检索结果-内蒙古大学图书馆

中国美容整形外科杂志 2025年第3期36卷 152-154页

作者：钟家港王淞杨斌武汉科技大学医学部医学院湖北武汉430065 中部战区总医院烧伤整形科湖北武汉430070

细胞自噬是一种广泛存在于真核生物中的进化上保守的过程,其作为细胞程序化死亡的一种机制,涉及细胞膜对细胞内需要分解的胞质成分、细胞器和蛋白质进行包围,进而形成自噬体。之后,自噬体与溶酶体结合,转化为自噬溶酶体,其中包含的物质... 详细信息

细胞自噬是一种广泛存在于真核生物中的进化上保守的过程,其作为细胞程序化死亡的一种机制,涉及细胞膜对细胞内需要分解的胞质成分、细胞器和蛋白质进行包围,进而形成自噬体。之后,自噬体与溶酶体结合,转化为自噬溶酶体,其中包含的物质被降解,这有助于保持细胞的代谢平衡,促进细胞器的新陈代谢,以及维持细胞内部环境的稳定状态。另一方面,病理性瘢痕是一种由于伤口愈合异常导致的皮肤纤维化病症,主要表现为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。这种病症不仅影响患者的外观和身体功能,还可能引起局部的疼痛或不适。由于自噬在病理性瘢痕的发展过程中扮演着关键角色,现通过自噬在病理性瘢痕形成中的作用及机制的研究作一综述。

关键词：病理性瘢痕自噬细胞外基质机制研究进展

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基于A型肉毒毒素的联合疗法治疗病理性瘢痕研究进展

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中国医疗美容 2025年第2期15卷 91-94页

作者：雷萍王城韦玮金哲虎朱莲花延边大学附属医院皮肤科吉林延吉133000 广州医科大学附属清远医院、清远市人民医院皮肤科西昌学院理学院四川凉山615000

病理性瘢痕常引起患者局部瘙痒和疼痛,且复发率高,其治疗方法的研究是目前医学界的一大焦点。众所周知,AA型肉毒毒素作为一类典型的毒性蛋白质,在减少瘢痕疙瘩的增生及预防其复发方面展现出独特的优势。近年来,将A型肉毒毒素作为基础药... 详细信息

病理性瘢痕常引起患者局部瘙痒和疼痛,且复发率高,其治疗方法的研究是目前医学界的一大焦点。众所周知,AA型肉毒毒素作为一类典型的毒性蛋白质,在减少瘢痕疙瘩的增生及预防其复发方面展现出独特的优势。近年来,将A型肉毒毒素作为基础药物,与其他治疗手段包括药物治疗、手术、系列物理技术进行联合,发展起来的基于A型肉毒毒素的联合疗法在病理性瘢痕的治疗领域得到了广泛的关注和研究。已经初步取得的显著成果预示着该方法在病理性瘢痕的治疗方面具有极大的潜在价值。因而,本论文对目前国内外在A型肉毒毒素素与药物、手术治疗以及其他物理治疗手段联合治疗病理性瘢痕上进行了总结与简要综述。

关键词： A型肉毒毒素联合疗法病理性瘢痕

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基于网络药理学-分子对接-实验验证探究金纳多对病理性瘢痕愈合的作用机制

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包头医学院学报 2025年第2期41卷 39-46页

作者：陈粲刘治王昱欢吴穹马晓峰杨惠青海大学医学部青海西宁810016 包头医学院青海省心脑血管病专科医院

目的:采用网络药理学-分子对接-实验验证的方法探讨银杏叶提取物金纳多的物质基础与在病理性瘢痕治疗中的潜在机制。方法:在DGIdb、DrugBank、Swiss Target Prediction和TCMSP数据库中输入关键词“银杏叶”,获得金纳多的作用靶点;从Gene... 详细信息

