检索结果-内蒙古大学图书馆

中华临床医师杂志（电子版） 2008年第7期2卷 24-27页

作者：张帅童春容范桥珍林跃辉李燕燕康蕊刘红星蔡鹏北京市道培医院检验中心 100049

流式细胞术因其高度的灵敏性(10－4水平)和可进行多参数分析而成为检测白血病微小残留病(minimal residual disease,MRD)的重要工具。在B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)MRD检测中的作用更是不容忽视。但是由于白血病细胞表达的多样性和个... 详细信息

流式细胞术因其高度的灵敏性(10－4水平)和可进行多参数分析而成为检测白血病微小残留病(minimal residual disease,MRD)的重要工具。在B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)MRD检测中的作用更是不容忽视。但是由于白血病细胞表达的多样性和个体差异性,以及治疗过程中相当一部分病例会出现肿瘤细胞表达标志改变,尤其是化疗后骨髓中存在大量正常增生的幼稚B淋巴细胞,使MRD的检测难度加大。使用相对定量流式细胞术检测正常B淋巴细胞发育成熟过程中的抗原表达规律,有助于鉴别幼稚B淋巴细胞与MRD,提高MRD的检测灵敏度。[第一段]

关键词：四色流式细胞术淋巴细胞发育抗原表达成熟过程流式细胞术检测白血病微小残留病急性淋巴细胞白血病肿瘤细胞表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

软骨形态发生蛋白1诱导真皮成纤维细胞向软骨细胞表型分化的影响因素

引用

中华医学杂志 2005年第33期85卷 2331-2337页

作者：崔磊尹烁邓辰亮李宇琳杨光辉陈富国刘伟刘德莉曹谊林上海第二医科大学附属第九人民医院整形外科 200011 上海组织工程研究与开发中心

目的探讨软骨形态发生蛋白1(CDMP1)生长因子体外诱导真皮成纤维细胞向成软骨细胞表型分化的影响因素。方法取包皮环切术后丢弃的真皮组织共3例,分离成纤维细胞体外培养扩增,以含10%胎牛血清的F12培养液加入CDMP1(终浓度为100ng/ml)进行... 详细信息

目的探讨软骨形态发生蛋白1(CDMP1)生长因子体外诱导真皮成纤维细胞向成软骨细胞表型分化的影响因素。方法取包皮环切术后丢弃的真皮组织共3例,分离成纤维细胞体外培养扩增,以含10%胎牛血清的F12培养液加入CDMP1(终浓度为100ng/ml)进行诱导,未加CDMP1的作为对照。观察细胞多次传代后(P2、P5、P10)细胞表型分化情况;调整CDMP1浓度分别为10、30、100、300ng/ml,观察诱导后软骨细胞表型的变化;单层培养与微团块培养成纤维细胞分别体外诱导7、14d,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测细胞诱导前后骨形态发生蛋白受体(BMPR)、Ⅱ、Ⅳ、Ⅹ型胶原表达;Western印迹检测细胞诱导前后Ⅱ型胶原、SOX9、蛋白聚糖的表达;流式细胞术检测表面标志CD29、CD105、CD106、CD166及细胞诱导后Ⅰ、Ⅱ型胶原表达。结果细胞多次传代后(P5、P10)仍可表达特异软骨基质Ⅱ型胶原与蛋白聚糖,Ⅱ型胶原阳性细胞率与P2诱导后差异无统计学意义(P>0.05)。CDMP1浓度为10、30ng/ml诱导7、14d,均未见Ⅱ型胶原与蛋白聚糖表达;CDMP1浓度为100、300ng/ml时,Ⅱ型胶原与蛋白聚糖表达强度差异无统计学意义。单层培养成纤维细胞诱导14d后,软骨基质表达消失;微团块三维培养诱导14d,软骨基质仍保持表达。RTPCR检测诱导后ActRI/ALK2,BMPRIA/ALK3,BMPRIB/ALK6基因表达明显增强。结论在CDMP1生长因子诱导下,人真皮成纤维细胞体外扩增后可保持向成软骨细胞表型分化能力,细胞分化与CDMP1浓度、细胞三维培养条件及BMPR介导有关。

