检索结果-内蒙古大学图书馆

临床耳鼻咽喉科杂志 2006年第19期20卷 888-890,893页

作者：孔维佳胡钰娟王琼许黎王莹韩月臣李隽刘波孔雯华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉科武汉430022

目的:探讨建立大鼠内耳拟老化伴线粒体突变模型,为进一步揭示老年性聋发病机制及其防治策略奠定基础。方法:Wistar大鼠24只,随机分为2组:A组14只,5%D-半乳糖颈部皮下注射(150mg·kg-1·d-1),共8周,继以生理盐水腹腔注射10d;B组1... 详细信息

目的:探讨建立大鼠内耳拟老化伴线粒体突变模型,为进一步揭示老年性聋发病机制及其防治策略奠定基础。方法:Wistar大鼠24只,随机分为2组:A组14只,5%D-半乳糖颈部皮下注射(150mg·kg-1·d-1),共8周,继以生理盐水腹腔注射10d;B组10只,仅给予生理盐水注射。听性脑干反应(ABR)检测2组大鼠听阈,比色法检测2组大鼠膜迷路谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。利用巢氏聚合酶链反应技术检测内耳组织线粒体DNA4834bp缺失突变的发生情况。结果:用药后A组大鼠线粒体DNA4834bp缺失突变发生率为100%(28/28),B组无线粒体DNA4834bp缺失突变检出。A组GSH-PX活力[(59.07±8.70)U]明显低于B组[(142.10±7.02)U],其差异具有统计学意义(P<0.01)。而A组ABR听阈平均提高(5.36±3.08)dBpeSPL,B组为(6.50±3.37)dBpeSPL,经t检验,A组和B组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:D-半乳糖可以诱导大鼠内耳组织拟老化,此模型大鼠内耳组织线粒体DNA4834bp缺失突变率极高,但听阈无明显提高。

关键词：内耳老化线粒体DNA 突变疾病模型.动物

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电针对脑纹状体缺血性神经元细胞凋亡及基因表达的调整

引用

中国临床康复 2006年第7期10卷 105-107页

作者：李忠仁崔龙沈梅红项晓人南京中医药大学针药结合实验室江苏省南京市210029

目的:观察电针对脑纹状体缺血性神经元损伤细胞凋亡形态学及基因表达的影响,探索电针对其抗氧应激保护作用可能的分子生物学机制。方法:实验于2003/2004在南京中医药大学针药实验室进行。纳入雄性健康10～12月龄清洁级SD大鼠47只,随机分... 详细信息

目的:观察电针对脑纹状体缺血性神经元损伤细胞凋亡形态学及基因表达的影响,探索电针对其抗氧应激保护作用可能的分子生物学机制。方法:实验于2003/2004在南京中医药大学针药实验室进行。纳入雄性健康10～12月龄清洁级SD大鼠47只,随机分为6组,即假手术组8只,模型组8只,电针Ⅰ组8只,电针Ⅱ组7只,药物组8只,针药组8只。采用LONGA氏血管线栓法改良,制成脑纹状体缺血性神经元细胞损伤模型。①假手术组:仅作手术血管分离。②模型组:仅右脑动脉丝线栓塞60min。③电针Ⅰ组:造模后,分别电针“百会”、“大椎”穴位。④电针Ⅱ组:造模后,分别电针“百会”、“人中”穴位。⑤药物组:制模手术前30min,用褪黑素溶解于950mL/L乙醇,再以生理盐水配制,按3.2mg/kg腹腔注射。⑥针药组:处理同电针组及药物组。电针治疗中,使用30号0.5寸毫针,接上海G6805电针仪,连续波、频率3Hz,强度2～4mA,时间30min;以针柄轻微颤动、大鼠不嘶叫为宜。全部模型经处理、再灌注24h后处死。各组模型脑纹状体片(包括尾状核、豆状核等)相同部位,连续切取厚5μm组织片5套,分别做苏木精-伊红染色、神经元尼氏体染色、形态学分析、Bax及Bcl-2基因蛋白、Tunnel细胞凋亡数等项目研究,并用各组均值分析、比较。结果:大鼠47只进入实验分析。①电针“百会”、“大椎”穴位30h后形态学观察,梗死灶明显缩小;各病变轻重形态表现较一致,水肿显著减低、纹状体缺血神经元损伤形态学改善显著。②与模型组比较,电针Ⅰ组,电针Ⅱ组,褪黑素组,电针Ⅰ+褪黑素组等治疗组大鼠脑纹状体缺血神经元阳性凋亡细胞数均显著性降低犤(7.93±1.97),(12.8±1.44),(9.46±1.69),(11.78±1.44),(15.94±1.81)个/0.5mm×0.5mm,P<0.001～0.01犦;电针Ⅰ组及褪黑素药物组作用相当,效果显著优于电针Ⅱ组及电针Ⅰ+褪黑素组(P<0.001～0.05)。③电针Ⅰ组、褪黑素药物组、电针Ⅰ+褪黑素组促凋亡基因Bax蛋白表达细胞数和Bax/Bcl-2基因蛋白表达细胞数之比显著低于模型组犤(5.63±2.77),(3.5±2.93),(2.25±1.58),(25.75±4.51)个/0.5mm×0.5mm;(0.26±2.35),(0.13±2.91),(0.08±4.13),(4.22±1.95)个/0.5mm×0.5mm;P<0.001～0.05犦;各组抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达细胞数显著高于模型组犤(21.75±6.05),(25.77±7.68),(27.04±11.58),(9.37±1.13)个/0.5mm×0.5mm;P<0.001犦。结论:电针对纹状体缺血性神经元细胞损伤具有良好保护作用,并与强抗氧化药物-褪黑素效应相同,抗氧应激可能是临床针灸治疗缺血性脑病获效的主要机制。

