检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：胡振富第一军医大学

学位级别：博士

一、研究目的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是临床上常见的病理性瘢痕,是创伤过度愈合的结果。虽然经过长期、大量的研究,异常瘢痕的发生机制目前仍不清楚,寻找病理性瘢痕形成中的相关特异性基因已显得十分迫切。以往只能对单基因或少许基... 详细信息

一、研究目的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是临床上常见的病理性瘢痕,是创伤过度愈合的结果。虽然经过长期、大量的研究,异常瘢痕的发生机制目前仍不清楚,寻找病理性瘢痕形成中的相关特异性基因已显得十分迫切。以往只能对单基因或少许基因进行检测和分析,资料零碎而不系统,加之受传统生物学技术的限制,不能全面反映各基因间的相互关系和实时检测。寻找一种系统、快速、方便、准确且高产出的基因分析方法是解决这一难题的关键。以基因序列为分析对象的基因芯片技术以其高通量、简便、缩微、多参数、集约化、平行化等优点,已成为目前基因表达分析的最有力工具。因此,本研究应用基因表达谱芯片检测病理性瘢痕组织的基因差异表达情况,筛选出各组间的差异表达基因,建立和研究病理性瘢痕的差异基因表达谱。以RT-PCR对部分差异表达基因进行检测,验证芯片结果。应用文献轮廓的数据挖掘技术对差异表达基因行聚类分析研究,从而全面了解与病理性瘢痕形成相关的基因,验证并深化对单个基因的研究成果,发现新的相关基因,有望通过筛选和分析,找到特异性的相关基因及其调控机制,为病理性瘢痕形成机制研究的进一步突破及瘢痕过度增生的防治提供有力的理论及实验依据。二、材料与方法 1.应用表达谱芯片检测病理性瘢痕组织基因表达变化情况实验分三组,增生性瘢痕组3例,瘢痕疙瘩组3例,正常皮肤组10例,其中正常皮肤组为多个正常组织样本混合而成的正常对照组,作为增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组的共同参照物。术中留取新鲜组织标本,液氮冻存。含有8,064个人类靶基因的基因表达谱芯片由深圳微芯生物公司提供。按Trizol一步法提取样品组织总RNA,经质量检测后,将各组的RNA样品等量混合,进行反转录荧

关键词：病理性瘢痕增生性瘢痕瘢痕疙瘩基因芯片基因差异表达文献挖掘

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

病理性瘢痕的非手术治疗

引用

重庆医学 2009年第1期38卷 99-101页

作者：但洋沈为民重庆医科大学附属第一医院整形外科 400016

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)或瘢痕疙瘩(keloid,K).一般临床上治疗多可分为非手术治疗和手术治疗.手术治疗主要是切除术、皮肤移植术、扩张术和磨削术等.而非手术治疗种类繁多,进展也较快,本文主要就病理性瘢... 详细信息

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)或瘢痕疙瘩(keloid,K).一般临床上治疗多可分为非手术治疗和手术治疗.手术治疗主要是切除术、皮肤移植术、扩张术和磨削术等.而非手术治疗种类繁多,进展也较快,本文主要就病理性瘢痕非手术治疗现状进行综述.

关键词：病理性瘢痕成纤维细胞治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

病理性瘢痕组织中Livin和Smac的表达

引用

郑州大学学报（医学版） 2012年第2期47卷 209-212页

作者：王大伟王喜梅刘林嶓张娟孙玉峰郑州大学第一附属医院整形外科郑州450052

目的:检测病理性瘢痕组织中凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡因子Smac的表达情况及两者之间的关系。方法:分别采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测55例病理性瘢痕(25例瘢痕疙瘩、30例增生性瘢痕),24例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中Livin和Sm... 详细信息

目的:检测病理性瘢痕组织中凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡因子Smac的表达情况及两者之间的关系。方法:分别采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测55例病理性瘢痕(25例瘢痕疙瘩、30例增生性瘢痕),24例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中Livin和SmacmRNA和蛋白的表达。结果:以上4种组织中Livin和SmacmRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(mRNA:F=269.533和95.514,P<0.001;蛋白:χ2=36.611和26.320,P<0.001);瘢痕疙瘩、增生性瘢痕中LivinmRNA的表达水平和蛋白的阳性表达率高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织,SmacmRNA的表达水平和蛋白的阳性表达率低于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P<0.05或0.008)。病理性瘢痕组织中Livin和Smac蛋白的表达呈负关联(rP=0.418,P<0.001)。结论:Livin和Smac可能在病理性瘢痕凋亡信号传导网络中起重要的作用。