目的:采用网络药理学-分子对接-实验验证的方法探讨银杏叶提取物金纳多的物质基础与在病理性瘢痕治疗中的潜在机制。方法:在DGIdb、DrugBank、Swiss Target Prediction和TCMSP数据库中输入关键词“银杏叶”,获得金纳多的作用靶点;从GeneCards、DisGeNET、OMIM和DrugBank数据库获得病理性瘢痕病变疾病相关靶点,取上述靶点交集即为金纳多抗病理性瘢痕作用靶点。将该靶点上传至STRING数据库,所得数据导入Cytoscape 3.9.1,构建蛋白互作网络,筛选出核心作用靶点;使用DAVID数据库对金纳多抗病理性瘢痕作用靶点基因进行GO和KEGG富集分析,对核心作用靶点与金纳多结合力进行分子对接验证,建立小鼠病理性瘢痕模型并验证金纳多抗病理性瘢痕生成的作用。结果:共获得金纳多抗病理性瘢痕作用靶点38个,并筛选出核心靶基因7个,分别为MAPK1、JUN、IL6、FOS、TNF、MAPK14和AKT1。KEGG途径分析富集的信号通路包括:糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、脂质和动脉粥样硬化、IL-17信号通路等。分子对接显示,核心靶基因MAPK1、MAPK14和AKT1与金纳多亲和力较好,尤其与槲皮素、木犀草素、山奈酚具有强烈的结合活性。小鼠病理性瘢痕模型给药实验显示,与模型组相比,静脉推注20 mg/(kg·d)金纳多的小鼠病理性瘢痕组织转移生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达显著下降(P<0.05)。结论:金纳多抗病理性瘢痕生成具有多靶点、多途径的特点。金纳多主要通过作用于MAPK1、MAPK14及AKT1等核心靶点基因,影响PI3K/AKT/mTOR通路和MAPK信号通路等发挥对病理性瘢痕的治疗作用。

关键词：金纳多病理性瘢痕网络药理学分子对接信号通路

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POSTN、COL11A1在病理性瘢痕中的表达情况及意义

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中国美容整形外科杂志 2025年第3期36卷 137-144页

作者：周美玲陈琛梁久龙阜新市人民医院(阜新市妇女儿童医疗中心)皮肤科辽宁阜新123000 北部战区总医院烧伤整形科辽宁沈阳110000

目的探讨骨膜蛋白(pertostin,POSTN)和Ⅺ型胶原A1(recombinant collagen typeⅪalpha1, COL11A1)在病理性瘢痕中的表达差异及其与瘢痕形成的关联。方法自2023年2月至2024年2月,北部战区总医院烧伤整形科收集59例接受手术患者的组织标... 详细信息

目的探讨骨膜蛋白(pertostin,POSTN)和Ⅺ型胶原A1(recombinant collagen typeⅪalpha1, COL11A1)在病理性瘢痕中的表达差异及其与瘢痕形成的关联。方法自2023年2月至2024年2月,北部战区总医院烧伤整形科收集59例接受手术患者的组织标本,通过免疫组化染色技术结合inForm?2.4图像分析软件,分析了不同年龄、性别患者的正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,KL)组织的POSTN和COL11A1的表达情况。结果在HS和KL中,POSTN和COL11A1在真皮全层的表达显著高于正常皮肤和成熟瘢痕(P<0.05)。特别是在KL组织中,COL11A1的表达与KL的形成显著相关性。结论本研究提供了一种鉴别HS和KL的方法,可以更好地区分瘢痕种类,从而选择更加具有针对性的治疗手段,减少不当的治疗措施所带来的不良反应。这些发现为理解病理性瘢痕的分子机制提供了新的视角,并可能有助于开发新的诊断和治疗策略。

关键词：病理性瘢痕骨膜蛋白 Ⅺ型胶原A1 免疫组化

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光动力疗法治疗病理性瘢痕的研究进展

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中国美容整形外科杂志 2025年第04期 244-248+259页

作者：王泽胡博马腾霄范鹏飞李磊海南医科大学附属海南医院海南省人民医院整形美容科

病理性瘢痕是皮肤损伤后异常愈合的结果，常伴有疼痛、瘙痒等不适症状，给患者身心带来双重困扰。目前病理性瘢痕的治疗方法包括激光、放射治疗、硅凝胶制品、药物注射、压力疗法、冷冻疗法及手术治疗等。但诸多治疗方法大多面临疗效较... 详细信息

病理性瘢痕是皮肤损伤后异常愈合的结果，常伴有疼痛、瘙痒等不适症状，给患者身心带来双重困扰。目前病理性瘢痕的治疗方法包括激光、放射治疗、硅凝胶制品、药物注射、压力疗法、冷冻疗法及手术治疗等。但诸多治疗方法大多面临疗效较低、复发率较高、治疗周期较长、不良反应较大等问题，导致患者依从性较差。光动力疗法（photodynamic therapy, PDT）是一种新兴的用于治疗病理性瘢痕的方法，具有高选择性、低毒性和可重复性。现就PDT治疗病理性瘢痕的原理、基础研究及临床研究作一综述。