关键词：电针/方法疾病模型.动物脑缺血/针灸疗法脑缺血/代谢纹状体神经元基因表达

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碟脉灵注射液对麻醉犬器官血流及血管阻力的影响

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吉林大学学报（医学版） 2004年第1期30卷 63-65,78页

作者：孙智辉单桂丽李艳妍睢大员于晓风曲绍春吉林大学第一医院药剂科吉林长春130021 吉林大学药学院药理学教研室吉林长春130021

目的 :研究碟脉灵注射液 (DML I)对麻醉犬器官血流及血管阻力的影响。方法 :2 0只杂种犬随机分为 4组 :5 %葡萄糖对照组、脉络宁注射液组、DML I4和 8m L· kg- 1 组。应用 MF- 2 7型电磁流量计分别测定用药前和用药后不同时间脑血... 详细信息

目的 :研究碟脉灵注射液 (DML I)对麻醉犬器官血流及血管阻力的影响。方法 :2 0只杂种犬随机分为 4组 :5 %葡萄糖对照组、脉络宁注射液组、DML I4和 8m L· kg- 1 组。应用 MF- 2 7型电磁流量计分别测定用药前和用药后不同时间脑血流量 (CBF)和脑血管阻力 (CVR) ,外周血流量 (PBF)和外周血管阻力 (PVR)及其血压 (SBP、DBP)和心率 (HR)等指标。结果 :DML I4和 8m L· kg- 1 于给药 1 80 m in内均能明显增加 CBF,并明显降低 CVR,其作用优于脉络宁注射液 ,DML I亦能增加 PBF,并降低 PVR,其作用不如脉络宁注射液。除给药后 6 0 min可使 HR明显减慢外 ,其余各时间点均无明显改变 ,但能明显降低 DBP,而对 SBP无明显影响。结论 :DML I对实验性脑缺血的保护作用可能与其明显改善脑循环。

关键词：碟脉灵脑缺血/药物疗法血管阻力血压心率疾病模型.动物

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牛磺酸对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎大鼠肠纤维化的抑制作用

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中华消化杂志 2010年第1期30卷 28-32页

作者：成家飞林琳宁月季张蔚李学良南京医科大学第一附属医院消化科 210029

目的探讨牛磺酸对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的结肠炎大鼠肠纤维化的影响。方法32只SD大鼠均分为对照组、模型组、低剂量和高剂量牛磺酸组。对照组以0．9％氯化钠溶液灌肠，其余3组以TNBS灌肠诱导建立结肠炎模型。低剂量和高剂量牛磺酸... 详细信息