关键词：软骨细胞成纤维细胞骨形态发生蛋白质类分化骨形态发生蛋白受体真皮成纤维细胞成软骨细胞表型分化流式细胞术检测逆转录-聚合酶链反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

真核细胞表达的重组蛋白VEGF-C对白血病细胞增殖与凋亡的影响

引用

癌症 2005年第9期24卷 1037-1042页

作者：丁凯阳白霞戴兰董宁征阮长耿苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所江苏苏州215006

背景与目的:VEGF-C/VEGFR-2,3信号通路可诱导血管/淋巴管新生,促进实体肿瘤浸润和转移。近年来研究表明VEGF-C及其受体也在血液肿瘤细胞中表达,但其对白血病细胞的作用尚不清楚。本文拟探讨转染VEGF-C的CHO细胞(CHO/VEGF-C细胞)分泌的... 详细信息

背景与目的:VEGF-C/VEGFR-2,3信号通路可诱导血管/淋巴管新生,促进实体肿瘤浸润和转移。近年来研究表明VEGF-C及其受体也在血液肿瘤细胞中表达,但其对白血病细胞的作用尚不清楚。本文拟探讨转染VEGF-C的CHO细胞(CHO/VEGF-C细胞)分泌的重组蛋白VEGF-C对VEGFR-3+白血病细胞的增殖及化疗药物诱导的凋亡的影响。方法:利用鸡胚绒毛尿囊膜观察CHO/VEGF-C细胞培养上清中重组VEGF-C诱导血管新生的作用。用RT-PCR和流式细胞术检测血液肿瘤细胞株中VEGF-C受体表达水平。采用噻唑蓝(MTT)法检测VEGF-C对白血病细胞株(NB4及K562)增殖的影响;AnnexinV/PI双染流式细胞术检测凋亡细胞以观察VEGF-C对化疗药物(Etoposide,DNR,AS2O3)诱导的VEGFR-3+阳性白血病细胞株的凋亡的作用。结果:CHO/VEGF-C细胞上清中的重组蛋白VEGF-C可以诱导鸡胚绒毛尿囊膜的血管新生。9例血液肿瘤细胞株中,NB4、HEL和RPMI8226表达VEGFR-3,HEL和TF-1表达VEGFR-2。与对照组(CHO/pcDNA3.1细胞上清)相比,重组蛋白VEGF-C可以促进VEGFR-3+白血病细胞NB4增殖(P24h=0.006,P48h=0.018),而对VEGRR-3-白血病细胞K562则没有明显作用;重组蛋白VEGF-C还具有抑制化疗药物(Etoposide、DNR、As2O3)诱导的NB4细胞凋亡的作用(P=0.019,0.013,0.042)。结论:重组蛋白VEGF-C不仅可诱导血管新生,而且可能通过VEGFR-3信号途径促进白血病细胞增殖及抗凋亡;推测VEGF-C/VEGFR-3信号途径可望作为白血病治疗的靶点。

关键词：重组蛋白 VEGF-C 血管新生细胞增殖凋亡白血病细胞白血病细胞株凋亡细胞真核细胞表达流式细胞术检测

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

射线诱导的细胞凋亡过程中端粒酶表达及其活性

引用

辐射研究与辐射工艺学报 2003年第4期21卷 260-263页

作者：邹跃孙铭柱周湘艳解放军第二炮兵总医院北京100088 中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所北京100088

利用原位端粒酶-凋亡双染色法检测A549细胞和L02细胞hTERT和凋亡双表达,端粒序列扩增检测(TRAP)方法检测群体细胞端粒酶活性,研究γ射线照射人肿瘤细胞和正常细胞后端粒酶的表达变化与凋亡发生的关系。结果表明,1-5Gy照射后24-72h,A549... 详细信息

