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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第9期44卷 814-821页

作者：王晓慧蒋钰玉丁莹莹刘星光上海理工大学健康科学与工程学院上海200093 海军军医大学基础医学院病原生物学教研室免疫与炎症全国重点实验室上海200433

细胞代谢是生命的基本特征之一,宿主代谢状态与病毒感染过程及结局密切相关。一方面,病毒可以利用宿主细胞中的代谢产物完成生命周期,当病毒颗粒吸附到易感细胞表面并进入细胞后,宿主细胞合成的一系列生物分子参与病毒在细胞内运输过程... 详细信息

细胞代谢是生命的基本特征之一,宿主代谢状态与病毒感染过程及结局密切相关。一方面,病毒可以利用宿主细胞中的代谢产物完成生命周期,当病毒颗粒吸附到易感细胞表面并进入细胞后,宿主细胞合成的一系列生物分子参与病毒在细胞内运输过程,使病毒完成其复制周期,并感染更多的细胞;另一方面,代谢反应与代谢物可以在病毒感染的各个阶段调控宿主抗病毒反应,从而影响病毒感染的结局。因此,细胞代谢是影响病毒感染及宿主抗病毒应答的关键。本文将分别从病毒在生物体内复制周期的6个阶段阐述细胞代谢在病毒与宿主互作中的作用。

关键词：细胞代谢病毒复制抗病毒反应病毒-宿主互作

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蓝舌病病毒抗宿主干扰素免疫应答机制研究进展

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生物工程学报 2024年第12期40卷 4439-4451页

作者：李其沙蔡旭研罗世美陈韵伊易华山马鲜平西南大学动物医学院重庆402460

蓝舌病病毒(bluetongue virus,BTV)常通过媒介昆虫库蠓叮咬感染绵羊、牛、鹿等,引起家养及野生反刍动物蓝舌病(bluetongue,BT)。目前BT在全球亚热带甚至温带地区广泛分布,严重威胁世界畜牧业发展及国际贸易。本文介绍了BTV结构及其细胞... 详细信息

蓝舌病病毒(bluetongue virus,BTV)常通过媒介昆虫库蠓叮咬感染绵羊、牛、鹿等,引起家养及野生反刍动物蓝舌病(bluetongue,BT)。目前BT在全球亚热带甚至温带地区广泛分布,严重威胁世界畜牧业发展及国际贸易。本文介绍了BTV结构及其细胞侵入过程,并对宿主细胞抗BTV免疫应答以及BTV非结构蛋白NS3、NS4和结构蛋白VP3、VP4等拮抗宿主细胞天然免疫应答机制进行综述,为深入了解BTV拮抗宿主细胞干扰素(interferon,IFN)免疫应答的分子机制及研究BTV致病机制和新型疫苗提供了参考。

关键词：蓝舌病病毒干扰素免疫应答非结构蛋白病毒-宿主互作抗病毒免疫

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蓝舌病病毒抗宿主IFN免疫应答机制研究进展

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生物工程学报 2024年

作者：李其沙蔡旭研罗世美陈韵伊易华山马鲜平西南大学动物医学院

蓝舌病病毒（bluetongue virus， BTV）常通过媒介昆虫库蠓叮咬感染绵羊、牛、鹿等，引起家养及野生反刍动物蓝舌病（bluetongue，BT）。目前BT广泛分布于全球亚热带甚至温带地区，严重威胁世界畜牧业发展及国际贸易。本文首先介绍了BT... 详细信息

蓝舌病病毒（bluetongue virus， BTV）常通过媒介昆虫库蠓叮咬感染绵羊、牛、鹿等，引起家养及野生反刍动物蓝舌病（bluetongue，BT）。目前BT广泛分布于全球亚热带甚至温带地区，严重威胁世界畜牧业发展及国际贸易。本文首先介绍了BTV结构及其细胞侵入，并对BTV侵染与宿主细胞抗BTV免疫应答，BTV非结构蛋白NS3、NS4及结构蛋白VP3、 VP4等拮抗宿主细胞天然免疫应答机制进行综述，为深入了解BTV拮抗宿主细胞IFN免疫应答的分子机制及研究BTV致病机制和新型疫苗提供参考。

