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20 篇 学位论文
7 篇 期刊文献

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- 3 篇 中药学(可授医学、...
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- 1 篇 医学技术（可授医学...
1 篇 工学
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主题

27 篇 疾病模型，动物
6 篇 大鼠
2 篇 兔
2 篇 肿瘤转移
2 篇 脑缺血
2 篇 细胞凋亡
1 篇 转录因子chop
1 篇 免疫组织化学
1 篇 原癌基因蛋白质c
1 篇 温经
1 篇 凋亡
1 篇 椎板切除术
1 篇 受体，血栓烷
1 篇 桂枝/治疗作用
1 篇 成纤维细胞
1 篇 甲巯咪唑
1 篇 复方(中药)/投药和...
1 篇 受体
1 篇 腺嘌呤
1 篇 骨痂/解剖学与组织...

机构

6 篇 福建中医学院
3 篇 山东大学
3 篇 天津医科大学
1 篇 华中科技大学
1 篇 昆明医科大学第一...
1 篇 暨南大学
1 篇 芜湖市第一人民医...
1 篇 首都医科大学附属...
1 篇 复旦大学
1 篇 广州中医药大学
1 篇 第三军医大学新桥...
1 篇 南方医科大学
1 篇 南京医科大学附属...
1 篇 第二军医大学
1 篇 安徽医科大学
1 篇 云南省保山市中医...
1 篇 天津医科大学总医...
1 篇 昆明医科大学附属...
1 篇 上海交通大学医学...
1 篇 汕头大学

作者

1 篇 王正环
1 篇 代荣芬
1 篇 杨名保
1 篇 王东
1 篇 陈军
1 篇 张国锋
1 篇 金文娇
1 篇 杨宗宇
1 篇 李芹
1 篇 缪亦锋
1 篇 刘艳青
1 篇 周磊
1 篇 宋毅军
1 篇 段静
1 篇 何敏
1 篇 杜卉莲
1 篇 刘贝贝
1 篇 陈远征
1 篇 陈静
1 篇 李江丽

语言

27 篇 中文

检索条件"主题词=疾病模型，动物"

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详细简洁

排序：

肺气虚致血瘀的理论与实验研究

肺气虚致血瘀的理论与实验研究

引用

作者：王正环福建中医学院

学位级别：硕士

目的:在查阅大量相关古今文献的基础上,系统梳理肺气虚致血瘀理论的源流,并综合各家所论,深入探讨肺气虚致血瘀的理论内涵,为临床治疗肺气虚证提供理论和实验依据。方法:对肺气虚证文献进行系统化、条理化归纳、分析和提炼,理清肺气虚... 详细信息

目的:在查阅大量相关古今文献的基础上,系统梳理肺气虚致血瘀理论的源流,并综合各家所论,深入探讨肺气虚致血瘀的理论内涵,为临床治疗肺气虚证提供理论和实验依据。方法:对肺气虚证文献进行系统化、条理化归纳、分析和提炼,理清肺气虚致血瘀的理论内涵。在实验研究中,借鉴已有的“肺气虚大鼠”造模方法,选择可反映血瘀状态的一些血管内皮细胞分泌因子ET、NO、TXB2和6-keto-PGF1α作为指标,观察肺气虚大鼠对血管内皮细胞分泌因子的影响,并设立补肺气活血组,且以补肺汤做为阳性对照,深入探讨肺气虚致血瘀的机制。结果:肺气虚,气机失调、气化失司,肺气失于宣降、朝百脉、助心行血的功能失常,是肺气虚致血瘀理论核心。实验表明模型组动物的各项指标都有所改变,模型组与正常组比较,ET、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α升高,NO、6-keto-PGF1α和NO/ET降低,差异显著（P＜0.05或P＜0.01）;模型组与补肺气活血组比较,补肺气活血组ET、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α。降低,NO、6-keto-PGF1α和NO/ET升高,差异显著（P＜0.05或P＜0.01）;补肺汤组与补肺气活血组比较,补肺气活血组TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α降低,NO、6-keto-PGF1α和NO/ET升高,差异显著（P＜0.05或P＜0.01）。结论:肺主气司呼吸,朝百脉是肺气虚致血瘀的中医理论的基础。因虚致实,因实致虚,虚实夹杂是肺气虚证病机演变的特点。中医学肺气虚血瘀理论有其相关的现代病理生理学基础,ET、NO、TXB2和6-keto-PGF1α等血管内皮细胞分泌因子的改变可能是肺气虚导致血瘀产生的部分病理基础,而补肺气活血法则可调节由肺气虚导致的血管内皮分泌功能紊乱状态。

关键词：肺气虚/中医病机血瘀疾病模型，动物内皮缩血管肽类受体，血栓烷 6-酮前列腺素F1A 一氧化氮 @补气活血方 @补肺汤

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IGF-1对新生大鼠未成熟视网膜血管化及新生血管形成的影响

IGF-1对新生大鼠未成熟视网膜血管化及新生血管形成的影响

引用

作者：闫丽天津医科大学

学位级别：博士

研究目的：随着医疗水平的提高，早产儿的生存率明显增加，但早产儿视网膜病变(retinopathy ofprematurity，ROP)的发生率也随之上升，成为导致婴幼儿视力损伤和失明的主要原因之一。目前，ROP发病的关键作用因子和作用途径尚未完全发... 详细信息

