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文字说明：

T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

检索规则说明：

AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

检索范例：

范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

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文献类型

14 篇 专利
4 篇 学位论文
2 篇 会议

馆藏范围

20 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

4 篇 理学
- 4 篇 生物学
2 篇 医学
- 1 篇 基础医学(可授医学...
- 1 篇 临床医学

主题

6 篇 滞留信号
3 篇 内质网
2 篇 nr2a亚单位
2 篇 atd
2 篇 nmda受体
2 篇 bk通道
1 篇 高血压
1 篇 利钠肽
1 篇 酶原活化
1 篇 β亚基
1 篇 表达分布
1 篇 胞内转运
1 篇 维生素k2
1 篇 b亚基
1 篇 高尔基体
1 篇 ubiad1
1 篇 corin
1 篇 转运机制
1 篇 调节机制
1 篇 转运

机构

5 篇 中国人民解放军空...
4 篇 复旦大学附属中山...
3 篇 华中科技大学
2 篇 广州思德医疗科技...
2 篇 四川通信科研规划...
2 篇 湖北大学
2 篇 浙江大学
1 篇 国家电网公司
1 篇 浙江远程商用车研...
1 篇 吉利四川商用车有...
1 篇 国网吉林省电力有...
1 篇 苏州大学
1 篇 浙江吉利新能源商...
1 篇 浙江吉利控股集团...
1 篇 上海鼎贤智能科技...

作者

5 篇 刘梓谕
5 篇 应旗康
5 篇 侯诗源
5 篇 吴兴安
5 篇 王芳
5 篇 束佳熠
5 篇 孙雯洁
5 篇 吕云华
5 篇 刘蓉蓉
2 篇 张桂敏
2 篇 吴海
2 篇 易犁
2 篇 罗建红
2 篇 马延和
2 篇 伍金明
2 篇 王羽嗣
2 篇 余扬尧
2 篇 刘思德
2 篇 马立新
2 篇 王云忠

语言

20 篇 中文

检索条件"主题词=滞留信号"

共 20 条记录，以下是1-10 订阅

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详细简洁

排序：

一种滞留效应增强的内质网滞留信号肽突变体

一种滞留效应增强的内质网滞留信号肽突变体

引用

作者：易犁梅萌张桂敏马立新马延和 430062 湖北省武汉市武昌区友谊大道368号

本发明公开了一种滞留效应增强的内质网滞留信号肽突变体WEHDEL，属于生物工程技术领域。本发明通过突变酵母内质网滞留信号肽FEHDEL，得到一系列滞留信号肽突变体。通过构建pESD‑Aga2‑FLAG‑ERS重组质粒(ERS,ER sequestration signal,... 详细信息

标准号: CN105294837B

本发明公开了一种滞留效应增强的内质网滞留信号肽突变体WEHDEL，属于生物工程技术领域。本发明通过突变酵母内质网滞留信号肽FEHDEL，得到一系列滞留信号肽突变体。通过构建pESD‑Aga2‑FLAG‑ERS重组质粒(ERS,ER sequestration signal,内质网滞留信号肽)，分析Aga2‑FLAG‑ERS复合体在酵母体内的诱导和表面展示情况，并利用荧光标记技术和流式细胞仪检测细胞表面展示的蛋白。根据细胞表面荧光的强弱，进而分析内质网滞留信号肽滞留效应的强弱。经流式细胞仪的分析，发现滞留信号肽突变体WEHDEL与原始的FEHDEL相比，滞留效应明显增强了。在最近建立的酵母内质网滞留系统中，利用内质网滞留信号肽的滞留效应来延长蛋白底物在内质网中的停留时间，以显著增大底物在内质网中的浓度，使蛋白酶即使在低浓度和低活性状态下也可以产生强的水解反应信号，从而便于检测和分析。

关键词：内质网滞留信号滞留肽突变体滞留信号酵母分析生物工程技术领域强弱细胞表面展示荧光标记技术流式细胞仪蛋白酶表面展示蛋白底物流式细胞水解反应突变酵母细胞表面重组质粒低活性复合体内质网检测底物构建荧光蛋白诱导体内停留发现

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一种滞留效应增强的内质网滞留信号肽突变体

一种滞留效应增强的内质网滞留信号肽突变体

引用

作者：易犁梅萌张桂敏马立新马延和 430062 湖北省武汉市武昌区友谊大道368号

本发明公开了一种滞留效应增强的内质网滞留信号肽突变体WEHDEL，属于生物工程技术领域。本发明通过突变酵母内质网滞留信号肽FEHDEL，得到一系列滞留信号肽突变体。通过构建pESD-Aga2-FLAG-ERS重组质粒(ERS,ER？sequestration？signal... 详细信息

