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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2010年第1期28卷 62-66页

作者：李永光付宝权中国农业科学院兰州兽医研究所家畜疫病病原生物学国家重点实验室农业部兽医公共卫生重点开放实验室甘肃省动物寄生虫病重点实验室兰州730046

过氧化物氧还蛋白为广泛存在于需氧生物体的过氧化物酶家族抗氧化蛋白。寄生性蠕虫过氧化物氧还蛋白不仅可以清除虫体自身代谢产生的活性氧族分子(reactive oxygen species,ROS)和活性氮族分子(reactive nitrogen species,RNS),而且在... 详细信息

过氧化物氧还蛋白为广泛存在于需氧生物体的过氧化物酶家族抗氧化蛋白。寄生性蠕虫过氧化物氧还蛋白不仅可以清除虫体自身代谢产生的活性氧族分子(reactive oxygen species,ROS)和活性氮族分子(reactive nitrogen species,RNS),而且在抗御宿主免疫细胞产生的ROS和RNS的潜在损伤中起着至关重要的作用。本文综述了过氧化物氧还蛋白的分类、作用机制以及寄生性蠕虫(包括吸虫、绦虫和线虫)过氧化物氧还蛋白的研究进展。

关键词：寄生性蠕虫过氧化物氧还蛋白活性氧族活性氮族

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脓毒症大鼠肾脏功能及其线粒体生物修复机制的实验研究

脓毒症大鼠肾脏功能及其线粒体生物修复机制的实验研究

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作者：李木胜广州医学院

学位级别：硕士

目的脓毒症是各种微生物及免疫原性物质引起的全身炎症反应和宿主自身免疫性损伤,其本质是大量炎症因子和炎症介质失控性释放导致的宿主自身免疫性损伤(host autoimmunity injury)。脓毒症是当今医学所面临的主要挑战之一,也是儿科疾病... 详细信息

目的脓毒症是各种微生物及免疫原性物质引起的全身炎症反应和宿主自身免疫性损伤,其本质是大量炎症因子和炎症介质失控性释放导致的宿主自身免疫性损伤(host autoimmunity injury)。脓毒症是当今医学所面临的主要挑战之一,也是儿科疾病的死亡原因之一,进一步发展可引起严重脓毒症(severe sepsis)、脓毒症休克(septic shock)和多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)甚至死亡。德国每年脓毒症发病79000人(11.6%),严重脓毒症/脓毒症休克发病75000人(11%),全国454个ICU病房感染病人30.8%有严重脓毒症/脓毒症休克。美国每年有751000例严重脓毒症/脓毒症休克患者,病死率达28.6%。脓毒症的发病机制尚不十分明确,可能的发病机制包括:炎症因子风暴、凝血系统紊乱和微循环、线粒体功能障碍等。线粒体功能障碍在脓毒症,尤其是脓毒症休克患者的病情发展中起了很重要的作用。但在脓毒症恢复过程中,线粒体机制尚不明确。线粒体生物修复(Mitochondrial biogenesis)是维持及恢复线粒体结构与功能的一种细胞程序,在脓毒症恢复中起着重要的作用。在某些因素(尚未明确)的启动下,脓毒症器官线粒体再生修复的相关基因表达增加,可增加线粒体DNA的复制与转录,使线粒体相关的功能与结构蛋白表达增加,恢复线粒体的功能。肾脏是机体重要器官,是脓毒症时易损器官。脓毒症大鼠肾脏线粒体是否有线粒体生物修复的发生,及线粒体生物修复对脓毒症有何影响,我们对此展开研究。本课题对脓毒症大鼠肾脏的功能状态,肾脏线粒体功能状态、超微形态结构及线粒体生物修复基因表达进行研究,探讨脓毒症肾脏功能损伤与线粒体损伤及修复间的关系,进一步了解脓毒症的病理生理机制。方法 1.建立动物模型及分组无特定病原(SPF)级SD雄性大鼠50只随机分为:对照组、内毒素4小时组(LPS 4h组)、内毒素24小时组(LPS 24h组)、内毒素48小时组(LPS 48h组)和内毒素72小时组(LPS 72h组),每组10只。内毒素模型组采用腹腔注射内毒素(10 mg/kg)建立脓毒症大鼠模型,对照组腹腔注射等容积生理盐水。经检测,模型组大鼠出现不同程度的心率、呼吸、体温、白细胞增高等全身炎症反应的表现,并出现内毒素血症。 2.主要检测指标的方法及意义 2.1运用全自动生化仪检测血清Cr、BUN水平,反映大鼠肾脏功能状态。 2.2通过线粒体形态学观察和功能检测研究线粒体损伤状态。以电镜观察线粒体形态学变化,采用Flameng评分法对线粒体超微结构进行半定量评分;运用流式细胞术检测线粒体膜电位及分析肿胀程度,以反映线粒体功能与结构状态。 2.3通过线粒体内氧化应激因子的变化研究线粒体损伤机制。氧化应激因子包括锰超氧化物歧化酶(Mn-Superoxidedismutasc,Mn-SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)浓度、还原性谷胱苷肽(Reduced glutathione hormone,GSH)活性、一氧化氮(Nitric oxide,NO)浓度以及一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)活性。 2.4通过实时荧光定量PCR检测肾脏组织线粒体DNA拷贝数水平。线粒体DNA控制着线粒体的最基本性质,线粒体DNA拷贝数与线粒体氧化磷酸化功能密切相关,通过检测其水平可以侧面反映线粒体的功能状态,同时也是反映线粒体生物修复的指标之一。 2.5通过实时荧光定量PCR检测肾脏组织线粒体生物修复调控因子mRNA水平的表达。检测因子包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子2(NRF2)、线粒体转录因子A(Tfam)。Tfam可通过调节mtDNA轻链和重链的转录而控制mtDNA的转录和复制,Tfam可能既对mtDNA转录起调节作用,又是mtDNA稳定需要的简单蛋白质,Tfam含量与mtDNA含量相关;NRF2既可以直接调节核基因组编码的呼吸链亚基的表达,又可以调节Tfam而调节线粒体基因组的转录、翻译等,从而直接或间接起调节线粒体基因组编码的呼吸链亚基表达的作用,还可能维持线粒体mtDNA的稳定;PGC-1α是线粒体种群的主要调节物(masterregulator)。其表达增加能加强线粒体生物合成,线粒体数量增加。PGC-1α还可以辅助活化核呼吸因子,PGC-1α通过辅助激活一组特异的控制细胞代谢的核受体及非核受体转录因子从而提高线粒体生成、细胞呼吸率以及能量底物摄取和利用,以满足细胞在环境变化时能量需求的变化。 3.统计方法实验