研究目的：随着医疗水平的提高，早产儿的生存率明显增加，但早产儿视网膜病变(retinopathy ofprematurity，ROP)的发生率也随之上升，成为导致婴幼儿视力损伤和失明的主要原因之一。目前，ROP发病的关键作用因子和作用途径尚未完全发现，全身因素对ROP的影响尚处在发现阶段，没有寻找到它们之间的本质联系。已研制出多种新生血管(neovasculariztion，NV)抑制剂，但其治疗方式终究是被动的，主要是针对NV并发症的治疗，可以延缓但不能最终治愈ROP。因此，本研究旨在通过建立甲巯咪唑(Methimazole，MMI)及高氧诱导的新生幼鼠模型，进一步阐明ROP的发病机制，以期达到早期防治、控制NV及其所引起的一系列病理改变的目的。研究方法：第一部分：健康成年SD大鼠配对后将同一天出生的幼鼠在24小时内混合，称重后随机分成扩大的25只／窝，由一只母鼠饲养，平均分配每窝的弱小鼠。实验组(MMI组)新生幼鼠75只，母鼠分娩后第一天即饮用含0.1％MMI的水，新生幼鼠通过吸吮乳汁间接暴露于MMI。分别在生后第4天(P4)、第10天(P10)处死幼鼠。对照组新生幼鼠50只，母鼠饮用普通自来水，同样于P4、P10天处死。处死幼鼠后，分别进行视网膜组织ADP酶染色及内界膜前新生血管计数，评估新生血管生成情况，同时行视网膜组织IGF-1mRNA分析、视网膜血管密度及血管化程度测定；放射免疫法(radioimmunity，RAI)测定血清IGF-1含量，并每天测量体重。第二部分：同一天出生的幼鼠在24小时内混合，称重后随机分成12只／窝，由一只母鼠饲养。40／15％循环氧组(40／15组)：新生幼鼠24只，出生后的幼鼠(P0)与哺乳母鼠一起放入密闭的玻璃容器内，通入100％湿润医用纯氧气和氮气的混合气体，使氧气浓度在40％和15％间循环波动(自P0到P14天每隔24h气体循环波动一次)，饲养14天后，返回正常空气环境中继续饲养4天，母鼠饮用普通自来水。正常对照组(C组)：24只幼鼠置于空气环境下饲养，母鼠饮用普通自来水。0.1％MMI组(C+MMI组)：饲养于空气环境下的幼鼠24只，母鼠分娩后第一天即饮用含0.1％MMI的水，新生幼鼠通过吸吮乳汁间接暴露于MMI。40／15％循环氧+0.1％MMI组(40／15+MMI组)：40／15％循环氧组试验条件下的母鼠饮用含0.1％MMI的水，幼鼠(24只)通过吸吮乳汁间接暴露于MMI。各组幼鼠均于P18天处死，取视网膜后分别行视网膜新生血管分析、视网膜血管密度及血管化程度测定、血清IGF-1测定，并每天测量体重。第三部分：同一天出生的大鼠在P0天分成扩大的25只／窝，随机分成两组：MMI组和rhIGF-1治疗组。母鼠分娩后第一天即饮用含0.1％MMI的水。其中75只大鼠自生后第一天(P1)始，每隔6h皮下注射10gl重组的人胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)，注射剂量为2.0mg／kg／d，连续注射3天，为rhIGF-1治疗组；其余75只大鼠皮下注射等剂量的生理盐水，为MMI组。分别在P4、P10天处死大鼠，行视网膜新生血管分析、视网膜血管密度及血管化程度测定，同时行血清IGF-1水平分析，并每天测量体重。研究结果： 1．新生血管发生率和严重程度第一部分：ADP酶染色视网膜铺片显示：10天MMI组新生血管的发生率高于10天对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。视网膜内界膜前血管内皮细胞核计数：10天MMI组明显大于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。第二部分：40／15+MMI组NV的发生率明显高于40／15组，差异有统计学意义(P＜0.05)；两组内界膜前血管内皮细胞核数目相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。第三部分：10天rhIGF-1组内界膜前内皮细胞核数目少于MMI组，差异有统计学意义(P＜0.05)。 2．视网膜血管化程度第一部分：4天MMI组同年龄相匹配的对照组相比，视网膜无血管区占整个视网膜面积的比值明显增大，差异有统计学意义(P＜0.05)。视网膜无血管区占整个视网膜面积的比值在10天MMI组及10天对照组相似。第二部分：C组、40／15及C+MMI组视网膜发育至周边部，未见明显的无血管区。40／15+MMI组视网膜无血管区占整个视网膜面积的6.37％。第三部分：4天rhIGF-1组同4天MMI组相比较，无血管区占整个视网膜面积的比值减少，但差异无统计学意义。 3．视网膜血管密度第一部分：MMI组同年龄相匹配的对照组相比，视网膜毛细血管密度减少

关键词：视网膜病，早产儿／病因学甲巯咪唑胰岛素样生长因子-1 视网膜新生血管疾病模型，动物

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酶促糖基化反应参与糖尿病性视网膜病变发病机理的初步研究

酶促糖基化反应参与糖尿病性视网膜病变发病机理的初步研究

引用

作者：刘堃复旦大学

学位级别：博士

目的观察糖尿病疾病状态下，视网膜组织中的糖基转移酶以及相关酶促糖基化反应的改变情况，探讨糖基转移酶、酶促糖基化反应参与糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy，DR)的相关机理。方法1．建立糖尿病大鼠模型，实时荧光定量PCR(... 详细信息