标准号: CN105294837A

本发明公开了一种滞留效应增强的内质网滞留信号肽突变体WEHDEL，属于生物工程技术领域。本发明通过突变酵母内质网滞留信号肽FEHDEL，得到一系列滞留信号肽突变体。通过构建pESD-Aga2-FLAG-ERS重组质粒(ERS,ER？sequestration？signal,内质网滞留信号肽)，分析Aga2-FLAG-ERS复合体在酵母体内的诱导和表面展示情况，并利用荧光标记技术和流式细胞仪检测细胞表面展示的蛋白。根据细胞表面荧光的强弱，进而分析内质网滞留信号肽滞留效应的强弱。经流式细胞仪的分析，发现滞留信号肽突变体WEHDEL与原始的FEHDEL相比，滞留效应明显增强了。在最近建立的酵母内质网滞留系统中，利用内质网滞留信号肽的滞留效应来延长蛋白底物在内质网中的停留时间，以显著增大底物在内质网中的浓度，使蛋白酶即使在低浓度和低活性状态下也可以产生强的水解反应信号，从而便于检测和分析。

关键词：内质网滞留信号滞留肽突变体酵母表面展示滞留信号底物分析蛋白强弱生物工程技术流式细胞仪蛋白酶活性状态检测细胞流式细胞水解反应细胞表面荧光标记重组质粒低浓度复合体内质网构建一种荧光突变诱导体内增强原始增大检测公开产生明显发现建立

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BK通道hb2辅助亚基的结构、转运及调节机制研究

BK通道hb2辅助亚基的结构、转运及调节机制研究

引用

作者：陈茂荣华中科技大学

学位级别：博士

大电导、电压依赖、钙敏感的钾离子通道（Maxi-K or BK）参与调控多种生理学过程包括平滑肌收缩、神经递质分泌以及听觉的形成。BK通道除a亚基外还有多个辅助亚基（b），这些辅助亚基的调节作用很大程度上增加了BK通道的多样性，这也是B... 详细信息

大电导、电压依赖、钙敏感的钾离子通道（Maxi-K or BK）参与调控多种生理学过程包括平滑肌收缩、神经递质分泌以及听觉的形成。BK通道除a亚基外还有多个辅助亚基（b），这些辅助亚基的调节作用很大程度上增加了BK通道的多样性，这也是BK通道在多种组织中行使不同功能的基础。目前，BK通道b辅助亚基的结构和调节机制依然是重要的研究课题。本文通过分子生物学、荧光成像和电生理技术等手段详尽研究了BK通道hb2辅助亚基的跨膜结构、转运机制和调节特性。在此基础上原核表达了hb2和hb4亚基的胞外区域并结晶。　　我们的研究证实了hb2辅助亚基的二次跨膜结构，它包含一个巨大的、疏水的胞外区段。我们还发现，hb2亚基必须通过与a亚基组装成BK通道才能转运到细胞膜，而当其单独表达时将滞留在内质网（ER）中。进一步研究我们发现hb2亚基的胞内NH2端存在内质网滞留信号，它是由五个氨基酸“QKIRD”组成的基本序列（motif），并且该motif是一段长13个氨基酸残基的a螺旋的一部分。我们认为，通过与BK通道a亚基的紧密作用，hb2亚基的NH2端滞留信号被包埋起来，从而使得hb2亚基能够顺利转运到细胞膜。　　免疫荧光实验证明b2亚基胞外区段的第137位氨基酸残基附近区域是亲水性最强的区域，并可能是最靠近BK通道外孔区的部分。通过丙氨酸替换（定点突变）和电生理实验，我们证明hb2亚基137位附近多个赖氨酸残基在BK通道孔区周围组成了正电荷环，对BK通道的电导有显著的修饰作用。这些位于通道入口处的正电荷环通过静电场作用，排斥通道入口附近的钾离子或带正电荷的北非蝎毒素（ChTX），降低了BK通道外口附近的钾离子浓度，引起BK通道外向整流并降低BK通道对ChTX的敏感性。Hb2亚基的外向整流作用减小了BK通道的内向电流，从而使得兴奋的细胞更易于复极化。　　为了进一步研究BK通道b亚基的结构特征，我们对hb2和hb4亚基的胞外区域进行了原核表达、纯化和结晶，试图解析b亚基的晶体结构。这将为深入了解BK通道b亚基的调节功能以及a亚基和b亚基的相互作用提供结构上的线索，也为针对BK通道的天然毒素开发和应用、药物设计提供理论基础。