目的探讨牛磺酸对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的结肠炎大鼠肠纤维化的影响。方法32只SD大鼠均分为对照组、模型组、低剂量和高剂量牛磺酸组。对照组以0．9％氯化钠溶液灌肠，其余3组以TNBS灌肠诱导建立结肠炎模型。低剂量和高剂量牛磺酸组于造模前1周每日分别给予牛磺酸400和800mg／kg干预．直至造模结束。观察大鼠临床表现及疾病活动指数（DAI），行结肠大体评分和组织学评分，检测大鼠结肠长度、结肠重量。测定结肠组织中羟脯氨酸（Hyp）、Ⅰ型胶原蛋白、转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白和mRNA、Smad3蛋白和mRNA水平。结果与对照组相比，模型组大鼠体重减轻、DAI评分升高、结肠狭窄伴近端扩张、结肠长度缩短、结肠重量增加、大体评分也显著升高（P〈0．01）。牛磺酸干预后．大鼠体重、DAI评分、结肠长度等指标均有所改善。模型组纤维化评分为1．88±0．35，较对照组明显增加（0．25±0．46，P〈0．01）；低剂量和高剂量牛磺酸组纤维化评分分别为1．21±0．71和0．75±0．47，较模型组下降（P〈0．05）。模型组大鼠结肠Hyp、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白、Smad3蛋白和mRNA含量均较低剂量和高剂量牛磺酸组明显上升（P值均〈0．05）。结论牛磺酸能有效抑制TNBS诱导的结肠炎大鼠肠纤维化，其抗纤维化机制可能与下调TGF-β1、抑制TGF-β1／Smad3通路有关，为解决克罗恩病肠纤维化和肠狭窄提供一定的实验依据。

关键词：结肠炎纤维化牛磺酸疾病模型.动物

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脑缺血不同时期胰岛素样生长因子-1在大鼠脑内的表达及其意义

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中国临床康复 2004年第22期8卷 4516-4517页

作者：车玉琴沈阳铁路局中心医院神经内科辽宁省沈阳市110005

目的:观测脑缺血不同时期胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfac-tor,IGF)在脑内的表达,同时探讨IGF-1生物制剂对脑缺血损伤的保护作用。方法:将55只SD大鼠单纯随机分为3组,正常对照组5只,用药组和非用药组各25只。后两组分别再按缺... 详细信息

目的:观测脑缺血不同时期胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfac-tor,IGF)在脑内的表达,同时探讨IGF-1生物制剂对脑缺血损伤的保护作用。方法:将55只SD大鼠单纯随机分为3组,正常对照组5只,用药组和非用药组各25只。后两组分别再按缺血时间分为1,3,5,7,10d组,每组5只大鼠。除正常对照组外,均建立脑缺血模型,造模后1h非用药组侧脑室内注射生理盐水;用药组侧脑室内注射IGF-1,定时间处死动物,取脑组织固定。免疫细胞化学ABC法,动态观测不同时期大脑皮质IGF-免疫反应阳性细胞数的变化情况。结果:脑缺血后第1,3,5,7天大脑皮质IGF-1免疫反应阳性细胞数非用药组分别为(13.6±0.41),(14.9±0.67),(15.6±0.89),(13.2±0.69)个,较正常对照组(12.2±0.56)个明显增高,差异有显著性意义(t=2.03～3.23,P<0.05或0.01);用药组为(14.5±0.95),(16.3±0.79),(17.1±0.65),(14.2±0.45)个,较相应非用药组比较均有增高趋势,差异有显著性意义(t=1.90～3.06,P<0.05,0.01)。结论:脑缺血损伤后IGF-1表达有明显变化,同时提示了IGF-1可能在脑缺血损伤中起保护作用。

关键词：脑缺血胰岛素样生长因子1 疾病模型.动物

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猪背驮式原位肝移植的动物模型

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中南大学学报（医学版） 1999年第1期28卷 80-82页

作者：苗雄鹰赵华齐海智胡辅珍钟德王午冯大作姜晓华湖南医科大学附属第二医院湖南长沙 410011 湖南医科大学湖南长沙 410011

为建立猪背驮式原位肝移植（ＰＢＯＬＴ）模型，共施行ＰＢＯＬＴ１２次。结果表明：１２次ＰＢＯＬＴ术后成活１０头，手术成功率８３３％；平均手术时间７±１ｈ，平均无肝期３４±１２ｍｉｎ，平均失血量１２００±２... 详细信息

为建立猪背驮式原位肝移植（ＰＢＯＬＴ）模型，共施行ＰＢＯＬＴ１２次。结果表明：１２次ＰＢＯＬＴ术后成活１０头，手术成功率８３３％；平均手术时间７±１ｈ，平均无肝期３４±１２ｍｉｎ，平均失血量１２００±２００ｍｌ。术后各时期病理学检查示移植肝形态结构正常。提示建立猪ＰＢＯＬＴ模型具可行性。缩短无肝期对手术成功有重要意义。