目的观察糖尿病疾病状态下，视网膜组织中的糖基转移酶以及相关酶促糖基化反应的改变情况，探讨糖基转移酶、酶促糖基化反应参与糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy，DR)的相关机理。方法1．建立糖尿病大鼠模型，实时荧光定量PCR(Realtime-PCR)观察糖尿病大鼠视网膜组织中部分糖基转移酶的表达情况；凝集素染色(Lectin Blot)观察视网膜组织蛋白相应的糖基化修饰改变情况。2．原代培养牛视网膜微血管周细胞(Bovine Retinal Perticyte，BRP)，含不同浓度葡萄糖(5 mM，10 mM，20 mM，30 mM)的DMEM培养基培养BRP细胞72 h，以5 mM浓度葡萄糖培养组作为正常对照；反转录聚合酶链式反应(ReverseTranscriptase-Polymerase Chain Reaction，RT-PCR)、细胞蛋白凝集素染色观察不同浓度葡萄糖培养下BRP细胞内β1，4半乳糖基转移酶-1(β1，4Galactosyltransferase-1，GalT-1)表达的改变情况；流式细胞仪(Flow Cytometry，FCM)观察高糖诱导的细胞凋亡情况。3．高糖培养人脐静脉内皮细胞株(Human Umbilical Vein Endothelial Cell，HUVEC)；RT-PCR、细胞蛋白凝集素染色、细胞免疫组化(凝集素染色)观察HUVEC细胞内GalT-1的表达情况；采用RNA干扰(RNA interference，RNAi)技术抑制细胞内源性GalT-1的表达，FCM观察细胞凋亡情况，蛋白免疫印迹(Western blot)观察cleave Caspase-3的表达；含GalT-1启动子的质粒转染细胞，高糖以及高糖+SP1抑制剂共培养细胞，双荧光素酶测定法观察GalT-1的转录活性。4．高糖培养牛视网膜微血管内皮细胞(Bovine Retinal Endothelial Cell，BREC)，采用衣霉素(tunicamycin)干扰细胞N-糖基化修饰，RT-PCR、Westernblot分别检测BREC细胞内细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecule-1，ICAM-1)在mRNA和蛋白水平上的表达，FCM观察细胞膜表面ICAM-1分子的表达；免疫共沉淀(Immunoprecipitation，IP)结合凝集素染色观察高糖培养下ICAM-1分子N-糖基化修饰的变化。结果1．糖尿病大鼠视网膜组织GalT-1 mRNA表达上调；糖尿病大鼠视网膜组织蛋白由Galβ1→4GlcNAc基团参与的糖基化修饰上调；视网膜组织蛋白N-糖基化修饰上调。2．高糖培养环境下，BRP细胞内GalT-1 mRNA表达上调，由Galβ1→4GlcNAc基团参与的蛋白糖基化修饰上调；高糖培养下，BRP细胞凋亡加剧：5 mM葡萄糖组：7.35±1.82％；10 mM葡萄糖组：16.34±2.25％；20 mM葡萄糖组：29.85±6.66％；30 mM葡萄糖组：39.48+6.48％。3．高糖培养下，HUVEC细胞内GalT-1 mRNA表达上调，HUVEC细胞蛋白由Galβ1→4GlcNAc基团参与的糖基化修饰表达上调；抑制内源性GalT-1的表达部分抑制了高糖所诱导的细胞凋亡和Caspase-3的活性；高糖培养上调SP1的表达，采用SP1抑制剂共培养HUVEC抑制了高糖所诱导的GalT-1转录活性的上调。4．高糖培养使BREC细胞ICAM-1分子在mRNA、蛋白水平以及细胞膜表面的表达均上调；ICAM-1表达的上调与ICAM-1分子的N-糖基化水平改变一致；抑制细胞的N-糖基化修饰可抑制高糖所诱导的BREC细胞膜表面ICAM-1分子表达的上调。结论1．糖尿病状态下，大鼠视网膜组织中GalT-1及其介导的酶促糖基化反应上调。2．高糖培养下，BRP细胞内GalT-1的表达上调，其表达的上调可能参与了高糖诱导的BRP细胞的凋亡。3．高糖培养下，HUVEC细胞内GalT-1的表达上调，高糖通过上调SP1的表达，上调GalT-1的表达；GalT-1表达上调参与了高糖诱导的细胞凋亡，其通过活化Caspase-3启动细胞凋亡。4．高糖培养下，BRCE细胞膜表面ICAM-1分子表达上调与其N-糖基化修饰相关。初步的实验结果为进一步研究糖基转移酶及其介导的酶促糖基化反应参与糖网病的发病建立了相关实验基础。

关键词：糖尿病性视网膜病糖基转移酶炎症反应凋亡疾病模型，动物牛视网膜微血管周细胞牛视网膜微血管内皮细胞人脐静脉内皮细胞细胞内细胞间黏附分子-1

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开心胶囊抗大鼠心室重构的信号转导机制研究

开心胶囊抗大鼠心室重构的信号转导机制研究

引用

作者：庄丹南方医科大学

学位级别：硕士

目的观察开心胶囊对心梗后14周大鼠心脏形态、舒张收缩功能变化的影响，探讨蛋白激酶C及ERK1／2活性作为肾素-血管紧张素系统下游信号因子在心室重构过程中的作用及开心胶囊的影响，进一步阐明开心胶囊抗大鼠心梗后心室重构的信号转导... 详细信息

