检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 1998年第6期14卷 506-508页

作者：邓廉夫柴本甫杨庆铭上海第二医科大学瑞金医院伤骨科研究所

目的探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对骨关节炎（ＯＡ）滑膜细胞增殖和ＲＮＡ表达的效应，以及ＯＡ治疗药物和生物制剂对这种作用的调节。方法分离、培养晚期ＯＡ滑膜细胞，采用ＭＴＴ比色法、放射自显影和液体闪烁技术，检测ＴＮ... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对骨关节炎（ＯＡ）滑膜细胞增殖和ＲＮＡ表达的效应，以及ＯＡ治疗药物和生物制剂对这种作用的调节。方法分离、培养晚期ＯＡ滑膜细胞，采用ＭＴＴ比色法、放射自显影和液体闪烁技术，检测ＴＮＦα对滑膜细胞增殖及ＲＮＡ表达的影响，以及非甾体类和甾体类药物、生物制剂作用后的滑膜细胞对这种影响的反应性。结果ＴＮＦα可诱导滑膜成纤维细胞样细胞增殖，以ＴＮＦα浓度为５×１０５Ｕ·Ｌ－１作用２４ｈ最为明显（增殖率提高３７８％）；促进滑膜细胞摄取［３Ｈ］ＵＲ，使ＲＮＡ表达量增加。吲哚美辛作用后的滑膜细胞对ＴＮＦα的反应性未发生明显改变，而地塞米松和干扰素α高浓度时有拮抗ＴＮＦα促滑膜细胞增殖的作用。结论ＴＮＦα可促使ＯＡ滑膜细胞进一步变性，抗炎类药物和细胞因子对此无明显拮抗作用。

关键词：骨关节炎滑膜细胞增殖 RNA 肿瘤坏死因子

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激活蛋白-1核因子-κB联合调控类风湿关节炎滑膜细胞增殖和凋亡机制

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中华风湿病学杂志 2014年第5期18卷 345-347页

作者：马武开姚血明黄颖徐晖周静贵阳中医学院第二附属医院风湿免疫科贵州550003

RA是一种多因素导致的自身免疫性疾病,具有发病率高、复发率高和致残率高的特点.在RA自然病程中,3～5年致残率为60％,病程30年的致残率为90％,大约35％RA患者在10年内丧失工作能力[1].RA的发病机制尚不清楚,越来越多的研究集中在关节滑... 详细信息

RA是一种多因素导致的自身免疫性疾病,具有发病率高、复发率高和致残率高的特点.在RA自然病程中,3～5年致残率为60％,病程30年的致残率为90％,大约35％RA患者在10年内丧失工作能力[1].RA的发病机制尚不清楚,越来越多的研究集中在关节滑膜细胞的恶性增殖,致使关节破坏,终至关节残废.关节滑膜是RA发病的靶器官,滑膜成纤维细胞（fibroblast synovialcells,SF）是滑膜组织的重要组成部分,其分泌高水平促炎性细胞因子、化学趋化因子、基质蛋白降解酶等,持续刺激滑膜细胞,作用于滑膜细胞信号传导途径的不同部位,引起细胞内蛋白激酶的持续激活,导致滑膜细胞信号传导异常及滑膜细胞的增殖与凋亡失衡,是RA骨质破坏、关节变形和致残的重要因素.

