氧+Rab7-组、缺氧+Rab7-组。CCK-8实验检测内皮细胞存活率,Ed U染色实验检测内皮细胞的增殖状况,利用Transwell双层细胞培养板观察内皮细胞的迁移情况。倒置显微镜观察结合图像分析技术检测内皮细胞成环情况,明胶酶谱法检测内皮细胞培养上清中的MMP-2活性,Western blot检测MMP-2活性调节及内吞等相关蛋白的表达。结果:缺氧HK-2细胞Rab7表达增加。CCK-8、Ed U染色、Transwell迁移以及内皮成环实验结果表明,缺氧肾小管上皮细胞条件培养基可以抑制内皮细胞的活力、增殖和成环。而HK-2-Rab7-上清培养组中内皮细胞活力高、增殖快、成环明显。明胶酶谱实验和Western blot结果显示,与缺氧野生组相比,HK-2-Rab7-上清培养组中MMP-2活性较高,内皮细胞MMP-14蛋白水平显著上调,RECK和Caveolin-1蛋白水平显著下调。结论:缺氧肾小管上皮细胞Rab7表达增加可以通过旁分泌作用抑制毛细血管新生。Rab7下调表达使上皮细胞内吞活动减弱,利于MMP-2活化,可能是血管新生活跃的内在机制。第二章Rab7对血管新生影响的体内研究目的:从整体水平进一步了解Rab7对血管新生的影响,以及部分血管新生相关分子与其是否存在相关性。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建Rab7基因敲除小鼠(小鼠品系是C57BL/6),构建环孢素A中毒性肾纤维化的小鼠模型,安乐死动物后取肾组织,分别制作组织匀浆和石蜡切片。分野生型空白对照组、野生型模型组、Rab7-/-模型组。采用Western blot技术检测匀浆组织中相关蛋白的表达水平,包括HIF-1α、Rab7、RECK以及MMP-14。石蜡切片免疫组化染色原位检测CD34的表达水平,结合图像分析技术检测管周毛细血管密度。同时通过对石蜡切片进行天狼猩红染色,综合分析组织纤维化的程度。结果:Rab7-/-模型组中HIF-1α、Rab7、RECK的蛋白表达水平显著降低,而MMP-14的蛋白水平升高。免疫组化CD34、天狼猩红染色结果显示,野生模型组小鼠的肾组织毛细血管密度减少并出现严重的纤维化,而Rab7-/-模型组小鼠的肾组织毛细血管密度无明显减少,纤维化程度较轻。结论:在整体水平下调Rab7的表达可以减缓组织纤维化发展,阻止毛细血管退化。进一步证实Rab7与血管新

关键词：小GTP酶Rab7 基质金属蛋白酶-2 毛细血管新生肾纤维化间充质干细胞外泌体

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电刺激小脑顶核促脑缺血后毛细血管新生的实验研究

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中风与神经疾病杂志 2003年第3期20卷 250-252页

作者：石正洪董为伟兰州医学院第二附属医院神经内科重庆医科大学神经病学研究所重庆400016

目的　探讨电刺激小脑顶核 (FNS)对局部脑缺血后毛细血管新生的影响。方法　以线栓法制成大鼠右侧大脑中动脉梗死 (MCAO)模型 ,大鼠随机分为假手术对照组、MCAO组、FNS(MCAO +FNS)干预组。以免疫组织化学法检测内皮细胞阳性表达及毛细... 详细信息

目的　探讨电刺激小脑顶核 (FNS)对局部脑缺血后毛细血管新生的影响。方法　以线栓法制成大鼠右侧大脑中动脉梗死 (MCAO)模型 ,大鼠随机分为假手术对照组、MCAO组、FNS(MCAO +FNS)干预组。以免疫组织化学法检测内皮细胞阳性表达及毛细血管记数。结果　大脑中动脉梗死后 ,缺血区神经元变性、坏死 ,内皮细胞在半暗带有少量表达 ,毛细血管数较对照组增加 ,经FNS干预后 ,内皮细胞大量表达 ,毛细血管数目明显增加 ,有统计学差异。结论　FNS可通过促内皮细胞增殖 ,从而保护脑毛细血管内皮细胞 ,促进毛细血管新生。