利用原位端粒酶-凋亡双染色法检测A549细胞和L02细胞hTERT和凋亡双表达,端粒序列扩增检测(TRAP)方法检测群体细胞端粒酶活性,研究γ射线照射人肿瘤细胞和正常细胞后端粒酶的表达变化与凋亡发生的关系。结果表明,1-5Gy照射后24-72h,A549细胞和L02细胞内hTERT表达增强,端粒酶和凋亡双染色阳性细胞随照射剂量的提高而增多;在凋亡发生的过程中,群体细胞端粒酶活性呈剂量依赖性增强,提示放射线诱导人肿瘤和正常细胞凋亡可能不是通过直接抑制端粒酶活性的机制;而辐射诱导端粒酶活性增高可能是细胞修复辐射损伤的机制之一。

关键词：射线诱导细胞凋亡原位端粒酶-凋亡双染色法肿瘤细胞正常细胞辐射损伤端粒酶活性检测流式细胞术检测射线诱导

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

热疗促进HSP70表达对免疫效应细胞杀伤肿瘤的影响

引用

北京大学学报（医学版） 2005年第2期37卷 175-178页

作者：石永进虞积仁岑溪南朱强任汉云北京大学第一医院血液内科北京100034

目的: 探讨热疗通过促进乳腺癌药物敏感细胞株与多药耐药细胞株表达热休克蛋白 (HSP)70,提高免疫效应细胞对靶细胞的杀伤活性。为开展基于热疗的细胞免疫治疗提供实验依据。方法: 采用IFNγ、CD3单抗、IL 1和IL 2等细胞因子诱导并扩增... 详细信息

目的: 探讨热疗通过促进乳腺癌药物敏感细胞株与多药耐药细胞株表达热休克蛋白 (HSP)70,提高免疫效应细胞对靶细胞的杀伤活性。为开展基于热疗的细胞免疫治疗提供实验依据。方法: 采用IFNγ、CD3单抗、IL 1和IL 2等细胞因子诱导并扩增免疫效应细胞。分别给予乳腺癌药物敏感株MCF7和耐受株MCF7 /ADR非致死温度热冲击 42℃ 1h,继续培养 4h, 24h, 48h后收获细胞,用流式细胞术检测靶细胞上HSP70的表达。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定靶细胞增殖活性以及免疫效应细胞对靶细胞的杀伤活性。结果: HSP70在两种靶细胞上的表达有差异,加热前MCF7 /ADR细胞HSP70表达明显高于MCF7,加热后 4h,HSP70在MCF7 /ADR表达提高了 6倍,在MCF7表达提高了 22倍,超过了耐药株。药物敏感株MCF7增殖的热抑制率低于耐药株MCF7 /ADR。热冲击前免疫效应细胞对MCF7细胞的杀伤活性低于MCF7 /ADR细胞。热冲击后免疫效应细胞对MCF7的杀伤活性提高了 86. 23%,超过了对MCF7 /ADR的杀伤活性 (提高了 30. 32% )。结论: 热疗明显提高HSP70在乳腺癌药物敏感与耐受细胞系上的表达,增加了免疫效应细胞对这两种靶细胞的杀伤活性。HSP70在乳腺癌药物敏感与耐受细胞系上的差异性表达对免疫效应细胞的杀伤活性有影响。

关键词：免疫效应细胞 HSP70表达 MCF7/ADR细胞热疗杀伤肿瘤多药耐药细胞株流式细胞术检测四甲基偶氮唑蓝杀伤活性药物敏感细胞免疫治疗细胞因子诱导细胞增殖活性 MCF7增殖 MCF7细胞热休克蛋白靶细胞 CD3单抗差异性表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

扶正抑瘤颗粒对小鼠H_(22)肿瘤细胞凋亡及p53和Caspase-3基因表达的影响

引用

中国中西医结合杂志 2005年第4期25卷 338-341页

作者：宋清赵健雄朱玉真王学习韩耀武兰州医学院中西医结合研究所兰州730000 兰州医学院生物化学与分子生物学教研室

目的研究扶正抑瘤颗粒(FYK)对小鼠H2 2 肿瘤细胞生长的抑制作用,及其对细胞凋亡和p5 3、Caspase- 3基因表达的影响。方法用体内实验观察FYK对H2 2 瘤株的抑瘤率,流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞周期,反转录聚合酶链式反应(RT- PCR)法测... 详细信息