关键词：蓝舌病病毒 IFN免疫应答非结构蛋白病毒-宿主互作抗病毒免疫

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人类肠道病毒的研究进展

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生物医学转化 2024年第1期5卷 12-27页

作者：李晓涵杨佳新唐煜斌倪福顺魏伟吉林大学第一医院转化医学研究院吉林长春130021 吉林大学生命科学学院吉林长春130012 吉林大学艾滋病与病毒研究所吉林长春130021

自1908年脊髓灰质炎病毒被鉴定以来,已发现超百种肠道病毒致病血清型,可引起手足口病、新生儿败血症样疾病、无菌性脑炎、急性弛缓性脊髓炎、呼吸系统疾病、急性出血性结膜炎等多种疾病。近年来,诸如EV-A71和EVD68等肠道病毒趋于全球化... 详细信息

自1908年脊髓灰质炎病毒被鉴定以来,已发现超百种肠道病毒致病血清型,可引起手足口病、新生儿败血症样疾病、无菌性脑炎、急性弛缓性脊髓炎、呼吸系统疾病、急性出血性结膜炎等多种疾病。近年来,诸如EV-A71和EVD68等肠道病毒趋于全球化周期性流行,已成为公共卫生领域不可忽视的重要挑战之一。然而,当前针对肠道病毒的防控手段仍然非常有限,迫切需要深入探究肠道病毒致病的分子机制,为开发高效、安全、广谱的抗肠道病毒药物提供新靶点与新思路。本文通过对肠道病毒的分类、流行病学、结构、生命周期、病毒蛋白与宿主因子相互作用、并发症致病机制与临床治疗以及动物感染模型的确立与应用等方面进行系统的综述,旨在为肠道病毒防治提供理论参考依据,为肠道病毒的药物研发与疫苗储备库建设提供新的思路。

关键词：肠道病毒病毒-宿主互作动物模型临床症状抗病毒药物

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SFTSV复制相关宿主因子FUBP3和IFIT5的鉴定与功能分析

SFTSV复制相关宿主因子FUBP3和IFIT5的鉴定与功能分析

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作者：张会娇中国科学院大学(中国科学院武汉病毒研究所)

学位级别：硕士

发热伴血小板减少综合征(Severe fever with thrombocytopenia syndrome,SFTS)首次于2009在我国发现,目前我国超过20个省份已发现SFTS病例,此外在日本、韩国等亚洲其他国家均有报道,其病原体被称为发热伴血小板减少综合征病毒(Severe fe... 详细信息