关键词：电刺激小脑顶核脑缺血毛细血管新生实验研究免疫组织化学法大脑中动脉梗死

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大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化

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重庆医科大学学报 2002年第4期27卷 406-409页

作者：佘强陈运贞重庆医科大学第二临床学院心内科重庆400010 重庆医科大学临床学院心内科重庆400016

目的：观察不同时期缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠30只，分别检测心肌梗塞后24h、1W、2W、3W、4W缺血心肌中内皮细胞数，毛细血管密度和VEGF mRNA及蛋白质表达情况。结果： (1)心肌梗... 详细信息

目的：观察不同时期缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠30只，分别检测心肌梗塞后24h、1W、2W、3W、4W缺血心肌中内皮细胞数，毛细血管密度和VEGF mRNA及蛋白质表达情况。结果： (1)心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度、内皮细胞数均明显增加，2周后达高峰，3周后开始下降， 4周后下降到1周时水平。 (2)心肌梗塞24h后，VEGF mRNA表达开始增加，1周后达高峰，2周后开始逐渐下降，4周后几乎无表达；VEGF蛋白质的表达从1周后增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周降低到1周时水平。结论：心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度、VEGF mRNA及蛋白质表达均显著增加；缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。

关键词：大鼠缺血心肌血管内皮生长因子毛细血管新生动态变化

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大鼠缺血心肌中iNOS的表达及对毛细血管新生的影响

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重庆医学 2003年第3期32卷 296-298页

作者：佘强陈运贞重庆医科大学附属第二医院心内科 400010 重庆医科大学附属第一医院心内科 400016

目的　观察不同时期缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质表达及对毛细血管新生的影响。方法　雄性Wistar大鼠 2 4只 ,分别检测心肌梗塞后 1周、2周、3周、4周缺血心肌中内皮细胞数、毛细血管密度和iNOSmRNA及蛋白质表达情况 ;另取复制成功的心... 详细信息

目的　观察不同时期缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质表达及对毛细血管新生的影响。方法　雄性Wistar大鼠 2 4只 ,分别检测心肌梗塞后 1周、2周、3周、4周缺血心肌中内皮细胞数、毛细血管密度和iNOSmRNA及蛋白质表达情况 ;另取复制成功的心肌梗塞大鼠 12只 ,随机分为 2组 ,各 6只 ,一组用iNOS抑制剂S methylisothiourea(SMT ;3mg·kg 1 ·d 1 ) ,另一组用盐水代替SMT作对照 ,2周后检测缺血心肌中内皮细胞数及毛细血管密度。结果　 (1)心肌梗塞 1周后缺血心肌中毛细血管密度、内皮细胞数均明显增加 ,2周后达高峰 ,3周后开始下降 ,4周后下降到 1周时水平。(2 )心肌梗塞 1周后缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质表达明显增加 ,2周后达高峰 ,3周后开始下降 ,4周后下降到正常水平。 (3)加用SMT干预后的大鼠缺血心肌中内皮细胞数和毛细血管密度显著下降。结论　心肌梗塞后缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质表达显著增加 ,且与缺血心肌中内皮细胞和毛细血管密度变化相一致 ;

关键词：毛细血管新生心肌 iNOS

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脊髓损伤后毛细血管新生与血管内皮生长因子mRNA的表达

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兰州大学学报（医学版） 2010年第4期36卷 21-25页

作者：关永林石正洪李晨旭郑祖根胡建萍鄢琦甘肃省中医院骨科甘肃兰州730050 兰州大学第二医院神经内科甘肃兰州730030 苏州大学第二附属医院骨科江苏苏州215006

目的探讨脊髓损伤后毛细血管新生与血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。方法采用改良Allen's重量打击法大鼠急性脊髓损伤模型,用马松三色染色法观察脊髓损伤后毛细血管的新生情况,原位杂交法观察急性损伤后大鼠脊髓VEGF mRNA表达的... 详细信息