目的观察开心胶囊对心梗后14周大鼠心脏形态、舒张收缩功能变化的影响，探讨蛋白激酶C及ERK1／2活性作为肾素-血管紧张素系统下游信号因子在心室重构过程中的作用及开心胶囊的影响，进一步阐明开心胶囊抗大鼠心梗后心室重构的信号转导机制。方法 1．大鼠心肌梗塞模型的制作及分组选用雄性Wistar大鼠，结扎左冠状动脉主干造成心肌梗塞模型36只。随机抽签法均分为3组：开心胶囊组、卡托普利组、模型组；假手术组大鼠12只，除不结扎冠状动脉外，其余操作与AMI模型组动物相同。开心胶囊组：灌胃10g／kg·d开心胶囊水煎液；卡托普利组：灌胃10ml／kg卡托普利1g／L混悬液；假手术组和模型组：正常饮水。连续给药14周。 2．多普勒超声心动图评价心肌梗塞大鼠心功能采用多普勒超声心动图评价各组大鼠心功能。探头频率为12 MHz，采用标准的左室长轴切面、心尖四腔心切面、五腔心切面，同时记录心电图，以R波顶峰为舒张末期，以T波末为收缩末期，仔细观察心脏的形态、室壁运动幅度及收缩期增厚率，用Simpsons法测定射血分数(EF)值。形态学指标包括：左室舒张末期内径(LVDd)及收缩末期内径(LVDs)，左室舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)，左室收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)。收缩功能指标包括：射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)。比较各组大鼠心脏形态及心室功能变化。 3．心脏质量／体质量比测量多普勒超声心动图检查完毕后处死大鼠，处死前测量体重后开胸取出心脏，在冰生理盐水中洗去血液，用滤纸吸去水分后电子天平测量心脏总重量并计算心脏质量／体质量比。比较各组大鼠心脏肥大程度。保存部分非梗塞心肌组织于超低温冰箱，留后期实验用。 4．大鼠心肌结缔组织染色采用Mallory三色染色法进行心肌结缔组织染色，心肌组织染成黄色，间质胶原纤维染成蓝绿色。光镜下观察各组大鼠心肌细胞基本结构形态及间质结缔组织增生情况。 5．开心胶囊对大鼠心梗后心肌细胞胞浆PKC的影响利用非放射性蛋白激酶C检测试剂盒检测大鼠心肌细胞胞浆蛋白激酶C含量。比较各组大鼠非梗塞区心肌细胞胞浆PKC含量。 6．开心胶囊对大鼠心梗后心肌细胞ERK1／2活性的影响 Western Blot法检测心肌梗塞大鼠心肌细胞磷酸化ERK1／2含量，比较各组大鼠心肌细胞磷酸化ERK1／2含量。 7．数据分析与统计方法所有数据用均数±标准差(Mean±SD)表示。应用SPSS13.0软件进行分析，两组间计量资料以及多组间计量资料比较用单因素方差分析(ANOVA)检验，组间多重比较采用SNK法。P＜0.05为差异有显著性意义，P＜0.01为差异有非常显著性意义。结果 1．实验动物脱失情况实验过程中模型组大鼠死亡2只，余10只；假手术组大鼠死亡2只，余10只；开心胶囊组大鼠及卡托普利组大鼠各死亡1只，各余11只。共脱失6只，进入结果分析42只。 2．开心胶囊对心肌梗塞大鼠心脏形态及心功能的影响模型组大鼠射血分数、短轴缩短率低于其他3组(P＜0.01)；模型组大鼠左室收缩末期左室后壁厚度大于其他3组(P＜0.01)；开心胶囊组与卡托普利组对比，射血分数、短轴缩短率以及左室舒张末期左室后壁厚度差异无显著性意义；假手术组的射血分数、短轴缩短率大于开心胶囊组(P＜0.01)。 3．开心胶囊对心肌梗塞大鼠心脏质量／体质量比的影响模型组大鼠心脏质量／体质量比大于其他3组(P＜0.01)，而开心胶囊组与卡托普利组间的心脏质量／体质量比差异无显著性意义(P＞0.05)。 4．开心胶囊对心肌梗塞大鼠心脏纤维化的影响大鼠心肌结缔组织染色结果显示开心胶囊组及卡托普利组心肌间质纤维化程度轻，心肌细胞可保持原有正常结构，但与假手术组大鼠比较仍有轻微的结缔组织增生；模型组心肌肌原纤维间隙明显增宽，心肌细胞肥大，心肌细胞间纤维化程度严重。假手术组大鼠心肌组织未见胶原纤维增生，心肌细胞排列整齐，明暗带清晰，形态结构正常。 5．开心胶囊对心肌梗塞大鼠非梗塞区心肌细胞胞浆PKC含量的影响结果显示，模型组大鼠非梗塞区心肌细胞胞浆PKC灰度值小于其他3组(P＜0.01)，开心胶囊组与卡托普利组间心肌细胞胞浆PKC灰度值差异无显著性意义(P＞0.05)。说明模型组大鼠非梗塞区心肌细胞胞浆PKC含量小于其他3组，

关键词：心室重构/中药疗法疾病模型，动物蛋白激酶C/分析 ERK1/ERK2蛋白激酶/分析

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活血化瘀汤对骨折大鼠TGF-β1、Ⅰ型胶原、骨钙素表达影响及软骨内成骨机制研究

活血化瘀汤对骨折大鼠TGF-β1、Ⅰ型胶原、骨钙素表达影响及软骨...

