检索结果-内蒙古大学图书馆

目的:探讨增加肝糖原贮备对热缺血再灌注肝损伤的保护及肝细胞凋亡的拮抗作用.方法:建立大鼠肝热缺血模型,于缺血前24h尾静脉注射25％葡萄糖(2ml/只,1次/6h)(H组);缺血前禁食24小时(L组)(饮水不限);同时设立模型对照(C组)和剖腹对照(N组).缺血45分钟,再灌注1/4h、1/2h、1h、2h、24h后取材测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)碱性磷酸酶(AKP)同时取肝组织行光镜形态学观察.1/4h、1/2h、1h加测吲哚氰绿代谢试验(ICGR<,15>)及胰高血糖素负荷试验(glucagon loading test,GLT),2h、24h取肝组织加测细胞凋亡.结果:(1)肝储备功能(hepaticfunctional reserve,HFR):①ICGR<,15>:1/4h、1/2h、1h时相点四组间有显著性差异,N组<H组<C组<L组(P<0.05或P<0.01).②GLT:负荷后c-AMP浓度及应答比(c-AMP answering rate,CAR)1/4h、1/2h、1h时相点四组间有显著性差异(P<0.01):N组>H组>C组>L组.H、C、L组,ICGR<,15>、GLT各组内时相点间有显著性差异(P<0.05或P<0.01).(2)肝酶学指标:各时相点四组间有显著性差异(P<0.05、P<0.01),N组<H组<C组<L组;各组内1/2h与1/4h之间均无差异(P>0.05).(3)细胞凋亡及相关基因蛋白表达:①2h、24h细胞凋亡百分率、bax基因蛋白表达量:N组<H组<C组<L组(P<0.01、P<0.05).②Bcl-2基因表达量:N组>H组>C组>L组(P<0.01、P<0.05).(4)肝脏病理组织学改变:H组明显轻于C组及L组,并接近N组,L组最严重.结论:(1)预防性增加肝糖原贮备能拮抗热缺血再灌注损伤过程中肝储备功能的损害和肝细胞凋亡.(2)ICGR<,15>、GLT-CAR较常规肝功能酶学指标更能早期、灵敏反映肝缺血再灌注过程中HFR变化.

关键词：肝脏肝糖原热缺血再灌注凋亡肝储备功能

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罂粟碱对大鼠肝热缺血再灌注期微循环影响的活体观察

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中国微循环 2002年第5期6卷 271-274,F002页

作者：吕振海顾万清尚培中河北省张家口市第二五一医院普通外科 075000 解放军总医院肝胆外科

目的研究大鼠肝脏热缺血再灌注期应用罂粟碱 (PAP)对改善及保护肝微循环的效果 ,并探讨门静脉途径给药的可行性。方法选择Wistar大鼠20只 ,随机分为两组。实验组 :PAP3.18mg/kg,对照组 :NaCl4ml;按misra方法复制肝原位热缺血再灌注模型 ... 详细信息

目的研究大鼠肝脏热缺血再灌注期应用罂粟碱 (PAP)对改善及保护肝微循环的效果 ,并探讨门静脉途径给药的可行性。方法选择Wistar大鼠20只 ,随机分为两组。实验组 :PAP3.18mg/kg,对照组 :NaCl4ml;按misra方法复制肝原位热缺血再灌注模型 ,恢复再灌注后门静脉置管 ,分别给于PAP、NaCl。通过倒置显微镜活体观察两组用药前、后肝中央静脉管径、肝窦开放数及其血流速度的变化情况 ;检测血清SOD、ALT、AST、LDH及肝组织病理检查。结果1、热缺血再灌注期肝中央静脉直径较复制模型前变窄 (P<0.05)、血流速度减慢 (P<0.05) ,肝窦开放数减少 (P<0.01)。2、热缺血再灌注期用药后较用药前肝中央静脉直径增宽 (P<0.05)、血流速度加快 (P<0.01)。肝窦开放数增多 (P<0.05)。3、实验组SOD水平较对照组增高 (P<0.05) ;ALT、AST、LDH水平低于对照组 (P<0.01)。4、光镜检查 :肝窦扩张程度较对照组明显 (P<0.05) ,肝细胞浊肿变性及肝细胞坏死程度轻于对照组 (P<0.05)。结论1、大鼠肝热缺血再灌注期存在有严重的微循环障碍和再灌注损伤 ;2、PAP能有效改善大鼠肝热缺血再灌注期的微循环障碍 ,减轻肝组织再灌注损伤 ;3、活体再灌注期经门静脉途经给药对改善肝微循环效果确切。

