检索结果-内蒙古大学图书馆

中国海洋药物 2022年第1期41卷 17-23页

作者：姚紫薇孙长利李青连鞠建华中国科学院南海海洋研究所中国科学院热带海洋生物资源与生态重点实验室广东省海洋药物重点实验室中国科学院海洋微生物研究中心广东广州510301 中国科学院大学海洋学院北京100049

目的通过体外基因合成西比罗霉素(sibiromycin)生物合成途径中推测但未验证功能的犬尿氨酸-3-单加氧酶编码基因sibC(GenBank:FJ768674.1:1380-2810),研究该犬尿氨酸-3-单加氧酶SibC的体外生化功能,为解析放线菌素D中相关结构单元的生物... 详细信息

目的通过体外基因合成西比罗霉素(sibiromycin)生物合成途径中推测但未验证功能的犬尿氨酸-3-单加氧酶编码基因sibC(GenBank:FJ768674.1:1380-2810),研究该犬尿氨酸-3-单加氧酶SibC的体外生化功能,为解析放线菌素D中相关结构单元的生物合成途径提供参考。方法通过生物信息学分析体外全合成基因sibC的序列并克隆至表达载体,将重组质粒pET28a-sibC转化至*** BL21(DE3)中进行表达,利用Ni-NTA亲和层析法纯化SibC,以犬尿氨酸(kynurenine,kyn,1)为底物进行SibC的体外酶活性测试,利用高效液相色谱(HPLC)对酶反应产物进行分析。结果PCR验证证明表达菌株*** BL21(DE3)/pET28a/sibC构建成功,SibC蛋白在*** BL21(DE3)中获得可溶性表达,经Ni-NTA亲和层析法纯化获得SibC蛋白,纯化的SibC能够催化犬尿氨酸生成3-羟基犬尿氨酸(3-hydroxykynurenine,3-HK,2)。结论体外验证了sibiromycin中SibC的功能为犬尿氨酸-3-羟化酶,为进一步研究犬尿氨酸途径及放线菌素的生物合成奠定了基础。

关键词：放线菌素D 生物合成犬尿氨酸途径犬尿氨酸-3-单加氧酶色氨酸代谢

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精神分裂症患者血清中犬尿氨酸及犬尿氨酸-3-单加氧酶浓度变化及临床意义

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湖南师范大学学报（医学版） 2016年第1期13卷 18-20页

作者：杨修登唐亚梅郎雯竞刘勇陈志衡陶怀中南大学湘雅二医院中南大学湘雅三医院儿科湖南中医药大学医学院生物化学与分子生物学教研室长沙410000

目的 :研究精神分裂症(Schizophrenia,SZ)患者血清犬尿氨酸(Kynurenine,KYN)及犬尿氨酸-3-单加氧酶(Kynurenine 3-Monooxygenase,KMO)的浓度变化及临床意义。方法 :采用酶联免疫吸附法检测55例SZ患者和33例正常对照(CTR)组血清中KYN和KMO浓度并计算KYN/KMO的比值。结果 :SZ患者血清KYN含量显著高于正常对照组;SZ患者血清KMO含量显著低于正常对照组;SZ组男性患者和CTR组男性对照血清KMO含量较同组内的女性显著降低;SZ组男性和女性患者血清KYN含量均显著高于相应的CTR组男性和女性对照;SZ组女性患者血清KMO含量较CTR组女性对照显著降低。结论 :血清KYN和KMO水平可为SZ的临床诊断和治疗提供实验依据。

关键词：精神分裂症犬尿氨酸犬尿氨酸-3-单加氧酶酶联免疫吸附法

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犬尿氨酸-3-单加氧酶抑制剂GSK180对小鼠脓毒症致急性肺损伤的影响

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中国急救医学 2017年第5期37卷 406-409,I0001页

作者：高戎杨润华祁玮阚民强谷伟南京医科大学江苏南京211166 南京中医药大学附属南京市中西医结合医院重症医学科江苏南京210014 南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)呼吸科江苏南京210006

目的探讨犬尿氨酸-3-单加氧酶（KMO）抑制剂GSK180对小鼠脓毒症引起急性肺损伤（ALI）的影响及潜在机制。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）建立小鼠脓毒症ALI模型。第一批56只成年雄性小鼠随机分为四组：假手术＋溶剂组（n=10）、假手术＋... 详细信息

目的探讨犬尿氨酸-3-单加氧酶（KMO）抑制剂GSK180对小鼠脓毒症引起急性肺损伤（ALI）的影响及潜在机制。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）建立小鼠脓毒症ALI模型。第一批56只成年雄性小鼠随机分为四组：假手术＋溶剂组（n=10）、假手术＋GSK180组（n=10）、CLP＋溶剂组（n=18）及CLP＋GSK180组（n=18）；另外一批56只小鼠按上述方法建模后观察各组小鼠7天生死率。于术后即刻及5h腹腔分别注射GSK180（30mg／kg）或等剂量的生理盐水。假手术或CLP24h后，采用HE染色法进行肺组织学评分，取肺组织检测湿干质量比（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、TUNEL阳性细胞数、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL—10、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD），并观察各组小鼠7d生存率。结果与假手术＋溶剂组比较，CLP＋溶剂组肺组织学评分、W／D、MPO、TUNEL阳性细胞数、IL-6及MI）A均显著升高（P〈0．05）；与CLP＋溶剂组比较，CLP＋GSK180组肺组织学评分、W／D、MPO、TUNEL阳性细胞数、IL-6及MDA显著降低（P〈0．05）。各组小鼠生存率、肺组织TNF—α、IL-10及SOD水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论犬尿氨酸-3-单加氧酶抑制剂GSK180可改善小鼠脓毒症所致ALl，推测与其降低脓毒症的炎性因子和氧化应激水平有关。