关键词：器官移植.肝疾病模型.动物猪

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一种新的大鼠肝脏热缺血再灌注模型的建立

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临床小儿外科杂志 2005年第5期4卷 349-353页

作者：张蕾张文同李燕陈雨信寿楠海谭国华山东大学齐鲁医院小儿外科山东济南250012 山东曹县卫生职工中专山东曹县250000 山东大学齐鲁医院普通外科山东济南250012

目的建立一种新的大鼠肝脏热缺血再灌注模型。方法将大鼠肝脏的尾状叶、右侧叶、方叶和乳突叶切除后,用三个动脉夹分别夹住肝脏左叶和中叶的肝蒂,实现全肝的热缺血。实验中与肝叶切除未热缺血的对照进行对照,研究了全肝缺血后门腔血管... 详细信息

目的建立一种新的大鼠肝脏热缺血再灌注模型。方法将大鼠肝脏的尾状叶、右侧叶、方叶和乳突叶切除后,用三个动脉夹分别夹住肝脏左叶和中叶的肝蒂,实现全肝的热缺血。实验中与肝叶切除未热缺血的对照进行对照,研究了全肝缺血后门腔血管间的分流情况,并分别观察了肝脏热缺血60、90、120min后大鼠的生存率以及肝脏功能指标的变化。结果肝脏部分切除总共耗时23±3min,没有肝脏出血,而且没有出现大鼠死亡;在全肝热缺血后能够观察到通过肝脏尾状叶所建立起来的门腔分流,缺血90min后,大鼠的存活率为60%。结论这种模型完全能够实现大鼠的全肝热缺血再灌注,操作简单,不必另行建立门腔分流,为临床动物实验中全肝热缺血的研究提供了基础。

关键词：再灌注损伤肝大鼠疾病模型.动物

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急性肝损伤和免疫性肝损伤动物模型研究述评

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广州中医药大学学报 1998年第S1期 68-70页

作者：黄玲广州中医药大学热带医学研究所

就各种急性肝损伤和免疫性肝损伤动物模型进行综述。建立良好的动物模型来筛选治疗肝炎的中草药，为临床研制出安全、有效的中药制剂开辟新途径

关键词：肝炎.病毒性.动物肝炎.中毒性疾病模型.动物

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老年痴呆的实验、临床研究

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中医研究 1998年第1期 55-58页

作者：陈乃宏谭茹王旭东南京中医药大学第二临床医学院养生康复教研室日本三菱化学生命科学研究所

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ConA诱发昆明小鼠T细胞依赖性肝脏损害

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世界华人消化杂志 1998年第S2期6卷 134-136页

作者：张修礼曲建慧秦一中韩絮琳权启镇孙自勤济南军区总医院消化科山东省济南市250031 济南军区106医院山东省济南市250022 第二军医大学长海医院上海市200433

目的制作ConA引发昆明小鼠T细胞介导的肝损害方法参考Tiegsetal工作的基础上，本文经尾静脉将ConA2mL（10，20，40mg／Kg）注入昆明小鼠（n＝6）体内．8h后测定血清ALT及肝组织MDA，并作肝组织HE染色，病理学检查．对照组（n＝6）仅采... 详细信息

目的制作ConA引发昆明小鼠T细胞介导的肝损害方法参考Tiegsetal工作的基础上，本文经尾静脉将ConA2mL（10，20，40mg／Kg）注入昆明小鼠（n＝6）体内．8h后测定血清ALT及肝组织MDA，并作肝组织HE染色，病理学检查．对照组（n＝6）仅采用溶剂PBS2mL另外，用环胞素A（CSA）130mg／kg预处理（－15h，－1h），并作同样检查，观察预防效果．结果成功地诱发了T细胞介导的特异性肝脏损害，其肝脏损害为ConA剂量依赖性；肝组织病理示，门管区大量淋巴细胞浸润，并可见点片状肝细胞坏死．以CSA预先抑制T细胞活化，则未见肝脏损害，肝组织病理也未发现淋巴细胞的浸润．结论ConA诱发的肝损害为无种属特异性的T细胞介导的肝损害，他为深入研究病毒性与自身免疫性肝损害的病理机制提供了又一方便理想的实验动物模型．

关键词：伴刀豆球蛋白A 肝/病理学环孢菌素/药理学疾病模型.动物

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