关键词：罂栗碱大鼠肝脏缺血肝热缺血再灌注期肝微循环门静脉给药热缺血再灌注微循环障碍

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异丙基肾上腺素对热缺血再灌注大鼠肝脏微循环的影响

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中华肝胆外科杂志 2002年第7期8卷 441-443页

作者：吕振海顾万清北京军区第二五一医院普通外科张家口市075000 解放军总医院肝胆外科北京市100853

缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion I/R)损伤为临床常见的病理生理表现,再灌注对组织可造成严重的损伤.在肝胆外科,某些肝胆疾病的手术常需要完全或部分阻断肝血流,从而不可避免地造成肝微循环障碍,严重时导致肝功能衰竭;在肝脏移植过程... 详细信息

缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion I/R)损伤为临床常见的病理生理表现,再灌注对组织可造成严重的损伤.在肝胆外科,某些肝胆疾病的手术常需要完全或部分阻断肝血流,从而不可避免地造成肝微循环障碍,严重时导致肝功能衰竭;在肝脏移植过程中热I/R引起的肝脏微循环障碍可能是供肝失活、移植失败的一个重要原因.因此,我们设计了本实验,为肝移植及需要阻断肝门的肝脏手术探索防治热I/R期肝微循环障碍的有效药物及给药途径.

关键词：异丙基肾上腺素热缺血再灌注肝移植大鼠肝脏微循环

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凯西莱对肾脏热缺血再灌注的干预及作用机制的探讨

凯西莱对肾脏热缺血再灌注的干预及作用机制的探讨

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第十五届全国泌尿外科学术会议

作者：薛学义高锐吕夷松魏勇黄金杯江涛许宁福建医科大学附属第一医院泌尿外科

目的观察凯西莱在大鼠肾热缺血再灌注损伤中的作用并探讨其机理。方法建立Wista大鼠肾脏热缺血模型,缺血时间为60min,实验分为4组,分别是假手术组、对照组、建模前6h凯西莱干预组、建模前30min凯西莱干预组,再灌注24h后取血和肾脏组织... 详细信息

目的观察凯西莱在大鼠肾热缺血再灌注损伤中的作用并探讨其机理。方法建立Wista大鼠肾脏热缺血模型,缺血时间为60min,实验分为4组,分别是假手术组、对照组、建模前6h凯西莱干预组、建模前30min凯西莱干预组,再灌注24h后取血和肾脏组织标本。观察凯西莱对I/R引起的氧化应激、炎症介质的影

关键词：凯西莱肾脏热缺血再灌注

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罂粟碱对大鼠肝热缺血再灌注期微循环影响的活体观察

罂粟碱对大鼠肝热缺血再灌注期微循环影响的活体观察

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中国微循环学会第四次全国学术大会

作者：吕振海顾万清尚培中河北省张家口市第二五一医院普通外科解放军总医院肝胆外科

目的:研究大鼠肝脏热缺血再灌注期应用罂粟碱(PAP)对改善及保护肝微循环的效果,并探讨门静脉途径给药的可行性.方法:选择Wistar大鼠20只,随机分为两组.实验组:PAP 3.18mg/kg,对照组:NaCl 4ml;按misra方法复制肝原位热缺血再灌注模型,恢... 详细信息