关键词： BK通道 b亚基转运滞留信号调节机制

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CORIN基因变异在高血压发病中的作用及其机制研究

CORIN基因变异在高血压发病中的作用及其机制研究

引用

作者：张玥苏州大学

学位级别：博士

第一章高血压患者群体中Corin基因型分析及功能研究研究目的:高血压是一种常见的慢性病,具体发病的分子病理机制至今仍不完全清楚,目前普遍认为在高血压的发病过程中,基因变异起到重要作用。Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶corin高表达于心肌细胞... 详细信息

第一章高血压患者群体中Corin基因型分析及功能研究研究目的:高血压是一种常见的慢性病,具体发病的分子病理机制至今仍不完全清楚,目前普遍认为在高血压的发病过程中,基因变异起到重要作用。Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶corin高表达于心肌细胞中,其主要功能是将心房利钠肽前体(pro-atrial natriuretic peptide,pro-ANP)活化为有生物学活性的心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP),参与机体水钠平衡、血压和血容量的调节。据报道CORIN基因变异体T555I/Q568P与北美黑人多发的心肌肥厚和高血压疾病有密切关联;在先兆子痫患者中发现的CORIN基因变异体K317E和S472G显著降低corin功能;又有报道显示,在心衰、冠心病、心肌梗死和中风患者中,血浆可溶性corin水平显著低于正常人,提示corin的功能缺陷可能会参与高血压等心血管疾病的发生发展中。在本章的研究中,我们对正常人和高血压患者中CORIN基因变异体进行测序筛查,并进一步检测这些基因变异是否影响corin的表达活化与功能,探究corin在高血压发病过程中的作用及机制。研究方法:1.收集正常人和高血压患者的外周血样本,离心获得血浆和血细胞。用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血浆中可溶性 corin、氨基端心房利钠肽前体(N-terminal-pro-ANP,NT-pro-ANP)、氨基端B型利钠肽前体(N-terminal-pro-B type natriuretic peptide,NT-pro-BNP)的水平。2.提取血细胞中的基因组DNA,作为聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)的模板,扩增CORIN基因的22个外显子并对所得产物进行测序。3.对新发现的CORIN基因变异体再次PCR并测序验证,随后以野生型(wild-type,WT)corin质粒为模板,运用基因定点突变法构建相应突变体质粒。4.将野生型和突变体corin质粒转染人胚肾上皮细胞(human embryonic kidney,HEK)293细胞,用含有pro-ANP的上清孵育转染后的细胞,收集上清并制备细胞裂解液。随即,用免疫沉淀法(immunoprecipitation,IP)、蛋白印迹法(Western blotting)检测corin蛋白的表达、活化情况,以及corin活化pro-ANP的情况,研究各个突变体对corin表达、活化与功能的影响。5.将corin野生型和显著影响corin表达、活化与功能的突变体质粒R530S、T924M转染HEK293细胞后,用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测这些突变体是否影响corin在细胞表面的表达。6.野生型和R530S、T924M质粒转染HEK293细胞后,收集12、16、24、36、48小时(hour,h)的上清和细胞,用ELISA检测各时间点的上清和细胞裂解中的可溶性corin含量。并用Western blotting检测24 h上清和细胞裂解中的corin含量。7.野生型和突变体R530S、T924M质粒转染HEK293细胞后,进行免疫荧光染色(immunofluorescent staining),在共聚焦显微镜(confocal microscopy)下观察突变体是否影响corin蛋白在细胞内的亚定位情况。8.构建corin野生型和突变体R530S、T924M的分子模型,判断突变体分子结构的改变情况。9.前体蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶 6(proprotein convertase subtilisin/kexin-6,PCSK6)可在细胞表面将corin活化,为了研究野生型和突变体R530S、T924M corin在过表达PCSK6时的表达与活化情况,将野生型和突变体质粒与PCSK6质粒共同转染HEK293细胞,收集上清和裂解液,检测corin在细胞膜上被PCSK6活化的情况,验证突变体对corin表达与活化的影响。10.野生型corin和R530S质粒以1:1的比例共同转染HEK293细胞后,收集细胞裂解液,Western blotting检测R530S对野生型corin表达与活化的影响。研究结果:1.我们在中国人群中发现并定义了 9个CORIN基因变异体:insA、Y13C、D95Y、L334W、R349H、R525H、R530S、P866S 和 T924M。其中变异体 insA 的相关研究结果,在本人的硕士毕业论文《心脏酶corin在高血压发病机制中的作用》中已有阐述,并发表于Sci Rep.2014;4:7378。2.变异体Y13C、D95Y、L3