目的研究扶正抑瘤颗粒(FYK)对小鼠H2 2 肿瘤细胞生长的抑制作用,及其对细胞凋亡和p5 3、Caspase- 3基因表达的影响。方法用体内实验观察FYK对H2 2 瘤株的抑瘤率,流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞周期,反转录聚合酶链式反应(RT- PCR)法测定野生型p5 3(Wtp5 3)和Caspase -3的mRNA表达情况。结果12g/kg、2 4 g/kgFYK均能显著抑制小鼠H2 2 肿瘤细胞的生长,最高抑瘤率为5 1 .2 4 % (P <0 . 0 1)。流式细胞术检测表明,FYK显著提高H2 2 肿瘤细胞的凋亡率,最高为15 .84 % (P <0 .0 1) ;肿瘤细胞阻滞在G0 /G1期,S期细胞比率降低;RT PCR实验表明,FYK可显著上调p5 3和Caspase- 3mRNA的表达水平。结论FYK能显著抑制小鼠H2 2 肿瘤细胞生长,其抗肿瘤机制与诱导细胞凋亡,调控细胞周期,促进Wtp5 3与Caspase -3基因的表达有关。

关键词：扶正抑瘤颗粒基因表达 p53 肿瘤细胞凋亡小鼠反转录-聚合酶链式反应 Caspase-3基因 H22肿瘤细胞肿瘤细胞生长流式细胞术检测 S期细胞比率 RT-PCR 诱导细胞凋亡细胞周期 mRNA H22瘤株细胞凋亡率抗肿瘤机制抑制作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

塞来昔布与吉西他滨合用对胰腺癌的抑制作用及其机制

引用

中华医学杂志 2005年第14期85卷 986-991页

作者：徐刚吴恺王兴鹏赵崧上海市第一人民医院消化科 200080

目的探讨环氧合酶2(COX2)选择性抑制剂塞来昔布和吉西他滨抑制胰腺癌生长的影响及其机制。方法观察塞来昔布与吉西他滨联合作用对裸鼠SW1990胰腺癌细胞移植瘤生长的影响,并与两者单独应用作比较,免疫组织化学染色观察肿瘤组织增殖细胞... 详细信息

目的探讨环氧合酶2(COX2)选择性抑制剂塞来昔布和吉西他滨抑制胰腺癌生长的影响及其机制。方法观察塞来昔布与吉西他滨联合作用对裸鼠SW1990胰腺癌细胞移植瘤生长的影响,并与两者单独应用作比较,免疫组织化学染色观察肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白D1表达的变化;四唑蓝法、克隆形成试验观察塞来昔布和吉西他滨体外对SW1990细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化;Western印迹检测细胞周期蛋白D1、A和B1表达的变化。结果药物作用于裸鼠移植瘤32d后,对照组、吉西他滨组、塞来昔布组和联合组肿瘤体积分别为(2.31±0.41)cm3、(0.41±0.12)cm3、(1.56±0.17)cm3、(0.05±0.04)cm3,塞来昔布和吉西他滨联合可明显抑制胰腺癌移植瘤的生长,对照组PCNA、细胞周期蛋白D1呈强阳性表达,吉西他滨组PCNA、细胞周期蛋白D1阳性细胞数明显减少,塞来昔布组PCNA阳性细胞数较对照组略有减少,细胞周期蛋白D1阳性细胞数则无明显减少,而联合组中PCNA、细胞周期蛋白D1阳性细胞数较前3组明显减少。塞来昔布和吉西他滨剂量依赖性抑制SW1990细胞增殖,两药联合应用,对细胞增殖的抑制有增强作用。药物作用24h或72h后,塞来昔布组和联合组凋亡细胞数较对照组及吉西他滨组明显增加(P<0.05)。药物作用24h后,塞来昔布组和联合组G0/G1期细胞比例明显增加,G2/M期细胞明显减少,吉西他滨组G0/G1期细胞明显减少,而S期和G2/M期细胞明显增加,药物作用72h后,塞来昔布组和联合组G0/G1期细胞进一步增加,S期细胞明显减少,G2/M期细胞进一步减少,而联合组在作用24h和72h,G2/M期细胞比例均为0。细胞周期素的表达与细胞周期的分布相一致。结论COX2选择性抑制剂塞来昔布可增强吉西他滨对胰腺癌增殖的抑制作用,其机制可能部分通过调节细胞周期素的表达,诱导细胞周期阻滞和胰腺癌细胞凋亡而实现的。