关键词：脓毒症线粒体线粒体生物修复线粒体呼吸链复合物活性氧族活性氮族

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脓毒症大鼠肾脏功能与其线粒体生物修复机制的实验研究

引用

家庭医药.就医选药 2016年第8期 184-185页

作者：黎明广州市妇女儿童医疗中心PICU

脓毒症是各种微生物及免疫原性物质引起的全身炎症反应和宿主自身免疫性损伤,其本质是大量炎症因子和炎症介质失控性释放导致的宿主自身免疫性损伤(autoimmunity injury)。脓毒症是当今医学所面临的主要挑战之一,也是儿科疾病的死亡原... 详细信息

脓毒症是各种微生物及免疫原性物质引起的全身炎症反应和宿主自身免疫性损伤,其本质是大量炎症因子和炎症介质失控性释放导致的宿主自身免疫性损伤(autoimmunity injury)。脓毒症是当今医学所面临的主要挑战之一,也是儿科疾病的死亡原因之一,进一步发展可引起严重脓毒症(severe sepsis)、脓毒症休克(septic shock)和多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS)甚至死亡。脓毒症的发病机制尚不十分明确,可能的发病机制包括:炎症因子风暴、凝血系统紊乱和微循环、线粒体功能障碍等。线粒体功能障碍在脓毒症,尤其是脓毒症休克患者的病情发展中起了很重要的作用。但在脓毒症恢复过程中,线粒体机制尚不明确。线粒体生物修复(Mitochondrial biogenesis)是维持及恢复线粒体结构与功能的一种细胞程序,在脓毒症恢复中起着重要的作用。在某些因素(尚未明确)的启动下,脓毒症器官线粒体再生修复的相关基因表达增加,可增加线粒体DNA的复制与转录,使线粒体相关的功能与结构蛋白表达增加,恢复线粒体的功能。肾脏是机体重要器官,是脓毒症时易损器官。本课题对脓毒症大鼠肾脏的功能状态,肾脏线粒体功能状态、超微形态结构及线粒体生物修复基因表达进行研究,探讨脓毒症肾脏功能损伤与线粒体损伤及修复间的关系,进一步了解脓毒症的病理生理机制。

关键词：脓毒症线粒体线粒体生物修复线粒体呼吸链复合物活性氧族活性氮族

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无机砷对小鼠肝脏核酸损伤机制的研究

无机砷对小鼠肝脏核酸损伤机制的研究

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中华医学会地方病学会第8届暨中国地方病协会氟砷委员会第4届全国地方性氟(砷)中毒学术会议

作者：孙鲜策李秋娟杨光叶建新刘爽朴丰源大连医科大学劳动卫生与环境卫生学教研室辽宁大连 116027

近年来的研究表明，除了活性氧，活性氮族也可造成核酸损伤。本实验应用活性氮族损伤核酸的标志物探讨砷的毒作用机制，实验发现，慢性砷暴露小鼠肝脏中8-NO2-G的表达增多，同时伴有NO水平增高，提示砷可能通过活性氮族引起肝组织的核... 详细信息

近年来的研究表明，除了活性氧，活性氮族也可造成核酸损伤。本实验应用活性氮族损伤核酸的标志物探讨砷的毒作用机制，实验发现，慢性砷暴露小鼠肝脏中8-NO2-G的表达增多，同时伴有NO水平增高，提示砷可能通过活性氮族引起肝组织的核酸损伤，而8-NO2-G的表达主要集中于细胞浆内，细胞核内染色较少，说明活性氮族对RNA的损伤比较明显，8-NO2-G的高表达反映了活性氮族诱导的RNA损伤与砷的肝毒性作用有关。

关键词：无机砷核酸损伤活性氮族慢性砷暴露肝毒性作用

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