关键词：利钠肽 Corin 基因变异高血压酶原活化胞内转运滞留信号高尔基体

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抑癌蛋白UBIAD1及其突变体在人体细胞中的表达分布及功能探究

抑癌蛋白UBIAD1及其突变体在人体细胞中的表达分布及功能探究

引用

作者：赵莹华中科技大学

学位级别：硕士

UBIAD1蛋白作为人体中两种重要物质维生素K2及Co Q10的生物合成酶,不仅与多种肿瘤的发生发展相关,还能够以直接的方式参与胆固醇代谢调控,在生物体中发挥抵抗过氧化损害保护心血管的作用。UBIAD1的跨膜区保守氨基酸突变能够导致罕见遗传... 详细信息

UBIAD1蛋白作为人体中两种重要物质维生素K2及Co Q10的生物合成酶,不仅与多种肿瘤的发生发展相关,还能够以直接的方式参与胆固醇代谢调控,在生物体中发挥抵抗过氧化损害保护心血管的作用。UBIAD1的跨膜区保守氨基酸突变能够导致罕见遗传病SCCD的发生,它的更多生理,病理作用仍在被发现的过程中。作为生物体中一个多功能的,极为重要的蛋白,UBIAD1在细胞中的亚细胞定位也一直存在争议,已有的研究结果表明,于不同细胞系中,UBIAD1蛋白的定位情况迥然不同。在本文中,我们主要利用免疫荧光染色、过表达融合质粒、MTT实验等方法,验证了UBIAD1蛋白在人体细胞HEK293T和膀胱肿瘤细胞T24中的表达分布和生长抑制功能。结果显示,外源性的UBIAD1蛋白在正常细胞HEK293T和肿瘤细胞T24中均能在内质网和高尔基体两种细胞器上分布,且在高尔基体上呈现聚集现象,但内源表达的UBIAD1蛋白主要显示出在内质网上均匀分布,在高尔基体上的聚集现象不明显。UBIAD1蛋白N端的71、72、73位氨基酸LAY对其在内质网上滞留分布最为关键。破坏已知的UBIAD1蛋白的高尔基体定位信号RPWS后,突变体会专一地滞留在内质网上而不会发生弥散。UBIAD1蛋白及其内质网滞留信号破坏的突变蛋白均能抑制肿瘤细胞T24的生长,但均不影响正常细胞HEK293T的生长;添加维生素K2能够显著地促进UBIAD1内质网滞留信号突变体对T24细胞的生长抑制作用。

关键词： UBIAD1 表达分布内质网滞留信号生长抑制维生素K2

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BK通道hβ2辅助亚基的研究

BK通道hβ2辅助亚基的研究

引用

作者：陈茂荣华中科技大学

学位级别：硕士

hβ2亚基(KCNMB2)是大电导型、电压依赖和Ca2+激活钾离子通道(BK或Maxi-K)的辅助亚基之一,对该通道的动力学特性和药理学特性有重要的调节作用。hβ2主要分布于嗜铬细胞和脑部组织。近年来,人们对其失活特性、Ca2+敏感性和门控调节特征... 详细信息

hβ2亚基(KCNMB2)是大电导型、电压依赖和Ca2+激活钾离子通道(BK或Maxi-K)的辅助亚基之一,对该通道的动力学特性和药理学特性有重要的调节作用。hβ2主要分布于嗜铬细胞和脑部组织。近年来,人们对其失活特性、Ca2+敏感性和门控调节特征的研究较为详尽,但是有关hβ2蛋白的构象、特别是上膜机制和调节机制仍然不清楚。本文以分子生物学为基本手段,通过免疫荧光和膜片钳等技术手段对hβ2亚基胞外部分的构象和上膜机制进行了详尽的研究,并在此基础上展开了有关hβ2对BK通道门控调节机制的研究。主要结果如下: 1)在由hβ2亚基与α亚基(mslo)装配的BK通道中,hβ2亚基137位氨基酸残基附近的区域可能是该亚基胞外区段唯一可以被免疫荧光检测到的区域,而且此段区域靠近BK通道孔区,直接影响通道的电流特性。因此137位点的发现为后续hβ2亚基转运和调节机制的研究奠定了基础。 2)我们发现:当hβ2与mslo共表达时,hβ2亚基将与α亚基组装并一起转运上膜;而当hβ2单独表达时,将会滞留在内质网中而不能上膜。说明hβ2亚基可能由于自身存在内质网滞留信号,只有与α亚基装配成功后才能转运到细胞膜。 3)我们发现并证明了hβ2的滞留信号位于其NH2端,是由五个氨基酸残基(QKIRD)组成的基本序列。并且有关hβ2 NH2端(胞内部分)溶液核磁共振试验的结果表明,该序列是一段α螺旋的核心。去掉或者破坏此段核心螺旋将使滞留信号减弱或消失。说明五个氨基酸的基本序列所形成的二级结构在hβ2亚基滞留过程中发挥了重要作用。 4)我们研究并描绘出了hβ2亚基胞外区域(loop)的大致空间结构,并发现该区域137位及其附近的带正电荷氨基酸残基(K)可能在BK通道外口形成了正电荷环,使BK通道产生外向整流特性。