关键词：塞来昔布吉西他滨抑制作用细胞周期蛋白D1 增殖细胞核抗原(PCNA) COX-2选择性抑制剂 Western印迹流式细胞术检测剂量依赖性抑制细胞周期素药物作用免疫组织化学细胞增殖细胞周期阻滞 72h后移植瘤生长胰腺癌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Caspase 3抑制剂AcD-EVD-CHO对实验性近视眼视网膜细胞凋亡的治疗

引用

中华眼科杂志 2005年第5期41卷 428-433页

作者：刘双珍毛俊峰文丹谭星平付春燕中南大学湘雅医院眼科长沙410008 中南大学湘雅医院病理科长沙410008

目的　研究鸡近视眼视网膜细胞凋亡的分子机制及Caspase3抑制剂Ac- DEVD -CHO的治疗作用。方法　眼睑缝合法建立鸡的近视眼模型。玻璃体内注射Ac -DEVD- CHO后按预定时间检影验光,摘眼球,测量眼球外径,并拍眼底照片,用电镜、末端脱氧核... 详细信息

目的　研究鸡近视眼视网膜细胞凋亡的分子机制及Caspase3抑制剂Ac- DEVD -CHO的治疗作用。方法　眼睑缝合法建立鸡的近视眼模型。玻璃体内注射Ac -DEVD- CHO后按预定时间检影验光,摘眼球,测量眼球外径,并拍眼底照片,用电镜、末端脱氧核糖核苷酸连接酶介导生物素化脱氧尿苷酸末端标记(TUNEL)技术及流式细胞术检测视网膜的凋亡细胞。用免疫组化、流式细胞术和色敏比色法分析视网膜Caspase3蛋白表达及其活性变化。结果　眼睑缝合12周时缝合眼与对照眼相比屈光度加深,眼球外径增大。缝合眼中出现漆裂纹样眼底改变(发生率为45 .56% ),并在缝合眼视网膜内、外核层发现凋亡细胞,凋亡率高于对照眼(P<0 .05),且视网膜Caspase3蛋白及活性均增高。玻璃体内注射Ac -DEVD- CHO后,缝合眼视网膜细胞的凋亡率和Caspase3蛋白及其活性均减少,而且Ac -DEVD -CHO抑制视网膜细胞凋亡的作用随剂量的加大而增强。结论　Caspase3在鸡近视眼视网膜细胞的凋亡过程中发挥重要作用,Ac- DEVD- CHO通过阻断Caspase3作用而有效抑制视网膜细胞凋亡。

关键词： Ac-DEVD-CHO Caspase 视网膜细胞凋亡实验性近视眼抑制剂玻璃体内注射流式细胞术检测凋亡细胞近视眼模型核糖核苷酸分子机制治疗作用检影验光末端标记生物素化免疫组化活性变化眼底改变视网膜内凋亡率

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞外信号调节蛋白激酶在人胃癌细胞Fas介导的凋亡信号通路中的作用