关键词：滑膜细胞增殖类风湿关节炎激活蛋白-1 凋亡机制核因子-κB 关节滑膜细胞自身免疫性疾病滑膜成纤维细胞

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青藤碱对胶原诱导型关节大鼠滑膜细胞增殖及凋亡影响的研究

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中华风湿病学杂志 2005年第5期9卷 284-287页

作者：陈光星刘良赵诗哲刘清平童娟简任佑曾耀英陈纪藩广州中医药大学第一附属医院六内科风湿专科 510405 香港浸会大学中医药学院暨南大学生命科学院组织移植与免疫中心

目的研究青藤碱对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠关节炎症,滑膜增生、凋亡及突变型p53的影响,揭示青藤碱抗类风湿关节炎(RA)可能的作用途径。方法采用牛Ⅱ型胶原混合弗氏不完全佐剂于W istar大鼠尾根部注射,足肿后随机分为造模加生理盐水组... 详细信息

目的研究青藤碱对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠关节炎症,滑膜增生、凋亡及突变型p53的影响,揭示青藤碱抗类风湿关节炎(RA)可能的作用途径。方法采用牛Ⅱ型胶原混合弗氏不完全佐剂于W istar大鼠尾根部注射,足肿后随机分为造模加生理盐水组、甲氨蝶呤(M TX)治疗组和青藤碱(SIN O)治疗组,采用容积法和计分法分别评价后肢肿胀度和四肢关节炎症程度;左前肢和右后肢近端第3足趾关节苏木素-伊红(H E)染色,评价中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润、滑膜细胞增生和纤维组织增生的情况;对足肿胀和病理各项指标进行回归性分析。碱性磷酸酶标记法检测大鼠滑膜细胞凋亡;免疫组织化学法检测突变型p53的表达。比较M TX和SINO灌胃治疗后各项指标的差异。结果CIA大鼠造模后,炎症迅速发展,1周内即可达到肿胀高峰,然后逐渐消退,在第21～25天后又出现第2个炎症高峰。药物治疗17d后抑制CIA肢炎症的作用逐渐显现出来。M TX和SIN O都可明显抑制第2个炎症高峰,后肢肿胀度和四肢肿胀积分在35d与造模加生理盐水组差异有统计学意义(P<0.01);病理结果中,CIA大鼠关节表现为单个核炎症细胞浸润(包括中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞的浸润),滑膜细胞增生、纤维组织增生;足肿与淋巴细胞浸润,滑膜增生呈直线回归关系,其中以滑膜增生为主(P<0.

关键词：滑膜细胞增殖青藤碱影响的研究突变型p53 滑膜细胞增生滑膜细胞凋亡 CIA大鼠胶原诱导型关节炎纤维组织增生抗类风湿关节炎弗氏不完全佐剂免疫组织化学法生理盐水组中性粒细胞滑膜增生 Wistar 苏木素-伊红炎症细胞浸润

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TNF-α和PGE2联合诱导促进人滑膜细胞增殖的机制

TNF-α和PGE2联合诱导促进人滑膜细胞增殖的机制

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中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议

作者：马旸魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室安徽合肥 230032

目的:揭示TNF-α和PGE2联合诱导人FLS异常增殖的分子机制,以深入阐明TNF-α和PGE2参与RA病程的分子病理机制. 方法:组织块培养法培养人FLS;MTT法检测TNF-α和PGE2联合介导的人FLS细胞的增殖情况;流式细胞术检测胞膜EP4受体表达;放免... 详细信息