发热伴血小板减少综合征(Severe fever with thrombocytopenia syndrome,SFTS)首次于2009在我国发现,目前我国超过20个省份已发现SFTS病例,此外在日本、韩国等亚洲其他国家均有报道,其病原体被称为发热伴血小板减少综合征病毒(Severe fever with thrombocytopenia syndrome virus,SFTSV)。SFTSV感染引发的主要临床表现包括发热、血小板减少、胃肠道症状等,致死率高达30%,对公众健康构成了严重威胁,世界卫生组织已经将SFTSV列为人类急需重点研发的病原体之一。核衣壳蛋白(Nucleocapsid protein,NP)是SFTSV的主要结构蛋白,在保护病毒基因组、介导并参与病毒的转录与复制过程中发挥了重要作用,但目前关于NP如何利用宿主因子帮助自身复制,或反过来,宿主如何靶向NP防御抑制病毒感染增殖的功能与机理尚不清楚。在此背景下我们对SFTSV复制相关宿主因子进行鉴定,对鉴定得到的宿主分子FUBP3和IFIT5进行功能确认与机制分析。本研究拓展了SFTSV相关宿主因子的研究,并首次发现了FUBP3对负链RNA病毒的调节作用。本论文第一章首先对SFTSV的传播途径、基因组成与复制策略等进行了背景阐述。并对SFTSV复制相关宿主因子的相关研究进展进行了简要描述,之后对FUBP3和IFIT5等宿主因子的研究背景进行了介绍。最后对本文的研究内容与研究意义进行了总结。本实验室前期的多组学分析已初步发掘了一些可能调节SFTSV复制的宿主因子,本论文第二章主要对潜在的SFTSV宿主互作因子进一步确认分析。首先对前期构建的宿主因子的真核表达载体进行确认,并补充构建了更多的宿主因子真核表达载体,在SFTSV微基因组报告系统水平完成初步筛选,将显著影响报告系统激活的宿主因子在SFTSV感染水平进一步鉴定,经报告系统与感染水平鉴定确认得到了两种病毒复制调控分子FUBP3与IFIT5。之后,我们利用过表达、敲低、敲除等实验,对FUBP3在细胞水平的分子功能进行了分析,发现FUBP3对SFTSV的复制具有双重调节作用:一方面FUBP3表达量增高能够抑制SFTSV的复制,另一方面FUBP3表达量下调同样抑制SFTSV的复制。同时SFTSV感染对FUBP3的表达也具有细胞特异性的调控作用,上皮细胞感染SFTSV后能够上调FUBP3的表达,免疫细胞感染SFTSV则下调FUBP3的表达。在感染水平与共转染水平进行相互作用实验与免疫荧光实验,发现FUBP3不仅能够与SFTSV的NP互作,与NSs之间可能也存在相互作用。接着我们构建了FUBP3的截短突变体与功能丧失突变体,经SFTSV微基因组报告系统实验发现KH3是抑制SFTSV微基因组报告系统激活的关键功能域。我们首次发现了FUBP3对于负链RNA病毒的调节作用,加深了对FUBP3的功能认识,同时FUBP3的功能特点提示其或有希望成为SFTS治疗靶点。在本论文的第三章中,我们利用过表达、敲低与敲除实验确认了IFIT5的抗病毒功能,发现IFIT5过表达抑制SFTSV复制,敲低与敲除促进SFTSV的复制。IFIT5作为典型的干扰素诱导基因,发现SFTSV感染能够诱导IFIT5的RNA水平与蛋白水平上调,表明宿主可能通过提高IFIT5的表达量发挥抗病毒功能。通过转染IFIT5与病毒蛋白进行蛋白互作实验发现IFIT5与NP存在相互作用,并在感染水平验证了蛋白相互作用。也通过免疫荧光实验发现了IFIT5与SFTSV的NP存在共定位现象。本研究拓展了IFIT5的功能认识,首次发现并确认了IFIT5抑制SFTSV复制的功能。综上,我们对多组学数据发掘的宿主因子在SFTSV微基因组报告系统进行筛选,并将显著影响报告系统的宿主因子在SFTSV感染水平进一步鉴定得到关键宿主因子FUBP3与IFIT5,在细胞水平对FUBP3和IFIT5在SFTSV感染中的分子功能与作用靶标进行了分析。这些研究扩展了SFTSV与宿主互作的研究,首次发现了宿主因子FUBP3对于负链RNA病毒的调节和IFIT5抑制SFTSV的复制,加深了对SFTSV感染机理的认识,拓展了对FUBP3和IFIT5的分子功能的理解。同时本论文的研究为其他布尼亚病毒的研究提供了思路,可能为将来抗病毒药物的设计提供了潜在的宿主靶标。

关键词：布尼亚病毒发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV) 病毒-宿主互作 FUBP3 IFIT5

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DNA甲基化在家蚕核型多角体病毒复制过程中的作用初探

DNA甲基化在家蚕核型多角体病毒复制过程中的作用初探

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作者：黄昊凌江苏科技大学

学位级别：硕士

家蚕核型多角体病毒(Bombyx mori nucleopolyhedrosis virus,BmNPV)可以使家蚕发生血液型脓病,严重危害养蚕业可持续发展。DNA甲基化是表观遗传学中广泛存在的一种基因表达调控方式,在基因组印迹、胚胎发育、衰老以及病毒感染等一系列... 详细信息