引用

作者：杨宗宇福建中医学院

学位级别：硕士

目的：建立大鼠胫骨中段闭合折骨髓内克氏针固定骨折模型，观察活血化瘀汤对SD大鼠骨折愈合过程中局部转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）mRNA、蛋白表达，及血清Ⅰ型胶原、骨钙素表达影响，石蜡切片、透射电... 详细信息

目的：建立大鼠胫骨中段闭合折骨髓内克氏针固定骨折模型，观察活血化瘀汤对SD大鼠骨折愈合过程中局部转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）mRNA、蛋白表达，及血清Ⅰ型胶原、骨钙素表达影响，石蜡切片、透射电镜、X光片、抗折力试验观察骨折愈合情况，探讨活血化瘀汤对大鼠骨折愈合过程中软骨内成骨机制的影响。方法：采用体重280±30g、雄性SD大鼠99只，建立大鼠胫骨中段闭合折骨髓内克氏针固定骨折模型，将84只造模成功大鼠随机分成活血化瘀汤组和生理盐水组，6只正常大鼠设为正常对照组，麻醉苏醒后开始分别灌服中药和生理盐水，正常对照组灌服生理盐水。于造模后3d、5d、7d、14d、21d、28d、35d时间点在麻醉下，腹主动脉取血，检测血清Ⅰ型胶原、骨钙素的表达：同时取骨折区组织行石蜡切片、透射电镜观察，应用RT-PCR（反转录-聚合酶链反应）、Elisa（酶联免疫吸附法）等技术检测TGF-β1mRNA、蛋白的表达。结果：活血化瘀汤能促进骨折SD大鼠Ⅰ型胶原、骨钙素、TGF-β1mRNA及蛋白的表达。SD大鼠血清Ⅰ型胶原3d时开始表达增强，7d时表达减弱，达到低谷（高于正常值），然后表达逐渐增强，21d时达到高峰，此后表达量逐渐降低，35d时，基本降至正常值范围：两组的表达趋势一致。而中药组表达量始终较对照组高，5d、7d、14d、21d差异非常显著（p＜0.01）；3d、28d、35d无显著性差异（p＞0.05），血清骨钙素的表达与Ⅰ型胶原的表达基本一致。SD大鼠骨痂TGF-β1mRNA的表达3d时达到第一个峰值，随后表达量逐渐降低，7d时达到一个低谷，然后表达逐渐增强，14d时达到第二个峰值亦是表达最高点，随后表达逐渐减弱；28d以后未检测到TGF-β1mRNA的表达，两组的表达趋势一致。5d、7d对照组较中药组表达增强，差异非常显著（p＜0.01）；3d、14d中药组较对照组表达增强，差异非常显著（p＜0.01）；21d中药组较对照组表达增强，差异显著（p＜0.05），TGF-β1mRNA与蛋白的表达具有一致性。活血化瘀汤能缩短骨折愈合、塑形时间，提高骨折愈合质量。结论： 1、大鼠胫骨中段闭合折骨髓内克氏针固定骨折模型稳定，可操作性强，重复性好。 2、活血化瘀汤能通过促进骨折大鼠Ⅰ型胶原、骨钙素、TGF-β1mRNA及蛋白的表达，促进软骨内成骨。 3、活血化瘀汤能缩短骨折愈合、塑形时间，提高骨折愈合的质量。 4、TGF-β1是骨折愈合过程中软骨内成骨的标志性因子。 5、在骨折早期中药组TGF-β1mRNA及蛋白表达较对照组表达反而减少，其原因可能是：活血化瘀汤影响了Ⅰhh／甲状旁腺素相关肽信号系统、TGF-β／BMPs间的信号传导、TGF-β1与其受体结合的数量。

关键词：活血祛瘀剂／药理学骨折愈合／药物作用转化生长因子β／骨痂胶原Ⅰ型／血液骨钙素／血液疾病模型，动物大鼠 @活血祛瘀汤

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椎板再生的研究与椎管狭窄动物模型的制作

椎板再生的研究与椎管狭窄动物模型的制作

引用

作者：周磊山东大学

学位级别：硕士

椎板切除术用于骨科手术治疗已有120多年的历史，椎板切除引起的继发性术后椎管狭窄也已为骨科医师所认识，有关术后椎板再生早有文献报道。但对于椎板切除后的再生机制人们至今尚认识不足，椎板再生引发后果的实验研究较少，甚至存在... 详细信息