关键词： Livin Smac 病理性瘢痕凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

病理性瘢痕组织中黏着斑激酶、蛋白激酶B和核因子кB的表达

引用

郑州大学学报（医学版） 2006年第6期41卷 1044-1046页

作者：刘玉丽王喜梅牛扶幼陈言汤郑州大学第一附属医院整形外科河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室郑州450052

目的探讨病理性瘢痕组织中整合素介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径中的关键酶黏着斑激酶(FAK)、蛋白激酶B(PKB)和核因子кB(NFкB)的表达。方法采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织... 详细信息

目的探讨病理性瘢痕组织中整合素介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径中的关键酶黏着斑激酶(FAK)、蛋白激酶B(PKB)和核因子кB(NFкB)的表达。方法采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中FAK、磷酸化PKB(p-PKB)和NFкB的表达。结果病理性瘢痕组织中FAK、p-PKB、NFкB的阳性表达率较非病理性瘢痕和正常皮肤组织均升高(P<0.05)。病理性瘢痕组织中NFкB与p-PKB、FAK以及p-PKB与FAK表达均呈正相关(P均<0.05)。结论病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的PI3K信号转导通路、促进成纤维细胞增殖有关。

关键词：整合素黏着斑激酶蛋白激酶B 核因子κB 病理性瘢痕

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

病理性瘢痕组织中survivin mRNA和C-myc、P27^(kip1)蛋白的表达

引用

郑州大学学报（医学版） 2006年第6期41卷 1030-1033页

作者：李广帅陈言汤牛扶幼刘林嶓郑州大学第一附属医院整形外科河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室郑州450052

目的探讨病理性瘢痕组织中survivin mRNA和C-myc、P27^(kip1)蛋白的表达情况。方法采用原位杂交和免疫组织化学染色技术,分别检测40例病理性瘢痕组织、20例非病理性瘢痕组织和20例正常皮肤组织中survivin mRNA和C-myc、P27^(kip1)蛋白... 详细信息

目的探讨病理性瘢痕组织中survivin mRNA和C-myc、P27^(kip1)蛋白的表达情况。方法采用原位杂交和免疫组织化学染色技术,分别检测40例病理性瘢痕组织、20例非病理性瘢痕组织和20例正常皮肤组织中survivin mRNA和C-myc、P27^(kip1)蛋白的表达情况。结果病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中survivin mRNA、C-myc蛋白和P27^(kip1)蛋白阳性表达率分别为67.5%、40.0%、20.0%,72.5%、45.0%、35.0%,55.0%、85.0%、90.0%;病理性瘢痕与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P<0.05)。病理性瘢痕组织中,C-myc蛋白表达与survivin mRNA表达及P27kip1蛋白高表达均有相关性(P<0.05),survivin mRNA表达与P27^(kip1)蛋白高表达无相关性(P>0.05)。结论病理性瘢痕组织中survivin、c-myc表达上调,p27^(kip1)表达抑制,从而导致瘢痕形成。

关键词：病理性瘢痕癌基因 survivin C-myc P27

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

病理性瘢痕非手术治疗研究进展

引用

实用医学杂志 2014年第20期30卷 3208-3209页

作者：李战陈翔农晓琳广西医科大学口腔医学院口腔颌面外科南宁530021 广州市中西医结合医院口腔医疗中心

皮肤组织遭受损伤后，其修复有时不能完全再生，而导致瘢痕形成。瘢痕的过度生长，除破坏外观外，还可引起不同程度的功能障碍，影响生存质量［1］，甚至癌变［2］。皮肤病理性瘢痕主要有增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两类，其具体机制均尚未完... 详细信息

皮肤组织遭受损伤后，其修复有时不能完全再生，而导致瘢痕形成。瘢痕的过度生长，除破坏外观外，还可引起不同程度的功能障碍，影响生存质量［1］，甚至癌变［2］。皮肤病理性瘢痕主要有增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两类，其具体机制均尚未完全明确。

关键词：病理性瘢痕非手术治疗皮肤组织增生性瘢痕瘢痕形成过度生长功能障碍生存质量

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

病理性瘢痕中α-促黑素细胞刺激素、白介素-8的表达及意义

病理性瘢痕中α-促黑素细胞刺激素、白介素-8的表达及意义

引用

作者：肖调立中南大学

学位级别：硕士

背景病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。其形成是一个受多因素影响的复杂病理过程。分子生物学研究表明：许多细胞因子参与调节病理性瘢痕中细胞的增殖和凋亡、细胞外基质的产生和降解、以及微血管的形成等。α-促黑素细胞刺激素(α-... 详细信息