关键词： BK通道 β亚基转运机制滞留信号外向整流

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NMDA受体NR2A亚单位内质网滞留机制

NMDA受体NR2A亚单位内质网滞留机制

引用

中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：张筱敏强文斌严循一徐飞罗建红浙江大学医学院神经生物学实验室

NMDA受体是中枢神经系统中一种非常重要的兴奋性神经受体,它在复杂的脑功能及神经退行性疾病等过程中发挥了重要的作用。NMDA受体为异四聚体,由多种不同的受体亚单位特异性组合而成。在异源系统单独表达NR1亚单位的剪切变体,以及NR2亚单... 详细信息

NMDA受体是中枢神经系统中一种非常重要的兴奋性神经受体,它在复杂的脑功能及神经退行性疾病等过程中发挥了重要的作用。NMDA受体为异四聚体,由多种不同的受体亚单位特异性组合而成。在异源系统单独表达NR1亚单位的剪切变体,以及NR2亚单位,会滞留在内质网,并且不能形成同源聚合体通道。我们的研究发现NR2A亚单位的ATD结构域带有一个内质网滞留信号,并且该滞留信号能够被NR1a亚单位的ATD结构域特异性掩盖,而在同源的NR2B亚单位的ATD,并没有发现这样的信号。进一步通过蛋白质组学的方法 ,我们鉴定出内质网蛋白Bip,可能参与了NR2A亚单位ATD结构域介导的内质网滞留。Bip为内质网分子伴侣蛋白,参与内质网质控,内质网相关蛋白降解等细胞内生理过程。我们研究发现在异源细胞中Bip能够特异性地结合NR2A的ATD,且在脑组织中Bip与NR2A亚单位的相互作用强于其与NR1或者NR2B亚单位的相互作用。此外,对培养海马神经元给予高钾刺激,可以提高NR2A亚单位的表面表达,而阻断蛋白质的内质网到高尔基运输则可以完全抑制高钾引起的NR2A亚单位表面表达的增加。以上结果提示,在内质网内存在NR2A的存储库,在特定外界刺激的条件下,内质网内的NR2A被释放,从而快速调节细胞膜表面含有NR2A和NR2B的受体的比例。这个过程可能是通过NR2A亚单位ATD结构域的滞留信号来进行控制,并且有多种内质网分子伴侣蛋白参与。

关键词： NMDA受体 Bip 内质网滞留信号 NR2A亚单位 ATD

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NMDA受体NR2A亚单位ATD结构域带有内质网质控信号

NMDA受体NR2A亚单位ATD结构域带有内质网质控信号

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：张筱敏邱爽曹静远杨巍严颖刚单凌罗建红浙江大学医学院神经生物学实验室

NMDA受体在复杂的脑功能及神经退行性疾病的发病机理中都扮演着重要的角色。NMDA受体有多种亚单位,这些受体亚单位特异性组合,构成不同的NMDA受体亚型,并且是NMDA受体功能异质性的基础。NMDA受体一般为四聚体,由两个带有甘氨酸结合位点... 详细信息