椎板切除术用于骨科手术治疗已有120多年的历史，椎板切除引起的继发性术后椎管狭窄也已为骨科医师所认识，有关术后椎板再生早有文献报道。但对于椎板切除后的再生机制人们至今尚认识不足，椎板再生引发后果的实验研究较少，甚至存在着争议。而明确椎板再生的机制和后果可以明确椎板切除后椎管狭窄病理过程，对临床治疗有重要的指导意义。此外还可以利用椎板再生引发椎管狭窄的现象来制作退变性腰椎管狭窄的动物模型，以帮助我们对该类疾病的研究。另外，要定量研究椎管狭窄的程度就离不开椎管截面积的测量，本文也对如何利用Photoshop软件进行诸如面积、角度和距离的测量进行了探讨。一、Photoshop在医学图像测量中的应用目的：探索Photoshop软件用于医学影像资料的距离、角度和面积测量的方法，并对其准确度进行验证。方法：分别用传统手工、Photoshop CS2、Image-Pro Plus 6.0和对50例腰椎CT和50例脊柱侧凸患者X光片进行测量。将3种方法测得的L4／5椎管矢状径和脊柱侧凸Cobb角度的结果以SAS8.02进行两因素方差分析和SNK检验，以明确各测量方法的测量结果有无显著统计差异；用以上两种软件对相同资料的L4／5椎管截面积进行测量并对测量结果进行配对，以SAS8.02进行配对资料的t检验，以明确测量结果有无显著统计学差异。结果：在距离和角度的测量方面PS与手工及IPP测量均无显著统计学差异（P＞0.05）；在面积的测量上PS和IPP也无显著统计学差异（P＞0.05）。结论：用Photoshop进行影像学测量简便准确，为影像学测量提供了一种新的思路和方法。二、椎板再生的实验研究目的：探讨大鼠椎板切除后的再生机制和后果。方法：以SD大鼠为模型行L5全椎板切除，与对照组一同进行运动和感觉功能检查、影像学及病理检查，计算机分析结果数据。结果：病理学检查见椎板缺损处首先形成纤维组织，继而椎板边缘松质骨以软骨内成骨的方式向对侧再生形成椎板，椎板皮质骨则以膜内成骨的方式再生，此外纤维组织中出现软骨岛并骨化成椎板。术后16周L5椎管截面积测量结果显示，椎板再生引起实验组椎管狭窄15.6％（P＜0.05），同时实验组出现了明显间歇性跛行（P＜0.05）。SEP结果还显示实验组出现了下肢感觉障碍—潜伏期延长（P＜0.05），波幅下降（P＜0.05）。结论：椎板再生包括纤维组织软骨内成骨和椎板切缘的骨再生，再生造成椎管狭窄。三、椎板切除碎骨粒回植法制作腰椎管狭窄动物模型目的：探索一种制作腰椎管狭窄动物模型的简便有效的方法。方法：以SD大鼠为模型，分别行L5全椎板切除（B组）及切除后自体碎骨粒回植（A组），与空白对照组（C组）一同进行下肢运动功能（BBB评分及出现间歇性跛行前的行走距离）和体表诱发电位（SEP）检查以观察腰椎管狭窄的表现，并进行L5的影像学及病理学检查以观察和测量腰椎管狭窄的程度。结果进行统计学分析以检验模型对腰椎管狭窄模拟的效果。结果：A、B组术后均出现了明显的椎板再生和腰椎管狭窄的表现，且以A组更为明显。A、B组BBB评分分别自术后2周和1周恢复正常（P＞0.05）。术后16周时，在3组大鼠中A组出现间歇性跛行前的行走距离最短（P＜0.05），其均数较C组减少42.9％，B组较C组减少17.1％（P＜0.05）。A、B组术后SEP明显受损（P＜0.05），出现下肢感觉功能障碍，且以A组最严重（P＜0.05）。术后16周时病理显示A组L5椎管狭窄最为严重（P＜0.05），截面积较C组减少34.1％，B组较C组减少18.2％（P＜0.05），L5的X线、CT和MRI检查亦显示A、B组椎板再生，椎管狭窄。结论：椎板切除碎骨粒回植法制作腰椎管狭窄动物模型的效果显著，模拟性良好，是制作该类动物模型的简便有效的方法。

关键词： Photoshop 测量图像档案椎板切除术骨再生椎管狭窄椎板切除术植骨术椎管狭窄疾病模型，动物

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海藻酸钠为主体胶作为骨碎块胶粘剂的实验研究

海藻酸钠为主体胶作为骨碎块胶粘剂的实验研究

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作者：潘壮壮福建中医学院

学位级别：硕士

目的：采用海藻酸钠为主体胶的胶粘剂进行粘接固定小骨块的体外及动物实验，以证实其可作为固定骨碎块的新型胶粘剂。方法：1．体外实验：取新鲜健康猪股骨，将皮质切割打磨成大小相仿的长方形骨块，用胶固定后，分别测试当天和浸泡于... 详细信息

目的：采用海藻酸钠为主体胶的胶粘剂进行粘接固定小骨块的体外及动物实验，以证实其可作为固定骨碎块的新型胶粘剂。方法： 1．体外实验：取新鲜健康猪股骨，将皮质切割打磨成大小相仿的长方形骨块，用胶固定后，分别测试当天和浸泡于生理盐水1、2、3周后的剪应力。 2．动物实验：取成年新西兰大白兔65只，随机分为对照组、实验组和空白组。三组均在左桡骨上取下大致大小相仿的骨块；试验组以胶固定，对照组以4号线捆扎固定，空白组未作任何固定；缝合组织后喂养，术后青霉素抗感染5天。术后3、7、14天抽血行血生化检测；予1、2、4、6、8周进行同侧肢体拍摄X线片，观察骨痂的生长情况并分批处死取材；行组织切片光镜、部分行电镜。结果： 1．体外实验：证明该胶粘剂完全有能力粘周断面面积1cm2左右大小的骨块。 2．动物实验（1）血生化：术后3、7、14天心肝肾功能、主要电解质离子及碱性磷酸酶，对照组与实验组无显著性差异。（2）X线：空白组5只出现明显移位，实验组4只移位，实验对照组骨折愈合时间相当。（3）肉眼大体观察：实验组骨痂偶见针孔样腔隙，骨痂质量欠佳。（4）组织学及超微结构：实验组术后前两周仍可见胶残留，有少量炎症细胞浸润；骨痂前期形成较对照组稍慢；骨痂超微结构未见实验组有明显细胞毒性。结论： 1．该动物模型的建立基本符合实验要求，期望成为此类骨碎块实验初步研究的标准造模方法。 2．该实验胶生物相容性好，短期无明显毒副作用且无延迟骨折愈合作用。 3．海藻酸钠和羧甲基纤维素钠混合胶配合氯化钙可有效固定一定大小的骨碎块，有望成为粘接骨块的新材料。

关键词：藻酸盐/治疗应用胶剂骨痂/解剖学与组织学骨痂/超微结构疾病模型，动物骨与骨组织

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骨髓间充质干细胞在肿瘤中的分布分化研究及肾细胞癌发病特点分析