目的:揭示TNF-α和PGE2联合诱导人FLS异常增殖的分子机制,以深入阐明TNF-α和PGE2参与RA病程的分子病理机制. 方法:组织块培养法培养人FLS;MTT法检测TNF-α和PGE2联合介导的人FLS细胞的增殖情况;流式细胞术检测胞膜EP4受体表达;放免法检测细胞内cAMP浓度;Western blot法检测TNF-α和PGE2联合介导的TNF-α信号通路和G蛋白偶联信号中TRAF2、Gαs总蛋白、活性Gαs、EP4、GRK2的胞浆胞膜分布情况及对TRAF2与GRK2相互作用的影响. 结果:***-α和PGE2体外对人FLS增殖功能的影响：TNF-α和PGE2刺激人FLS增殖的亚适浓度分别为20ng/ml和0.35uM,作用最强在***-α和PGE2刺激正常人FLS后可使细胞内cAMP水平显著降低,细胞增殖功能亢进.***-α和PGE2体外刺激对人FLS内G蛋白偶联信号中Gαs总蛋白、活性Gαs蛋白、总EP4及胞膜和胞浆EP4蛋白表达的影响：由于EP4是通过偶联Gαs激活AC从而调节cAMP水平,因此检测TNF-α和PGE2处理后细胞中总Gαs蛋白、活性Gαs蛋白、总EP4蛋白及胞膜和胞浆EP4蛋白的表达.结果显示,TNF-α和PGE2刺激显著增加了总EP4,胞浆EP4蛋白和EP4基因的表达;同时,显著降低了胞膜EP4蛋白的表达;进一步的结果发现,TNF-α和PGE2明显减少了活化Gαs蛋白的表达,而总Gαs蛋白表达无显著变化.TNF-α和PGE2通过TRAF2与GRK2偶联,调节胞膜GRK2蛋白的水平影响人FLS内G蛋白偶联信号：为了探讨TNF-α和PGE2如何通过其下游的分子降低cAMP水平,促进EP4受体的脱敏和内吞,进一步使用免疫共沉淀法检验TRAF2是否与GRK2或β-arrestin2蛋白偶联.结果发现TRAF2和GRK2或β-arrestin2均发生了相互作用,并且正常情况下人FLS中TRAF2-GRK2的相互作用较强,而当TNF-α和PGE2刺激后,相互作用的TRAF2和GRK2水平显著下降.进一步结果显示胞膜上的GRK2表达在一个较高的水平.TRAF2和β-arrestin2的偶联没有显著改变. 结论:TNF-α和PGE2可以显著促进人FLS的增殖,其机制不仅与TNF-α的受体偶联信号有关,且与其调节PGE2-EP4-Gαs-cAMP信号转导有关.正常FLS中,TRAF2和GRK2相互结合,TNF-α和PGE2刺激可上调TRAF2总表达,使其与GRK2分离,促进GRK2转膜,引起EP4受体脱敏和内吞,降低cAMP水平.

关键词：类风湿性关节炎肿瘤坏死因子-α 前列腺素E2 滑膜细胞增殖

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白花蛇舌草对类风湿关节炎滑膜细胞增殖的影响

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江西中医药 2008年第5期39卷 64-64页

作者：张良邢国胜白人骁天津中医药大学天津300193 天津骨科医院天津300193

白花蛇舌草(hedyotis diffusa,HD)为茜草科植物白花蛇舌草的全草,味酸,性寒,有收敛止血、清热解毒、利湿通淋的作用.目前多用于恶性肿瘤的治疗研究,但也有医家以HD组方治疗类风湿关节炎(RA),并取得良好的疗效[1].

关键词：类风湿关节炎滑膜细胞增殖白花蛇舌草

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金边祛风饮对类风湿关节炎滑膜细胞IL-1β、TNF-α及MMP-3表达的影响

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中国免疫学杂志 2013年第9期29卷 952-954,959页

作者：向导袁林苏林冲向阳湖北民族学院附属民大医院恩施445000

目的:实验观察金边祛风饮对类风湿关节炎滑膜细胞IL-1β、TNF-α及MMP-3表达的影响。方法:类风湿关节炎及骨关节炎患者关节滑液经原代培养,应用2代传代的滑膜细胞,分为治疗组(RA)与对照组(OA)。用ELISA法检测金边祛风饮对类风湿关节炎... 详细信息

目的:实验观察金边祛风饮对类风湿关节炎滑膜细胞IL-1β、TNF-α及MMP-3表达的影响。方法:类风湿关节炎及骨关节炎患者关节滑液经原代培养,应用2代传代的滑膜细胞,分为治疗组(RA)与对照组(OA)。用ELISA法检测金边祛风饮对类风湿关节炎患者滑膜细胞炎症因子IL-1β、TNF-α和MMP-3水平的表达,MTT法测定滑膜细胞增殖率。结果:不同浓度金边祛风饮刺激72小时后,滑膜细胞上清液TNF-α、IL-1β、MMP-3水平均降低,以高、中剂量最明显(P<0.05)。各剂量金边祛风饮均有抑制滑膜细胞生长的趋势(P<0.05),以高剂量最为明显(P<0.01),与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:金边祛风饮能有效抑制类风湿关节炎滑膜细胞IL-1β、TNF-α及MMP-3表达。