目的探讨脊髓损伤后毛细血管新生与血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。方法采用改良Allen's重量打击法大鼠急性脊髓损伤模型,用马松三色染色法观察脊髓损伤后毛细血管的新生情况,原位杂交法观察急性损伤后大鼠脊髓VEGF mRNA表达的动态变化。结果脊髓损伤后引起脊髓组织中血管密度和血管分布改变,脊髓急性损伤后损伤局部出现短暂的血管新生过程。同时,原位杂交结果显示VEGFmRNA的表达上调,表达时间与血管变化的时间重叠。除了时间上的相互关联外,脊髓损伤后毛细血管新生与VEGF mRNA的表达在空间分布上是一致的。结论脊髓急性损伤可上调VEGFmRNA在脊髓血管内皮细胞、胶质细胞和巨噬细胞内的表达,有短暂的血管新生过程,损伤组织中VEGFmRNA的表达与其毛细血管新生的调节密切相关。

关键词：脊髓损伤毛细血管新生血管内皮生长因子mRNA

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阈下电刺激促大鼠缺血心肌毛细血管新生的研究

阈下电刺激促大鼠缺血心肌毛细血管新生的研究

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第七次全国心血管病学术会议

作者：佘强陈运贞重庆医科大学附二院心内科重庆医科大学附一院心内科

本文拟观察应用不同频率的阈下电刺激是否有促进缺血心肌毛细血管新生的作用,并进一步探讨其发生机制,旨在寻找促进缺血心肌血管新生的简便、实用的新方法.

关键词：缺血性心肌病毛细血管新生阈下电刺激疗法疗效分析

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外加低压稳恒直流电场促进兔梗死心肌毛细血管新生的效应

外加低压稳恒直流电场促进兔梗死心肌毛细血管新生的效应

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第12届中国南方国际心血管病学术会议

作者：何国祥蒋清安刘建平苗莉景涛第三军医大学附属西南医院心血管内科

目的探讨低压稳恒直流电场对兔梗死心肌毛细血管新生的效应。方法健康中国家兔40只随机分为心肌梗死(MI)组、平面电场2.0V组、平面电场3.0V组、透壁电场2.0V组和透壁电场3.0V组。4周后对梗死部位心肌组织进行Masson染色,评估心肌梗死面... 详细信息

目的探讨低压稳恒直流电场对兔梗死心肌毛细血管新生的效应。方法健康中国家兔40只随机分为心肌梗死(MI)组、平面电场2.0V组、平面电场3.0V组、透壁电场2.0V组和透壁电场3.0V组。4周后对梗死部位心肌组织进行Masson染色,评估心肌梗死面积;CD31免疫组织化学染色检测毛细血管密度。结果透壁电场缩小梗死面积优于平面电场;透壁电场3.0V可显著促进毛细血管新生和形成,尤以非梗死区明显。结论适宜的低压稳恒直流电场具有促进兔MI/缺血模型心肌毛细血管新生的作用。

关键词：梗死心肌毛细血管新生

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毛细血管疾病抑制剂、毛细血管疾病改善剂、以及毛细血管新生促进剂

毛细血管疾病抑制剂、毛细血管疾病改善剂、以及毛细血管新生促进...

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作者：藤野英己立垣爱郎日本兵库县

本发明的一个以上的实施方式提供以微生物作为有效成分的毛细血管疾病抑制剂、毛细血管疾病改善剂、毛细血管新生促进剂或糖尿病并发症的预防或抑制剂。本发明的一个以上的实施方式涉及含有屎肠球菌R30株(保藏编号NITE BP‑01362)的毛细... 详细信息

标准号: CN114901296A

本发明的一个以上的实施方式提供以微生物作为有效成分的毛细血管疾病抑制剂、毛细血管疾病改善剂、毛细血管新生促进剂或糖尿病并发症的预防或抑制剂。本发明的一个以上的实施方式涉及含有屎肠球菌R30株(保藏编号NITE BP‑01362)的毛细血管疾病抑制剂、毛细血管疾病改善剂或毛细血管新生促进剂。本发明的另外的一个以上的实施方式涉及含有屎肠球菌R30株糖尿病并发症的预防或抑制剂。

关键词：毛细血管疾病抑制剂毛细血管新生糖尿病并发症屎肠球菌促进剂改善剂保藏预防微生物

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