关键词：脓毒症肺损伤(ALI) 炎症反应氧化应激犬尿氨酸-3-单加氧酶 (KMO)

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犬尿氨酸-3-单加氧酶抑制剂CSK180对小鼠脓毒症致急性肺损伤的影响

犬尿氨酸-3-单加氧酶抑制剂CSK180对小鼠脓毒症致急性肺损伤的影响

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作者：高戎南京医科大学

学位级别：硕士

研究背景:急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由各种病因引起的,以持续过度的炎症反应、急性呼吸窘迫以及非心源性肺水肿为特征的临床综合征。ALI/ARDS已成为重症感染... 详细信息

研究背景:急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由各种病因引起的,以持续过度的炎症反应、急性呼吸窘迫以及非心源性肺水肿为特征的临床综合征。ALI/ARDS已成为重症感染、严重创伤及老年患者死亡的重要原因之一。尽管ALI/ARDS发病机制不清,越来越多的研究提示过度的炎症反应及氧化应激在ALI/ARDS的发生发展中发挥着极为重要的作用。色氨酸-犬尿素通路是促炎因子加剧多器官功能障碍的一个重要信号通路。其中,犬尿氨酸-3-单加氧酶(Kynurenine-3-monooxygenase,KMO)是犬尿素代谢为3-羟基犬尿氨酸的关键限速酶,其表达增加可扩大炎症反应,导致细胞氧化损伤。因此,通过降低KMO活性可能为ALI/ARDS的治疗提供新的手段和思路。然而,KMO在脓毒症引起ALI/ARDS中的作用及其机制目前尚不清楚。本实验拟采用小鼠盲肠结扎穿刺(CLP)建立脓毒症致ALI/ARDS模型,探讨KMO抑制剂GSK180对ALI/ARDS的影响及其可能的相关机制,为其有效防治ALI/ARDS提供参考。目的:探讨犬尿氨酸-3-单加氧酶(KMO)抑制剂GSK180对ALI/ARDS影响及其可能相关机制;其次,证实KMO抑制剂GSK180是否具有改善ALI/ARDS的作用。本实验拟采用小鼠盲肠结扎刺(CLP)法建立脓毒症致ALI模型,通过验证KMO抑制剂GSK180对小鼠脓毒症引起ALI的影响、潜在机制以及是否具有改善ALI/ARDS的作用,从而为ALI/ARDS得到更好的有效防治提供重要的理论依据。实验方法:采用盲肠结扎穿刺(Cecal ligation and puncture,CLP)制备小鼠脓毒症ALI模型。本实验将112只成年雄性小鼠分为两批:第一批56只小鼠随机分为以下四组:假手术+溶剂组(n=10)、假手术+GSK180组(n=10)、CLP+溶剂组(n=18)及CLP+GSK180组(n=18)。小鼠于术后即刻及术后5 h分别腹腔注射GSK180(30mg/kg)或等剂量的生理盐水。四组小鼠在术后24h取肺组织检测肺组织学评分、湿干重比(Wet-to-dry weight ratio,W/D)、髓过氧化物酶(Myeloperoxidase activity,MPO)活性、TUNEL 阳性细胞数、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、丙二醛(Maloldialdehyde,MDA)水平、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase activities,SOD)活性。另外一批小鼠56只按上述方法建模及处理后观察各组小鼠7天生存率。结果:假手术+溶剂组与假手术+GSK180组小鼠7天生存率为l00%,CLP+溶剂组为53.3%,CLP+GSK180组为59.3%,CLP+溶剂组与CLP+GSK180组间小鼠的生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术+溶剂组比较,CLP+溶剂组肺组织学评分、W/D、MPO活性、TUNEL阳性细胞数、IL-6及MDA水平均显著升高((P<0.05);与CLP+溶剂组比较,CLP+GSK180组肺组织学评分、W/D、MPO活性、TUNEL阳性细胞数、IL-6及MDA水平显著降低(P<0.05)。然而,各组动物肺组织TNF-α、IL-10及SOD水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:本研究显示尽管犬尿氨酸-3-单加氧酶抑制剂GSK180不能有效改善脓毒症小鼠7天生存率,但其可改善CLP建立的小鼠脓毒症ALI模型引起的ALI/ARDS,且推测与其降低脓毒症引起炎性因子和氧化应激水平有关。

关键词：脓毒症肺损伤炎症反应氧化应激犬尿氨酸-3-单加氧酶

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