骨髓间充质干细胞在肿瘤中的分布分化研究及肾细胞癌发病特点分析

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作者：陈军山东大学

学位级别：博士

目的建立兔膀胱vx-2肿瘤原位移植模型。方法 24只新西兰兔随机平均分为对照组与实验组。对照组新西兰兔用尖刀切开膀胱肌层，深达粘膜层，取肿瘤碎块1～2块置于粘膜下，可吸收线缝合1～2针，关闭切口。实验组新西兰兔全层切开膀胱... 详细信息

目的建立兔膀胱vx-2肿瘤原位移植模型。方法 24只新西兰兔随机平均分为对照组与实验组。对照组新西兰兔用尖刀切开膀胱肌层，深达粘膜层，取肿瘤碎块1～2块置于粘膜下，可吸收线缝合1～2针，关闭切口。实验组新西兰兔全层切开膀胱壁后，将需要种植肿瘤的部位经此切口暴露于视野内(本实验全部取侧壁)，1ml皮试针抽取0.5ml生理盐水后注入种植部位粘膜下将粘膜鼓起，在鼓起的粘膜上用眼科剪剪开2mm开口，将剪好的肿瘤碎块经此切口置于膀胱粘膜下，可吸收线缝合粘膜切口，依次关闭膀胱及腹壁切口。对照组和实验组于术后1、2、3、4周均行B超检查，记录生成的膀胱肿瘤最大径，计算每组肿瘤最大径平均值，之后每组各处死肿瘤最大径最接近平均值的新西兰兔2只，观察膀胱肿瘤生成及肝、肺、肠系膜、淋巴结转移情况，同时经过病理学检查(HE染色)对上述情况进行确认。对照组和实验组各自剩余的新西兰兔用于观察生存期。结果实验组均一次性完成手术，对照组有3只因术中穿透粘膜而改行其他部位切口。两组接种膀胱肿瘤均完全成功。第一周两组B超检查均未发现明显肿瘤结节；对照组第二周肿瘤结节显著大于实验组(P＜0.001)，虽然第三、四周对照组肿瘤结节仍大于实验组，但两组比较无显著差异(P＞0.05)。两组动物在第4～6周均出现消瘦，且逐渐呈现恶病质表现，实验组动物在术后7～8周死亡，对照组则于术后5～7周左右均死亡。动物死亡后尸检可见广泛腹腔淋巴结转移，胸腹腔积液，肝肺出现大小不等的转移灶。两种方法均成功建立膀胱肿瘤模型，但实验组瘤块不直接与膀胱肌层接触，肿瘤的生成及发展过程略慢于对照组。结论采用膀胱粘膜下生理盐水充盈法进行瘤块包埋虽然对动物的创伤增大，但瘤块不直接与膀胱肌层接触，可以更好地反映肿瘤的生成及发展过程。

关键词：膀胱肿瘤疾病模型，动物兔骨髓间充质干细胞肌纤维母细胞转化生长因子-β1 骨髓间充质干细胞肿瘤肌纤维母细胞肾细胞癌肿瘤分期回顾性分析

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急性脑静脉闭塞脑实质损害MR、CT功能成像的实验研究

急性脑静脉闭塞脑实质损害MR、CT功能成像的实验研究

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作者：郭大静华中科技大学

学位级别：博士

第一部份急性脑静脉闭塞动物模型的建立及磁共振扩散、灌注成像研究目的对急性脑静脉闭塞动物模型加以改进，拟建立一个稳定的类似临床疾病的动物模型；用磁共振扩散和灌注成像（DWI、PWI）对模型进行评价，观察脑实质损害的变化规律。... 详细信息