引用

中华肿瘤杂志 2005年第4期27卷 201-203页

作者：刘宁孙黎光于卉影张颐杨菁王晓鹏沈阳医学院生物化学与分子生物学教研室 110034 中国医科大学生物化学与分子生物学教研室

目的　分析在胃癌细胞系SGC 790 1中,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在Fas介导的信号通路中的表达及其作用,探讨该信号通路与胃癌发生和发展的关系。方法　利用同位素标记法和特异性识别磷酸化ERK抗体进行Western印迹杂交,检测Fas抗体孵... 详细信息

目的　分析在胃癌细胞系SGC 790 1中,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在Fas介导的信号通路中的表达及其作用,探讨该信号通路与胃癌发生和发展的关系。方法　利用同位素标记法和特异性识别磷酸化ERK抗体进行Western印迹杂交,检测Fas抗体孵育不同时间点胃癌细胞ERK的活性;利用流式细胞术检测胃癌细胞在各处理因素作用下细胞凋亡情况。结果　经抗Fas抗体处理后,胃癌细胞中ERK活性升高,在30min时达高峰;在MEK1抑制剂PD980 5 9作用下,ERK活性明显下降。抑制剂预处理组sub G1 细胞占30 .5 %±2 .6 %,单纯抗Fas抗体处理组sub G1 细胞占3.1 %±0 .2 %,对照组为3.0 %±0 .1 %。结论　在胃癌细胞中,抗Fas抗体可介导ERK活性的升高,导致细胞对Fas介导的凋亡信号脱敏;MEK1抑制剂可使胃癌细胞对Fas介导的凋亡信号敏感;胃癌细胞通过Fas介导的ERK的活化,逃逸免疫监视,持续生长。

关键词：细胞外信号调节蛋白激酶 Fas介导信号通路人胃癌细胞 MEK1抑制剂抗Fas抗体 SGC-7901 ERK活性 Western 流式细胞术检测同位素标记法 G1细胞凋亡信号胃癌细胞系特异性识别胃癌发生印迹杂交不同时间细胞凋亡处理因素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑癌基因PTEN真核表达质粒的构建及对乳腺癌MDA468细胞的影响

引用

中华肿瘤杂志 2005年第4期27卷 216-219页

作者：陈庆永陈道达王春友周友生华中科技大学同济医学院附属协和医院急诊外科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科武汉430022

目的　研究外源性PTEN基因稳定转染对人乳腺癌MDA4 6 8细胞体外生长的影响。方法　先构建PTEN基因的真核表达质粒pcDNA3.1 - PTEN ,应用重组质粒pcDNA3.1 - PTEN和pcDNA3.1(- )空载体质粒,以脂质体转染法转染体外培养的人乳腺癌细胞株MD... 详细信息

目的　研究外源性PTEN基因稳定转染对人乳腺癌MDA4 6 8细胞体外生长的影响。方法　先构建PTEN基因的真核表达质粒pcDNA3.1 - PTEN ,应用重组质粒pcDNA3.1 - PTEN和pcDNA3.1(- )空载体质粒,以脂质体转染法转染体外培养的人乳腺癌细胞株MDA4 6 8,以未转染组为对照。应用RT PCR、免疫组化和免疫印迹方法分析目的基因及其蛋白表达,MTT法分析细胞生长抑制作用,AnnexinV FITC和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果　稳定转染PTEN基因的细胞株有外源目的基因的整合和相应mRNA及其蛋白的高表达。MTT检测表明,pcDNA3.1 - PTEN转染组活细胞数低于未转染组和pcDNA3.1 - MDA4 6 8细胞转染组。流式细胞术显示,pcDNA3.1 - PTEN转染组凋亡率高于未转染组和pcDNA3.1 -MDA4 6 8细胞转染组。结论　外源性PTEN基因稳定转染可抑制人乳腺癌细胞的恶性表型。

关键词：真核表达质粒抑癌基因PTEN 外源性PTEN基因 pcDNA3 人乳腺癌细胞株 Annexin 流式细胞术检测细胞体外生长稳定转染脂质体转染法 RT-PCR 生长抑制作用目的基因细胞转染 MTT检测载体质粒重组质粒体外培养蛋白表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：