关键词：光动力疗法病理性瘢痕增生性瘢痕瘢痕疙瘩

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间充质干细胞在病理性瘢痕中的研究进展

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医学研究杂志 2025年第3期54卷 158-162页

作者：王之涵杨顶权黄储涵何治宏钟施怡许泳龙陈辉松刘青武北京中医药大学 100029 中日友好医院皮肤科北京100029

病理性瘢痕是皮肤组织异常修复的产物,是皮肤科和整形外科常见的临床问题。间充质干细胞具有自我更新以及多向分化潜能,近年来,在病理性瘢痕领域受到广泛关注。研究发现,间充质干细胞可能通过抑制细胞外基质沉积、成纤维细胞的增殖和迁... 详细信息

病理性瘢痕是皮肤组织异常修复的产物,是皮肤科和整形外科常见的临床问题。间充质干细胞具有自我更新以及多向分化潜能,近年来,在病理性瘢痕领域受到广泛关注。研究发现,间充质干细胞可能通过抑制细胞外基质沉积、成纤维细胞的增殖和迁移、参与炎症和氧化应激等过程,发挥抑制病理性瘢痕的作用。本文就近年脂肪、脐带、胎盘、牙髓和毛囊来源的间充质干细胞,及间充质干细胞条件培养基和外泌体在病理性瘢痕防治领域中的相关研究进展作一综述。

关键词：间充质干细胞病理性瘢痕瘢痕疙瘩增生性瘢痕

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长链非编码LINC01535通过JAK/STAT3途径抑制病理性瘢痕成纤维细胞增殖

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中国美容整形外科杂志 2025年第4期 216-220页

作者：余欣欣徐洁梁峻森广东医科大学附属第二医院整形外科广东医科大学附属第二医院皮肤科

目的探究LINC01535通过靶向调控JAK/STAT3信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞的作用。方法自2024年1—8月，广东医科大学附属第二医院整形外科制备人病理性瘢痕成纤维细胞，按细胞转染质粒的不同，将细胞分为对照组、空载组、LINC01535组... 详细信息

目的探究LINC01535通过靶向调控JAK/STAT3信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞的作用。方法自2024年1—8月，广东医科大学附属第二医院整形外科制备人病理性瘢痕成纤维细胞，按细胞转染质粒的不同，将细胞分为对照组、空载组、LINC01535组。CCK-8法检测细胞成活率；流式细胞术检测细胞凋亡率；Hoechst 33258染色法观察细胞形态；RT-qPCR检测细胞LINC01535、JAK和STAT3 m RNA;Western blot检测细胞JAK和STAT3蛋白表达。结果 Hoechst 33258染色发现，对照组与空载组细胞核形态正常，细胞结构完整，LINC01535组人病理性瘢痕成纤维细胞细胞核染色加深，内核染色质固缩。与对照组和空载组比较，LINC01535组人病理性瘢痕成纤维细胞凋亡率、LINC01535 m RNA表达、JAK和STAT3 mRNA及蛋白表达水平均显著升高，细胞成活率显著降低（P<0.05）。对照组与空载组各检测指标结果比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论过表达的LINC01535可靶向激活JAK/STAT3信号通路，使JAK和STAT3表达水平升高，从而导致人病理性瘢痕成纤维细胞不易生存，并诱导细胞凋亡。

关键词：病理性瘢痕长链非编码LINC01535 JAK/STAT3通路凋亡

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病理性瘢痕中热休克蛋白47的表达与胶原沉积相关性研究

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中国修复重建外科杂志 2005年第1期19卷 31-34页

作者：陈俊杰岑瑛许学文四川大学华西医院整形烧伤科成都610041

目的　探讨热休克蛋白 4 7(heatshock protein 4 7,HSP4 7)在病理性瘢痕中的表达与胶原沉积的相关性。　方法　取经病理科确诊的正常皮肤 (10名 )、增生性瘢痕 (19例 )和瘢痕疙瘩 (16例 )组织标本 ,应用免疫组织化学方法、苦味酸 -天狼... 详细信息