家蚕核型多角体病毒(Bombyx mori nucleopolyhedrosis virus,BmNPV)可以使家蚕发生血液型脓病,严重危害养蚕业可持续发展。DNA甲基化是表观遗传学中广泛存在的一种基因表达调控方式,在基因组印迹、胚胎发育、衰老以及病毒感染等一系列的生命过程中发挥重要作用。迄今为止,国内外有关家蚕病毒病的表观遗传调控的报道很少。本研究通过甲基化酶抑制剂Zeb(Zebularine)抑制家蚕细胞的DNA甲基化酶(Dnmt)活性,探究DNA甲基化对免疫相关基因的表达水平及对BmNPV增殖的影响。同时采用全基因组甲基化测序和转录组测序相结合的策略,比较分析了感染BmNPV家蚕及对照家蚕基因组DNA甲基化水平及转录组水平的变化,筛选双差异的基因,探讨DNA甲基化在家蚕与BmNPV互作中的作用。研究结果如下:***甲基化酶对BmNPV增殖的影响家蚕细胞感染BmNPV 48-96h后可诱导Dnmt基因的表达。对实验组的家蚕细胞同时进行BmNPV病毒液和Zeb处理(Zeb+BmNPV),对照组家蚕细胞同时进行BmNPV病毒液和DMSO处理(DMSO+BmNPV)后,对实验组和对照组家蚕细胞分别进行了病毒滴度、Western blot和q RT-PCR实验。研究结果表明Zeb对甲基化酶活性的抑制显著降低了BmNPV滴度、BmNPV核衣壳蛋白39(VP39)的表达水平和BmNPV ie-1及lef-3基因的拷贝数,同时对抗凋亡基因iap1的表达也有抑制作用。说明抑制DNA甲基化酶可以抑制BmNPV的增殖。***感染对家蚕中肠转录组的影响将BmNPV感染72h的家蚕中肠和正常的家蚕中肠提取RNA后进行转录组测序。测序结果表明家蚕感染BmNPV后,家蚕转录组表达模式发生了显著变化。在家蚕感染中肠组织中共检测到2171个差异表达基因,其中包括1251个下调基因,920个上调基因。GO功能富集结果表明,催化与代谢功能相关的基因表达水平大多下调;而DNA结合、膜结合及染色质结合功能相关的基因表达水平大多上调。通过q RT-PCR技术对其中的6个基因的差异表达进行了验证。***感染对家蚕全基因组DNA甲基化水平的影响对BmNPV感染后的家蚕中肠和正常的家蚕中肠进行WGBS测序。测序结果发现家蚕中肠组织基因组C碱基的平均甲基化率为0.185%,其中99%为CG模式。CG位点平均甲基化率为0.875%。不同基因组元件上的DNA甲基化水平从高到低分别是外显子、内含子、启动子、重复序列区。感染BmNPV中肠组织中共检测到241个差异甲基化区域(DMR),其中126个为高甲基化,115个为低甲基化。共检测到177个差异甲基化基因(DMG),KEGG通路分析结果显示差异甲基化基因参与了剪接体,RNA转运,嘌呤代谢、溶酶体、内质网中的蛋白质加工等途径。4.双差异基因筛选及验证通过综合分析全基因组甲基化测序和转录组测序结果,我们发现有26个基因同时在转录组水平和DNA甲基化水平上发生显著差异。通过采用q RT-PCR和BS-PCR技术对其中的染色质结构维持基因(BGIBMGA014008)和肌动蛋白6A基因(BGIBMGA009805)的双差异进行了验证,验证结果显示两个基因的部分基因体区呈现高甲基化且其m RNA水平都在BmNPV感染后显著上调,推测家蚕细胞感染BmNPV后使这两个基因的基因体区的DNA发生高甲基化,进而促进了基因的表达。研究结果提示DNA甲基化在家蚕和BmNPV互作中可能发挥一定的作用。综上所述,我们的研究表明DNA甲基化酶在BmNPV感染中能够发挥作用。通过筛选和验证在转录组水平和DNA甲基化水平上同时发生显著差异的基因,初步探讨了DNA甲基化在家蚕和BmNPV互作中的作用。本研究结果为研究家蚕与病毒互作的分子机制提供了新的思路和研究方向。