背景病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。其形成是一个受多因素影响的复杂病理过程。分子生物学研究表明：许多细胞因子参与调节病理性瘢痕中细胞的增殖和凋亡、细胞外基质的产生和降解、以及微血管的形成等。α-促黑素细胞刺激素(α-MSH)是一种神经内分泌激素，生物学作用广泛。白介素8(IL-8)是一种趋化因子，有促炎作用；二者在病理性瘢痕的发生、发展中可能发挥重要作用。目的检测α-MSH、IL-8在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、普通瘢痕和正常皮肤组织中的表达，探讨其在病理性瘢痕中的作用。方法收集2005年8月-10月中南大学湘雅医院烧伤整形科手术切下之瘢痕标本46例(其中增生性瘢痕18例、瘢痕疙瘩12例、普通瘢痕16例)和正常皮肤标本12例，用10％福尔马林固定，标本行连续切片，厚4μm，应用SABC免疫组织染色法行切片染色，采用着色强度和阳性细胞率二者评分相结合的方法判断结果。将所得数据输入SPSS10.0软件包进行统计学分析。结果增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中α-MSH、IL-8表达强阳性率及评分明显高于普通瘢痕和正常皮肤，均有显著性差异(P＜0.05)；α-MSH、IL-8在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及普通瘢痕中表达呈正相关(P＜0.05)，在正常皮肤中无相关性。结论(1)α-MSH、IL-8在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达显著高于普通瘢痕和正常皮肤。 (2)α-MSH、IL-8在病理性瘢痕和普通瘢痕组织中表达呈正相关。 (3)α-MSH、IL-8对促进病理性瘢痕的发生、发展可能起一定作用。

关键词：病理性瘢痕免疫组织化学 α-促黑素细胞刺激素白介素-8

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

病理性瘢痕组织中CXCL10/IP-10和CXCL9/MIG的表达及意义

病理性瘢痕组织中CXCL10/IP-10和CXCL9/MIG的表达及意义

引用

作者：于学伟中国医科大学

学位级别：硕士

实验目的瘢痕是人体在组织创伤修复过程中的必然产物,任何创伤的愈合均伴有不同程度的瘢痕形成,根据其组织学和形态学区别,可分为四类：表浅性瘢痕、萎缩瘢痕性、增生性瘢痕,瘢痕疙瘩。其中增生性瘢痕(hypertrophic scar, HTS)和瘢痕疙... 详细信息