关键词：金边祛风饮滑膜细胞增殖类风湿关节炎炎性细胞因子

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祛风清热、活血通络法对大鼠胶原诱导关节炎的作用机制研究

祛风清热、活血通络法对大鼠胶原诱导关节炎的作用机制研究

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作者：代玉芳湖北民族学院

学位级别：硕士

目的:确立祛风清热、活血通络法。制备Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型(CIA),评价金边祛风饮对CIA大鼠关节炎的治疗作用和对炎性细胞因子及金属蛋白酶水平的影响,探讨可能的作用机制,为金边祛风饮在临床上的应用提供实验依据。方法:(1)理论... 详细信息

目的:确立祛风清热、活血通络法。制备Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型(CIA),评价金边祛风饮对CIA大鼠关节炎的治疗作用和对炎性细胞因子及金属蛋白酶水平的影响,探讨可能的作用机制,为金边祛风饮在临床上的应用提供实验依据。方法:(1)理论探讨祛风清热、活血通络法。(2)采取Wistar大鼠60只,建立大鼠胶原诱导的关节炎模型,随机分为6组,对CIA大灌服不同剂量金边祛风饮,观察其对大鼠关节炎指数、病理改变的影响,同时检测治疗前后CIA大鼠血清TNF-α、IL-1β、MMPs-3水平变化;培养CIA大鼠滑膜细胞,MTT法检测金边祛风饮对滑膜细胞增殖的影响,流式细胞仪测定滑膜细胞凋亡,观察金边祛风饮对培养的CIA大鼠滑膜细胞和TNF-α、IL-1β、MMPs-3生成的影响。结果:(1)CIA模型结果:足内注射注射Ⅱ型胶原蛋白、弗氏不完全佐剂、乙酸混合物后18 h,左后足爪开始出现红、肿、热,持续3 d后逐渐减轻。10～14 d,出现以多发性关节炎为特征的全身迟发性变态反应,50只大鼠的四肢关节中98%出现不同程度的红肿,以左后肢为主,约占98%,前肢的肿胀占10%,炎症此起彼伏,迁延达2月余,部分出现关节畸形。另外,多数大鼠的耳和尾部出现炎性小结,内脏风湿结节明显。部分大鼠出现变应性角膜翳等关节外表现。(2)金边祛风饮对CIA的治疗效果:各组口服金边祛风饮后,大鼠关节疼痛指数均有所改善,以高、中剂量组明显,病程明显缩短(P<0.01),关节外表现较少、病变较轻。给药第2周时,各组关节肿胀指数均低于模型对照组,有显著性差异( P<0.05) ,给药第3周时,各组关节肿胀指数低于对照组,以高剂量组明显,与对照组均有显著性差异(P<0.01)。(3)CIA大鼠关节病理检查:病变关节软组织高度肿胀,滑膜炎症反应表现突出,具有衬里细胞层增厚,间质水肿并有大量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润,有血管翳形成并侵袭软骨和软骨下骨组织造成骨和软骨的破坏。经药物治疗后关节滑膜病理检查,模型对照组:关节面腔隙内软组织可见大量的梭形成纤维细胞,组织稀疏、水肿,并见大量中性粒细胞和一些淋巴细胞、单核细胞浸润,毛细血管充血明显,并有红血球渗出。金边祛风饮中剂量组关节面上皮细胞多呈梭形,上皮下可见到少量单核细胞和淋巴细胞浸润,纤维细胞轻度增生,毛细血管有增生和充血,部分可见到浆细胞浸润。正常对照组:组织和细胞排列规则,无明显炎症反应。金边祛风饮能减轻大鼠关节皮下软组织及滑膜组织的充血和水肿程度,抑制滑膜细胞的增生,缓解炎性细胞的浸润,表明金边祛风饮在缓解CIA关节炎症方面疗效确切,值得做进一步的研究。(4)金边祛风饮治疗28天后,血清、细胞上清液TNF-α、IL-1β、MMPs-3水平均降低,以高、中剂量最明显(P<0.05)。各剂量金边祛风饮均有抑制滑膜细胞生长的趋势(P<0.05),诱导滑膜细胞凋亡(P<0.05),以高剂量明显(P<0.01),细胞上清液中TNF-α、IL-1β、MMPs-3水平均亦明显降低(P<0.01)。各病变关节从大体上观察均恢复至造摸前。结论:以祛风清热、活血通络立法指导而组成的金边祛风饮治疗大鼠CIA有效,本方能减轻关节滑膜的炎症,其治疗机制与调节炎症细胞分泌炎性因子IL-1β、TNF-α和调控MMPs-3表达及抑制滑膜细胞增殖、诱导滑膜细胞凋亡有关,为金边祛风饮治疗类风关提供了一定的理论依据。