目的　探讨热休克蛋白 4 7(heatshock protein 4 7,HSP4 7)在病理性瘢痕中的表达与胶原沉积的相关性。　方法　取经病理科确诊的正常皮肤 (10名 )、增生性瘢痕 (19例 )和瘢痕疙瘩 (16例 )组织标本 ,应用免疫组织化学方法、苦味酸 -天狼星红偏振光分析法检测组织中 HSP4 7的表达及胶原纤维含量。　结果　增生性瘢痕平均 IOD值5 2 115 9.5 0± 2 72 994 .13,瘢痕疙瘩组织平均 IOD值 4 0 74 4 0 .30± 2 95 780 .6 3中 HSP4 7表达量显著高于正常皮肤组织平均 IOD值 130 5 0 .17± 4 789.4 1,差异有统计学意义 (P<0 .0 1) ;HSP4 7的表达量与病理性瘢痕总胶原纤维含量呈正相关关系 (r=0 .386 ,P<0 .0 5 )。　结论　 HSP4 7在病理性瘢痕中异常高表达 ,并可能在病理性瘢痕胶原沉积的过程中发挥重要作用。

关键词：病理性瘢痕 HSP 胶原纤维表达量热休克蛋白正常皮肤增生性瘢痕高表达分析法

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病理性瘢痕中c-myc、c-fos和ras原癌基因表达的实验研究

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中华整形外科杂志 2002年第3期18卷 165-167,I003页

作者：胡振富罗力生罗盛康第一军医大学南方医院整形外科

目的　探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法及图像定量分析 ,检测c myc、c fos和rasp2 1蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达 ,结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c myc和c fo... 详细信息

目的　探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法及图像定量分析 ,检测c myc、c fos和rasp2 1蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达 ,结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c myc和c fos呈强阳性表达 ,而rasp2 1蛋白在病理性瘢痕的成纤维细胞中缺乏表达。结论　①病理性瘢痕中c myc和c fos癌基因受激活 ,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控 ,并导致瘢痕增生。②ras癌基因在病理性瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用。③病理性瘢痕只是部分原癌基因的有限制性表达 ,不存在多基因无限制性的共同表达可能是其较少癌变的原因。

关键词：病理性瘢痕 c-myc c-fos ras 原癌基因实验研究基因表达增生性瘢痕瘢痕疙瘩

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病理性瘢痕成纤维细胞的增殖调控及Fas基因突变的筛选

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中华医学杂志 2000年第9期80卷 709-712页

作者：鲁峰高建华黎小间第一军医大学南方医院整形外科广州510515

目的　从细胞生物学及基因水平探讨正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩周边部和中央部不同生长特性及瘢痕疙瘩发生的可能机制。方法　 (1)取手术切除的正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各 6例为标本 ,通过细胞培养 6～ 10代后 ,应用流... 详细信息

目的　从细胞生物学及基因水平探讨正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩周边部和中央部不同生长特性及瘢痕疙瘩发生的可能机制。方法　 (1)取手术切除的正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各 6例为标本 ,通过细胞培养 6～ 10代后 ,应用流式细胞仪、粘附式细胞仪检测不同来源的成纤维细胞p5 3蛋白的表达和细胞周期的分布。 (2 )取瘢痕疙瘩、增生性瘢痕患者的组织及外周血标本 ,聚合酶链式反应 (PCR)特异性扩增Fas分子外显子 9的编码区 ,扩增产物经银染SSCP(单链构象多态性检测 )筛选 ,最后可疑阳性的PCR样本进行DNA测序。结果　 (1)正常皮肤成纤维细胞主要分布在静止期 (G0 、G1期 )且p5 3蛋白的表达最高 ;增生性瘢痕成纤维细胞p5 3蛋白的表达最低 ,大量细胞处于增殖状态 (G2 期、S期和M期 ) ;瘢痕疙瘩周边部较中央部 ,成纤维细胞大量分布于增殖期 ,p5 3蛋白表达也较低 ;(2 )经PCR SSCP检测 ,2 0 % (2 / 10 )的瘢痕疙瘩组织中发现异常电泳带 ,经DNA测序证实这两例突变均为位于FascDNA的 75 5bp处的“A”缺失而导致的移码突变。结论　 (1)成纤维细胞细胞周期的分布及p5 3蛋白表达的差异可能是导致正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中央部及周边部呈现不同生长特性的细胞生物学机理之一。 (2 )

关键词：病理性瘢痕 p53 Fas 基因突变成纤维细胞

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