目的:研究大鼠肝脏热缺血再灌注期应用罂粟碱(PAP)对改善及保护肝微循环的效果,并探讨门静脉途径给药的可行性.方法:选择Wistar大鼠20只,随机分为两组.实验组:PAP 3.18mg/kg,对照组:NaCl 4ml;按misra方法复制肝原位热缺血再灌注模型,恢复再灌注后门静脉置管,分别给于PAP、NaCl 4ml;按misra方法复制肝原位热缺血再灌注模型,恢复再灌注后门静脉置管,分别给于PAP、NaCl.通过倒置显微镜活体观察两组用药前、后肝中央静脉管径、肝窦开放数及其血流速度的变化情况;检测血清OSD、ALT、AST、LDH及肝组织病理检查.结果:1、热缺血再灌注期肝中央静脉直径较复制模型前变窄(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.05),肝窦开放数减少(P<0.01).2、热缺血再灌注期用药后较用药前肝中央静脉直径增宽(P<0.05)、血流速度加快(P<0.01).肝窦开放数增多(P<0.05).3、实验组SOD水平较对照组增高(P<0.05);ALT、AST、LDH水平低于对照组(P<0.01).4、光镜检查:肝窦扩张程度较对照组明显(P<0.05),肝细胞浊肿变性及肝细胞坏死程度轻于对照组(P<0.05).结论:1、大鼠肝热缺血再灌注期存在有严重的微循环障碍和再灌注损伤;2、PAP能有效改善大鼠肝热缺血再灌注期的微循环障碍,减轻肝组织再灌注损伤;3、活体再灌注期经门静脉途径给药对改善肝微循环效果确切、可行.

关键词：肝脏热缺血再灌注微循环障碍罂粟碱门静脉

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凯西莱对肾脏热缺血再灌注的干预及其作用机制

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中华实验外科杂志 2009年第6期26卷 806-806页

作者：薛学义高锐魏勇罗义麒郑清水吕夷松福建医科大学附属第一医院泌尿外科福州350005

缺血再灌注损伤（IRI）是影响移植肾成活率和长期存活的重要因素，它通过移植肾功能延迟恢复（DGF）及IRI诱发的急、慢性排斥反应等不同环节对移植肾的功能及存活产生负面影响。造成肾脏热缺血再灌注损伤的相关因素很多，其中氧自由基... 详细信息

缺血再灌注损伤（IRI）是影响移植肾成活率和长期存活的重要因素，它通过移植肾功能延迟恢复（DGF）及IRI诱发的急、慢性排斥反应等不同环节对移植肾的功能及存活产生负面影响。造成肾脏热缺血再灌注损伤的相关因素很多，其中氧自由基过氧化损伤、凋亡、炎症级联反应和免疫学因素起了重要作用。凯西莱是一种含游离巯基的甘氨酸衍生物，具有较强的氧自由基清除的作用，本研究旨在观察其在大鼠肾热缺血再灌注损伤中的保护作用。

关键词：热缺血再灌注凯西莱移植肾功能延迟恢复肾脏缺血再灌注损伤氧自由基清除慢性排斥反应甘氨酸衍生物

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冷/热缺血再灌注损伤对大鼠肝脏细胞能量状态、凋亡和胀亡的影响

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中华实验外科杂志 2005年第3期22卷 302-304页

作者：包维民郭永章李立唐映梅杨晋辉昆明医学院第二附属医院肝胆外科 650101 中山大学附属第一院消化内科昆明医学院第二附属医院消化内科

目的研究冷/热两种条件下肝脏缺血再灌注损伤细胞能量状态与细胞死亡方式的关系,探讨减少此类损伤的措施。方法建立SD大鼠肝门阻断热缺血再灌注模型及大鼠原位肝移植冷缺血再灌注模型,测定术后缺血1h、再灌注1、12、72h肝组织能量物质变... 详细信息

目的研究冷/热两种条件下肝脏缺血再灌注损伤细胞能量状态与细胞死亡方式的关系,探讨减少此类损伤的措施。方法建立SD大鼠肝门阻断热缺血再灌注模型及大鼠原位肝移植冷缺血再灌注模型,测定术后缺血1h、再灌注1、12、72h肝组织能量物质变化,凋亡、胀亡和坏死细胞,观察组织病理学变化。结果热缺血期肝组织损伤重,肝脏细胞内ATP迅速下降为对照组的21%,肝脏细胞死亡方式以胀亡为主;再灌注后,ATP开始恢复,细胞死亡方式逐渐转为以凋亡为主。而冷缺血肝脏细胞缺血期肝组织损伤相对轻,ATP仅下降为对照组的68%,细胞死亡以凋亡为主;再灌注后12hATP即完全恢复,凋亡也达到顶峰,于72h逐渐下降。相关分析表明ATP、能荷与胀亡细胞数量呈显著负相关(r=-0.774,P<0.01;r=-0.789,P<0.01),与凋亡细胞数量无明显相关。结论(1)缺血再灌注发生后,以能量状态为中心环节,轻度损伤时细胞以凋亡为主,自主清除DNA受损的细胞;损伤严重时则胀亡为主,被动清除受损细胞,提示术前或术中给予能量物质可能有利于减少胀亡及炎症反应,延长肝门阻断时间。(2)单纯以凋亡或胀亡作为衡量组织功能的唯一指标值得探讨。