关键词：祛风清热、活血通络法胶原诱导大鼠关节炎民族草药滑膜细胞增殖炎症细胞因子

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祛风清热、活血通络法在类风湿关节炎中的应用

祛风清热、活血通络法在类风湿关节炎中的应用

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作者：向导湖北民族学院

学位级别：硕士

目的：确立祛风清热、活血通络法。培养类风湿关节炎及骨关节炎关节滑液滑膜细胞,评价金边祛风饮对RA滑膜细胞的治疗作用和对炎性细胞因子及金属蛋白酶水平的影响,探讨可能的作用机制,为金边祛风饮在临床上的应用提供实验依据。方法：(1... 详细信息

目的：确立祛风清热、活血通络法。培养类风湿关节炎及骨关节炎关节滑液滑膜细胞,评价金边祛风饮对RA滑膜细胞的治疗作用和对炎性细胞因子及金属蛋白酶水平的影响,探讨可能的作用机制,为金边祛风饮在临床上的应用提供实验依据。方法：(1)通过对文献资料的整理,总结及归纳祛风清热、活血通络法运用于类风湿关节炎的理论基础。(2)选择类风湿关节炎(RA)6例及骨关节炎(OA)6例,分为治疗组(RA)与对照组(OA)。患者在无菌条件下行膝关节穿刺抽取关节液,计数细胞数量,加关节液的量按每25cm2培养瓶接种1×107个细胞计算,并加无血清DMEM培养液(含100U/ml青霉素和100mg/L链霉素5-6ml),混匀后置37℃、5%二氧化碳细胞培养箱培养,于倒置显微镜下观察细胞生长情况,用***-PCR法检测祛风清热、活血通络法对类风湿关节炎患者滑膜细胞炎症因子IL-1β,TNF-α和MMP-3水平的表达,MTT法测定滑膜细胞增殖率。结果：(1)滑膜细胞的形态学改变：经反复贴壁及传代后,滑膜细胞逐渐纯化,多以成纤维样滑膜细胞为主。给予金边祛风饮处理72h后,光镜下可见中浓度治疗组及高浓度治疗组RA滑膜细胞细胞密度均一定程度降低,细胞体积明显缩小,在低浓度治疗组,细胞体积变化不明显；(2)ELISA法检测培养上清液中各炎性因子表达：不同浓度金边祛风饮刺激滑膜细胞72h后,培养上清液中的TNF-α.IL-1β、MMP-3均降低,与OA对照组比较有显著差异(P<0.05),与空白对照组相比具有极显著性差异(P<0.01)。组间比较,高剂量组在降低TNF-α、IL-1β和MMP-3水平中有显著性差异(P<0.05)；(3)MTT法检测RA及0A滑膜细胞增殖：不同浓度的金边祛风饮刺激RA、OA滑膜细胞72h后,各浓度治疗组的RA滑膜细胞与空白对照组相比,增殖均受到明显抑制(P<0.05),以高剂量组的抑制率最为明显(P<0.01),RA各治疗组与OA各治疗组比,细胞增殖抑制显著(P<0.05),而OA滑膜细胞在药物各浓度刺激下,细胞增殖没有显著改变(P>0.05)；(4)RT-PCR检测RA滑膜细胞TNF-α、IL-1β及MMP-3表达：结果显示随着金边祛风饮作用浓度的增加,滑膜细胞TNF-α、IL-1β及MMP-3的mRNA表达明显减少,表明金边祛风饮能抑制炎性细胞因子及滑膜细胞基质金属蛋白酶的产生。结论：以祛风清热、活血通络立法指导而组成的金边祛风饮能明显抑制RA滑膜细胞增殖,并呈剂量依赖性减少炎症细胞炎性因子IL-1β、TNF-α、MMP-3分泌,提示本方具有减轻类风湿关节滑膜增殖及炎症反应的理论依据。