NMDA受体在复杂的脑功能及神经退行性疾病的发病机理中都扮演着重要的角色。NMDA受体有多种亚单位,这些受体亚单位特异性组合,构成不同的NMDA受体亚型,并且是NMDA受体功能异质性的基础。NMDA受体一般为四聚体,由两个带有甘氨酸结合位点的NR1亚单位和两个带有谷氨酸结合位点的NR2亚单位组成。在异源系统单独表达的NR1亚单位的剪切变体,以及NR2亚单位,会滞留在内质网,并且不能形成同源聚合体通道。调控NMDA受体细胞内运输和功能性表达的机制目前并不清楚。我们在异源系统及海马神经元表达截短的和嵌合体的NMDA受体亚单位,结合免疫染色、生化及功能分析等方法,发现NR2A亚单位的ATD结构域带有一个内质网滞留信号,并且该信号能够被NR1A亚单位的ATD结构域特异性掩盖。而在NR2B亚单位的ATD结构域,没有发现这样的信号。进一步研究发现,该滞留信号存在于NR2A亚单位ATD结构域的A2段。以上结果提示,含有NR2A亚单位的NMDA受体和含有NR2B亚单位的NMDA受体在细胞内受到不同的内质网质控机制的调控。

关键词： NMDA受体内质网滞留信号 NR2A亚单位 ATD

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胶囊内镜滞留检测方法、装置、胶囊内镜和存储介质

胶囊内镜滞留检测方法、装置、胶囊内镜和存储介质

引用

作者：王羽嗣王云忠刘思德 510005 广东省广州市黄埔区生物岛官洲生命科学创新中心A塔2614-2615

本申请涉及胶囊内镜检测技术领域，提供一种胶囊内镜滞留检测方法、装置、胶囊内镜和存储介质。所述方法包括：响应于用户终端通过近场通信发出的滞留检测请求，确定本端是否完成指定检测任务；当完成指定检测任务时，判断本端的剩余电... 详细信息

标准号: CN117678954A

本申请涉及胶囊内镜检测技术领域，提供一种胶囊内镜滞留检测方法、装置、胶囊内镜和存储介质。所述方法包括：响应于用户终端通过近场通信发出的滞留检测请求，确定本端是否完成指定检测任务；当完成指定检测任务时，判断本端的剩余电能是否满足信号发送所需的电能；若剩余电能达到信号发送所需的电能，则基于剩余电能，向用户终端反馈体内滞留信号；若剩余电能未达到信号发送所需的电能，则基于取能部件从近场通信所用的射频场中获取的电能，向用户终端反馈体内滞留信号。采用本方法不受限于检测环境、检测设备，使得用户能够在任意地方、任意时间使用用户终端即可完成胶囊内镜滞留检测，与传统的X射线、磁场检测方法相比，减少了检测成本。

关键词：胶囊内镜剩余电能用户终端检测信号发送近场通信滞留信号滞留体内检测技术领域反馈磁场检测存储介质检测设备取能部件传统的射频场本端受限响应申请

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基于汉滩和汉城病毒包膜糖蛋白保守区域设计的通用亚单位疫苗及其制备方法和应用

基于汉滩和汉城病毒包膜糖蛋白保守区域设计的通用亚单位疫苗及其...

引用

作者：刘蓉蓉吴兴安束佳熠吕云华孙雯洁刘梓谕应旗康侯诗源王芳 710032 陕西省西安市长乐西路169号

本发明涉及疫苗制备方法领域，具体公开了基于汉滩和汉城病毒包膜糖蛋白保守区域设计的通用亚单位疫苗及其制备方法和应用，所述亚单位疫苗制备步骤为：分别提取汉滩病毒和汉城病毒M基因序列的共有序列，去除其中的滞留信号，分别表达... 详细信息

标准号: CN116396980A

本发明涉及疫苗制备方法领域，具体公开了基于汉滩和汉城病毒包膜糖蛋白保守区域设计的通用亚单位疫苗及其制备方法和应用，所述亚单位疫苗制备步骤为：分别提取汉滩病毒和汉城病毒M基因序列的共有序列，去除其中的滞留信号，分别表达不同长度的可溶性蛋白。通过在序列C段加HIS标签的方法，进行蛋白纯化，将合成好的基因克隆到表达载体中，转染S2细胞，筛选高表达株；然后批量成产，并通过蛋白携带的HIS标签进行蛋白纯化获得通用亚单位疫苗。本发明制备的亚单位疫苗稳定性好、易于纯化、不含病毒核酸成分，安全性较高，是一种可预防流行的汉坦病毒感染的通用疫苗。

关键词：亚单位疫苗蛋白纯化制备病毒包膜糖蛋白制备方法和应用汉坦病毒感染可溶性蛋白保守区域表达载体病毒核酸共有序列汉滩病毒基因克隆通用疫苗疫苗制备滞留信号通用高表达转染去除蛋白合成病毒筛选携带预防

来源：评论

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