关键词：胀亡凋亡肝脏细胞热缺血再灌注鼠肝 ATP 损伤能量物质冷缺血 DNA

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左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤早期的作用

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陕西医学杂志 2005年第11期34卷 1359-1361页

作者：王建英苏永杰郑州铁路职业技术学院医学院郑州450052 厦门中山医院肝胆外科

目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组=8)、缺血再灌注组(IR组=8)、精氨酸组(LA组=8)、还原型谷胱甘肽组(RG组=8)。制备大鼠肝IR损伤模型,观察... 详细信息

目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组=8)、缺血再灌注组(IR组=8)、精氨酸组(LA组=8)、还原型谷胱甘肽组(RG组=8)。制备大鼠肝IR损伤模型,观察损伤后血中谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力变化,血及肝脏组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化及肝组织病理变化。结果:与SO组比较,IR组血中ALT含量明显升高、SOD活性明显下降,血及肝组织中MDA明显升高、NO升高;与IR组比较,LA组及GS组:ALT、MDA明显下降;SOD活性升高,血及肝组织中NO明显升高,肝组织的病理损伤也较对照组轻;GS组的MDA含量较LA组明显低。结论:左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽均具有减轻肝I/R引起的肝功能损害和脂质过氧化损害,具有保护作用;还原型谷胱甘肽清除自由基的能力较左旋精氨酸强。

关键词：再灌注损伤/药物疗法肝疾病缺血精氨酸/治疗应用谷胱甘肽/治疗应用大鼠还原型谷胱甘肽热缺血再灌注左旋精氨酸大鼠肝脏

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高渗盐水对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响及其作用机制的研究

高渗盐水对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响及其作用机制的研究

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作者：庞世刚辽宁医学院

学位级别：硕士

目的探讨高渗盐水对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为四组,即假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、高渗盐水组(HTS组)、缺血预处理组(IP组),每组按再灌注时间,分为缺血再灌注1h... 详细信息

目的探讨高渗盐水对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为四组,即假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、高渗盐水组(HTS组)、缺血预处理组(IP组),每组按再灌注时间,分为缺血再灌注1h、再灌注3h、再灌注6h和再灌注24h,4个亚时相,每组各亚时相5只大鼠。制作70%大鼠肝缺血再灌注模型(Pringle's法),肝脏缺血30min,于再灌注1h、3h、6h、24h收集各组大鼠血清及肝脏组织,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)水平;常规病理,光镜下观察肝脏实质细胞的损伤、电镜下观察肝脏超微结构变化;免疫组化(SP法)检测Bax蛋白及Bcl-2蛋白的表达水平;末端标记法(TUNEL法)检测肝脏细胞凋亡情况,计算其TUNEL阳性细胞率。结果 IR组、HTS组及IP组各时相血清AST、ALT、LDH、肝组织Bax表达水平及肝细胞TUNEL阳性细胞率较同时相Sham组高,且肝脏组织SOD水平及Bcl-2表达水平较Sham组低,肝脏组织病理学和超微结构损害重于Sham组;HTS组及IP组各时相血清AST、ALT、LDH、肝脏组织Bax表达水平及肝脏细胞TUNEL阳性细胞率较同时相IR组低,HTS组最低,且肝脏组织SOD水平及Bcl-2表达水平较IR组高,HTS组最高,肝组织病理学和超微结构损害明显轻于IR组,HTS组最轻,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论高渗盐水及预处理均可以通过降低Bax的表达水平,提高Bcl-2的表达水平,抑制肝脏热缺血再灌注时肝脏细胞凋亡,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,且高渗盐水的保护作用优于预处理。

关键词：热缺血再灌注盐水高渗大鼠缺血预处理

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