关键词：家蚕核型多角体病毒全基因组DNA甲基化测序甲基化差异验证病毒-宿主互作

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lncRNAs介导的基因调控网络在家蚕感染核型多角体病毒中的研究

lncRNAs介导的基因调控网络在家蚕感染核型多角体病毒中的研究

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中国蚕学会第十届青年学术研讨会

作者：张少伦商琪沈曼曼黄昊凌侯启瑞吴萍江苏科技大学

家蚕核型多角体病毒(Bombyx mori nucleopolyhedrosis virus,BmNPV)是危害养蚕业可持续发展的主要病原之一。lncRNA广泛参与包括生长发育、细胞凋亡及抗病毒等一系列重要的生命过程,与疾病的发生及宿主的免疫应答密切相关。本研究通过... 详细信息

家蚕核型多角体病毒(Bombyx mori nucleopolyhedrosis virus,BmNPV)是危害养蚕业可持续发展的主要病原之一。lncRNA广泛参与包括生长发育、细胞凋亡及抗病毒等一系列重要的生命过程,与疾病的发生及宿主的免疫应答密切相关。本研究通过全基因组转录组测序比较分析了家蚕正常细胞及BmNPV感染细胞中的lncRNAs、microRNAs及m RNAs(编码蛋白的基因)表达谱,鉴定了家蚕细胞中响应BmNPV感染的非编码RNA,并构建了lnc RNA-microRNA-mRNA的关联调控网络。结果表明,家蚕细胞中共筛选到13159个lnc RNAs,其中lincRNA占65.6%,antisense lncRNA占15.0%,intronic lncRNA占19.4%。家蚕细胞中的lncRNAs平均长度大于编码基因m RNA,但其平均外显子个数及外显子平均长度低于m RNA。共鉴定到4450个差异表达的lncRNAs,其预测得到的靶基因中有4973个为差异表达。差异表达基因的GO功能涉及RNA结合、基因表达、蛋白转运、非编码RNA代谢及细胞应激等;其KEGG通路涉及RNA剪接、泛素介导的蛋白质降解、溶酶体等。此外,还分别鉴定到66个差异表达的mi RNAs和7448个差异表达的m RNAs,基于三者表达量的关联性分析构建了lncRNA-microRNA-mRNA调控网络,包含502个lncRNAs,19个microRNAs和63个m RNAs。q RT-PCR验证了6个lncRNAs及5个microRNA的差异表达。本研究结果表明lnc RNA在家蚕感染BmNPV过程中可能发挥重要作用,同时为阐明家蚕-病毒的互作机制提供了有益参考。

关键词：家蚕 BmNPV lncRNA microRNA 病毒-宿主互作

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家蚕质型多角体病毒对家蚕基因组DNA甲基化的影响

家蚕质型多角体病毒对家蚕基因组DNA甲基化的影响

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江苏省遗传学会2017年学术研讨会——“技术创新与遗传学发展”

作者：商琪吴萍郭锡杰江苏科技大学

家蚕质型多角体病毒(Bombyx mori cytoplasmic polyhedrosis virus, BmCPV)是危害养蚕业的主要病原之一。DNA甲基化,作为表观遗传学中最为普遍的一种基因表达调控方式,广泛参与包括胚胎发育、基因组印迹、衰老以及病毒感染等一系列重要... 详细信息