关键词：祛风清热活血通络法成纤维样滑膜细胞炎性细胞因子滑膜细胞增殖

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重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗类风湿关节炎的疗效与安全性观察

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中国药物与临床 2010年第11期10卷 1274-1277页

作者：王红江闫金松张彦刘海燕孔晓丹大连医科大学附属第二医院风湿科 116027

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以慢性破坏性关节炎为特征的全身性自身免疫病,抗原驱动和T细胞淋巴介导的B细胞淋巴活化以及炎症因子的释放导致滑膜破坏是RA的主要发病机制和病理改变。滑膜中被抗原激活的T淋巴细胞引... 详细信息

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以慢性破坏性关节炎为特征的全身性自身免疫病,抗原驱动和T细胞淋巴介导的B细胞淋巴活化以及炎症因子的释放导致滑膜破坏是RA的主要发病机制和病理改变。滑膜中被抗原激活的T淋巴细胞引起血管和滑膜细胞增殖形成血管翳,引起关节肿痛,继而软骨破坏、关节间隙变窄,晚期关节畸形、功能障碍，最终导致不同程度的残疾。

关键词：类风湿关节炎肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白安全性观察人Ⅱ型滑膜细胞增殖全身性自身免疫病 T淋巴细胞

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类风湿关节炎的规范化治疗

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浙江医学 2010年第3期32卷 301-303,305页

作者：吴华香浙江大学医学院附属第二医院风湿杭州310009

类风湿关节炎（RA）是一种常见而难治的疾病，是导致我国人群丧失劳动能力与致残的主要疾病之一。本病是以关节的炎症和滑膜细胞增殖为特点的自身免疫性疾病，最终可引起关节骨和软骨的破坏。本病治疗的目的在于减轻关节的炎症反应，抑... 详细信息

类风湿关节炎（RA）是一种常见而难治的疾病，是导致我国人群丧失劳动能力与致残的主要疾病之一。本病是以关节的炎症和滑膜细胞增殖为特点的自身免疫性疾病，最终可引起关节骨和软骨的破坏。本病治疗的目的在于减轻关节的炎症反应，抑制病变发展和骨质破坏，尽可能保持关节和肌肉功能，并达到病情缓解。临床上，经常遇见由于未及时明确诊断或诊断后未得到规范合理的治疗而导致关节畸形甚至死亡的RA患者，因此，RA的规范化治疗十分重要，本文就该方面的问题作一介绍。

关键词：类风湿关节炎规范化治疗自身免疫性疾病滑膜细胞增殖炎症反应 RA患者劳动能力骨质破坏

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