第一部份急性脑静脉闭塞动物模型的建立及磁共振扩散、灌注成像研究目的对急性脑静脉闭塞动物模型加以改进，拟建立一个稳定的类似临床疾病的动物模型；用磁共振扩散和灌注成像（DWI、PWI）对模型进行评价，观察脑实质损害的变化规律。方法家猫28只，随机分为3组（栓塞组18只，结扎组6只，假手术组4只），栓塞组和结扎组分别采用开颅上矢状窦穿刺注射醋酸纤维素聚合物（CAP）和上矢状窦（SSS）后份结扎制备急性脑静脉闭塞动物模型，假手术组仅行开颅上矢状窦暴露。术后1、3、6、12、24、48h对各组模型行DWI、PWI检查，观察脑实质损害的动态变化，并和病理结果作对照研究。结果栓塞组16只猫造模成功。DWI发现栓塞组10只猫脑实质出现19个异常信号，指数化表观扩散系数（eADC）图以低信号为主，1～3h可呈高信号或高、低混杂信号改变，12h后信号复杂多变。PWI发现13只猫脑实质内23个异常灌注区，表现为平均通过时间（MTE）延长，局部脑血容量（rCBV）增加、正常或降低。病变中心区和边缘区的相对平均通过时间比率（rMTE）1、3、6h稍延长，12h后明显延长。6h后病变中心区相对脑血容量比率（rrCBV）降低明显，12h后病变边缘区rrCBV逐渐降低，24h降低明显。6、12、24h病变中心区和边缘区rrCBV差异均有统计学意义(t6=-5.73，t12=-3.22，t24=-4.22，P＜0.05)。大体病理学16只猫上矢状窦、桥静脉及皮层静脉内见CAP凝固呈铸型改变。显微病理学见病灶以血管源性水肿为主，12h后出现静脉性脑梗塞、脑出血。结扎组和假手术组脑实质未见异常改变。结论上矢状窦穿刺注射CAP制备急性脑静脉闭塞模型方法可行，该模型适合于病理生理基础及影像学研究；DWI结合PWI对急性脑静脉闭塞脑实质损害的动态变化、发病机理的判断具有重要价值。第二部份急性脑静脉闭塞CT灌注成像及其与MR扩散、灌注成像对比研究目的用CT灌注成像（CTPI）对急性脑静脉闭塞动物模型进行评价；对比CTPI和磁共振扩散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）评价急性脑静脉闭塞脑实质损害的价值。方法家猫22只，随机分为2组（手术组18只，假手术组4只）。手术组采用开颅上矢状窦穿刺注射醋酸纤维素聚合物（CAP）制备急性脑静脉闭塞动物模型，假手术组仅行开颅上矢状窦暴露。术后1、3、6、12、24、48h用CTPI对各组模型的脑血流动力学改变进行观察，对比CT、MR对病灶检出率、脑实质损害容积及程度判断的一致性。结果手术组12只猫CTPI出现脑血流异常灌注区。术后1h，病变表现为局部脑血容量（regional Cerebral Blood Volume，rCBV）轻度增加，局部脑血流量（regional Cerebral Blood Flow，rCBF）轻度降低，平均通过时间（Mean Transit Time，MTT）稍延长；3～6h后病变中心区主要表现为rCBV和rCBF降低，而病变边缘区rCBV增加或正常或轻度降低，rCBF降低；12～24h后病变中心区和边缘区rCBV和rCBF均明显降低。假手术组4只猫均未见上述各种异常表现。与MR结果对比：CTPI发现12只猫脑实质内20个异常血流灌注区，DWI发现10只猫脑实质内19个异常信号，PWI发现13只猫脑实质内23个异常灌注区。PWI平均通过时间（Mean time to enhance，MTE）参数图与CTPI-rCBF参数图对病灶容积的测量差异无统计学意义（t=1.54，P＞0.05）。PWI和CTPI-rCBV图对脑实质损害程度判断一致性好（Kappa=0.69，P＜0.01）。结论功能CT灌注成像是评价急性脑静脉闭塞动物模型血流动力学改变的一种准确、敏感的方法，可早期评价脑实质损害的程度。CTPI与DWI、PWI对急性脑静脉闭塞脑实质损害的判断均能提供重要信息，具有较好的一致性。第三部份急性脑静脉闭塞脑实质损害质子波谱分析的实验研究目的用磁共振波谱（MRS）连续观察急性脑静脉闭塞模型脑实质损害的代谢规律，评价MRS的应用价值。方法家猫30只，随机分为2组（手术组24只，假手术组6只）。手术组采用开颅上矢状窦穿刺注射醋酸纤维素聚合物（CAP）制备急性脑静脉闭塞动物模型，假手术组仅行开颅上矢状窦暴露。术后1、3、6、12、24、48h用MRS对各组模型脑实质损害进行连续动态观察，分析代谢物为氮-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱类复合物（Cho）、肌酸（Cr）、乳酸和脂质（LL）及NAA／Cr、Cho／Cr、LL／Cr。测量病变中心区、边缘区、周围相对正常区及其对侧镜像区脑组织的代谢物浓度并

关键词：疾病模型，动物脑静脉闭塞磁共振成像扩散加权成像灌注加权成像疾病模型，动物脑静脉闭塞体层摄影术，X线计算机灌注成像磁共振成像疾病模型，动物脑静脉闭塞质子波谱疾病模型，动物脑静脉闭塞磁共振成像弥散张量成像

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乳消胶囊加减方对乳腺增生病性激素水平影响的实验研究

乳消胶囊加减方对乳腺增生病性激素水平影响的实验研究

引用

作者：段静福建中医学院

学位级别：硕士

目的：利用动物模型，探讨乳消胶囊加减方不同药物组对乳腺增生模型大鼠血清性激素水平的变化情况。从而探明该方对乳腺增生病治疗的作用机制，及方内各药物之间的最佳配伍，为指导临床更有效辨治乳腺增生病提供一定的科学依据。 ... 详细信息

目的：利用动物模型，探讨乳消胶囊加减方不同药物组对乳腺增生模型大鼠血清性激素水平的变化情况。从而探明该方对乳腺增生病治疗的作用机制，及方内各药物之间的最佳配伍，为指导临床更有效辨治乳腺增生病提供一定的科学依据。方法：将70只雌性健康未孕SD大鼠，随机分为空白对照组、模型1组、模型2组、乳消组、乳消A组、乳消B组、乳消C组、乳康片组，共计8组。模型1组为7只，其余均为9只。除空白组外，其余各组实行造模。造模采用雌孕激素联合造模法即：苯甲酸雌二醇注射25天，随后肌注黄体酮5天。造模后的接下的30天乳消胶囊组、乳消A组、乳消B组、乳消C组每天分别以乳消胶囊和三组乳消化裁方水溶液灌胃，乳康片组每天给予乳康片水溶液灌胃。空白对照组则用生理盐水灌胃。其中模型1组30天后处死。检测血清性激素水平T（睾酮）、PRL（泌乳素）、E2（雌二醇）、P（孕激素）及测量乳腺组织标本的高度及重量。对比各组测定的结果，判定疗效。结果： 1．食欲、神态、毛色等：与正常组大鼠相比，从造模后第2周开始，各模型组大鼠食欲均有不同程度的降低，出现了双目无神、体重下降、竖毛、脱毛、及皮毛欠光泽，并有弓背、倦怠、反应迟钝、活动减少，易激惹、急躁等症状出现，并持续加重。造模结束后均有所恢复。余无明显不良反映。

关键词：纤维囊性病，乳腺/中医药疗法复方(中药)/投药和剂量复方(中药)/药理学激素类/血液乳腺/病理生理学疾病模型，动物大鼠 @乳消胶囊 @乳消胶囊加减方 @乳康片

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