家蚕质型多角体病毒(Bombyx mori cytoplasmic polyhedrosis virus, BmCPV)是危害养蚕业的主要病原之一。DNA甲基化,作为表观遗传学中最为普遍的一种基因表达调控方式,广泛参与包括胚胎发育、基因组印迹、衰老以及病毒感染等一系列重要的生命过程。目前极少有研究探索家蚕病毒病的表观遗传调控。本研究采用全基因组甲基化测序(Whole genome bisulfite sequencing)和转录组测序(RNA-seq)相结合的策略,比较分析了感染BmCPV家蚕及对照家蚕基因组DNA甲基化水平及基因mRNA表达水平的变化。研究结果表明,家蚕感染BmCPV后,家蚕转录组表达模式与DNA甲基化模式均发生显著变化。家蚕感染中肠组织中共检测到1010个差异表达基因,其中404个上调基因,606个下调基因。家蚕中肠组织基因组C碱基的平均甲基化率为0.6%,其中81%为CG模式。CG位点平均甲基化率为1%,高于家蚕丝腺组织(0.67%)。感染BmCPV中肠组织中共检测到271个基因的甲基化水平在感染病毒前后有显著差异,其中119个基因发生高甲基化,151个基因发生低甲基化。27个基因同时在转录组水平和DNA甲基化水平上发生显著差异,这些基因功能涉及细胞凋亡、翻译、应激等通路。采用BS-PCR (bisulfite sequencing PCR)技术验证了G2/M分裂期E3泛素连接酶基因的低甲基化。本研究的初步结果表明,DNA甲基化在家蚕—病毒的互作中可能发挥一定作用,本研究结果为研究家蚕—病毒互作的分子机制提供了新的思路和研究方向。

关键词：家蚕质型多角体病毒 DNA甲基化病毒-宿主互作

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家蚕质型多角体病毒对家蚕基因组DNA甲基化的影响

家蚕质型多角体病毒对家蚕基因组DNA甲基化的影响

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江苏省遗传学会2017年学术研讨会

作者：商琪吴萍郭锡杰江苏科技大学江苏镇江212018

家蚕质型多角体病毒(Bombyx mori cytoplasmic polyhedrosis virus,BmCPV)是危害养蚕业的主要病原之一.DNA 甲基化,作为表观遗传学中最为普遍的一种基因表达调控方式,广泛参与包括胚胎发育、基因组印迹、衰老以及病毒感染等一系列重要... 详细信息

家蚕质型多角体病毒(Bombyx mori cytoplasmic polyhedrosis virus,BmCPV)是危害养蚕业的主要病原之一.DNA 甲基化,作为表观遗传学中最为普遍的一种基因表达调控方式,广泛参与包括胚胎发育、基因组印迹、衰老以及病毒感染等一系列重要的生命过程.目前极少有研究探索家蚕病毒病的表观遗传调控.本研究采用全基因组甲基化测序(Whole genome bisulfite sequencing)和转录组测序(RNA-seq)相结合的策略,比较分析了感染BmCPV 家蚕及对照家蚕基因组DNA 甲基化水平及基因mRNA 表达水平的变化.研究结果表明,家蚕感染BmCPV 后,家蚕转录组表达模式与DNA 甲基化模式均发生显著变化.家蚕感染中肠组织中共检测到1010 个差异表达基因,其中404个上调基因,606 个下调基因.家蚕中肠组织基因组C 碱基的平均甲基化率为0.6％,其中81％为CG 模式.CG 位点平均甲基化率为1％,高于家蚕丝腺组织(0.67％).感染BmCPV 中肠组织中共检测到271 个基因的甲基化水平在感染病毒前后有显著差异,其中119 个基因发生高甲基化,151 个基因发生低甲基化.27 个基因同时在转录组水平和DNA 甲基化水平上发生显著差异,这些基因功能涉及细胞凋亡、翻译、应激等通路.采用BS-PCR(bisulfite sequencing PCR)技术验证了G2/M分裂期E3 泛素连接酶基因的低甲基化.本研究的初步结果表明,DNA 甲基化在家蚕—病毒的互作中可能发挥一定作用,本研究结果为研究家蚕—病毒互作的分子机制提供了新的思路和研究方向.

关键词：家蚕质型多角体病毒 DNA甲基化病毒-宿主互作

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