实验目的瘢痕是人体在组织创伤修复过程中的必然产物,任何创伤的愈合均伴有不同程度的瘢痕形成,根据其组织学和形态学区别,可分为四类：表浅性瘢痕、萎缩瘢痕性、增生性瘢痕,瘢痕疙瘩。其中增生性瘢痕(hypertrophic scar, HTS)和瘢痕疙瘩(keloid, K)又统称为病理性瘢痕(pathological scars)。病理性瘢痕是临床上的常见病症,病因不明确,病变持续增长、易复发、反复破溃可形成瘢痕癌。影响美观及功能。目前尚无有效的预防和治疗方法。病理性瘢痕的发生发展涉及众多方面,错综复杂,是各种细胞及细胞因子相互作用、调控的结果是一种多种细胞因子参与、受多因素影响的病理过程,且缺乏可行的动态动物模型,对病理性瘢痕进一步的研究受到限制。因此。病理性瘢痕形成的具体机理仍不清晰。本研究从目前日益受到重视的瘢痕形成机制的免疫学假说出发,首次研究Thl趋化因子—干扰素诱导蛋白10(CXCL10/IP-10)和干扰素诱导单核因子(CXCL9/MIG)在病理性瘢痕中的表达情况,以探讨CXC族免疫相关的Th1趋化因子在病理性瘢痕组织发病机制中的作用。实验方法瘢痕疙瘩患者28例为K组,男性12例,女性16例,年龄9-35岁,平均18.6岁,病程6月-3年(平均8.3月),瘢痕分布于前胸13例、肩部12例、耳廓3例。增生性瘢痕患者34例为HS组,男性19例,女性15例,年龄7-42岁,平均21.4岁,病程6月～3.5年(平均10.6月),瘢痕分布于面颈部16例、四肢15例、胸部3例。瘢痕表面无破溃及感染,术前未行激光、冷冻、外用或局部注射药物等任何治疗,患者无皮肤、免疫及传染性疾病。同时选取其他整形美容手术患者切除的正常皮肤组织20例,作为对照组,记为N组。将新鲜组织置于冰盒内转运到实验室,标本经OCT包埋,深低温冰箱(-80℃)冷冻保存,实验前制作切片,切片厚5μm。取瘢痕疙瘩28例、增生性瘢痕34例、正常皮肤20例组织切片,贴于明胶载玻片上,室温丙酮固定30min,干燥30min后,PBS冲洗3次(3min／次)；再经3%过氧化氢阻断内源性过氧化物酶处理10 min,PBS冲洗3次,免疫血清阻断非特异性抗原10 min后,每个标本分别加30μl一抗即IP-10或MIG(1：100稀释)；4℃湿盒过夜,PBS冲洗3次后,滴加1：200稀释生物素化二抗；37℃恒温水箱孵育20min,PBS冲洗3次,滴加1：200稀释ABC复合物即三抗；37℃恒温孵育20min,PBS冲洗3次,滴加50μl的AEC染液复染,镜下观察控制染色效果,染色时间5～10min,自来水洗净,室温晾干；苏木精复染3-5s；用流水冲洗30min,氨水反蓝。阴性对照组用PBS缓冲液代替一抗。封片,保存,镜下观察,照相。结果判断标准：IP-10和MIG着色后,细胞浆中可见染成红色、粉红色的结构,记为阳性细胞,若不见红染结构即为阴性细胞。每例标本各取10个高倍视野(╳400)计数,双人双盲统计阳性细胞占同类细胞总数的百分率(阳性率)和阳性细胞的染色强度,并据此分类：①阳性率<10%,为阴性(-)。②阳性率10%-30%,胞浆染色呈淡红色,为(+)。③阳性率30%-60%,胞浆染色呈红色,为(++)。④阳性率>60%,胞浆染色呈深红色,为(+++)。采用SPSS11.5统计软件进行X2检验。统计分析,取a=0.05,即P<0.05时认为有统计学意义。实验结果一、IP-10和MIG在病理性瘢痕组织中的定位 IP-10和MIG弥漫性分布于真皮内成纤维细胞,局部分布于表皮内角质形成细胞中,呈颗粒状,突出定位于细胞浆内。二、IP-10和MIG在成纤维细胞中的表达及对比 IP-10和MIG在K、HS组中呈高表达,与N组比较其差异具有统计学意义(P<0.05),但K、HS组之间比较其差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IP-10和MIG可能通过趋化Thl淋巴细胞定向迁移引发一系列免疫炎性反应,促进病理性瘢痕的形成。

关键词： CXCL10/IP-10 CXCL9/MIG 病理性瘢痕

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

病理性瘢痕组织中凋亡相关基因的表达

病理性瘢痕组织中凋亡相关基因的表达

引用

作者：吴志贤广东医学院

学位级别：硕士

【目的】增生性瘢痕(Hypertrophic scar，HS)和瘢痕疙瘩(Keloid，K)是临床上常见的病理性瘢痕，一般认为它们是由创伤引起，以成纤维细胞的凋亡失常，胶原等大量细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的过度产生和沉积为特征的皮... 详细信息

【目的】增生性瘢痕(Hypertrophic scar，HS)和瘢痕疙瘩(Keloid，K)是临床上常见的病理性瘢痕，一般认为它们是由创伤引起，以成纤维细胞的凋亡失常，胶原等大量细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的过度产生和沉积为特征的皮肤纤维增生性疾病，发病率较高，且病理性瘢痕形成后无论在功能上还是外观上都给患者身心健康带来极大的危害。虽然经过大量的研究，但病理性瘢痕的发病机制目前尚未清楚。现在的研究认为凋亡或称程序性细胞死亡在创伤愈合中病理性瘢痕的形成和发展有很重要的意义，这种类型瘢痕的发生可能由于正常诱导凋亡的基因改变所致。本研究拟联合应用基因表达谱芯片技术从基因水平分析不同类型病理性瘢痕和正常皮肤的凋亡相关基因表达差异及揭示变化规律。【方法】应用表达谱芯片检测病理性瘢痕组织基因表达变化情况 1、于手术中留取新鲜组织标本，保存。 2、总HNA的提取、测定。 3、cDNA探针的制定、杂交、荧光扫描和结果分析。【结果】 1、芯片杂交的结果经综合评估，达到了重复性和可靠性的要求，说明芯片筛选的数据是可信的。 2、按照设定的数据筛选标准，与正常皮肤组织相比：增生性瘢痕组织中均发生差异表达变化的基因有23个，其中上调14个，下调9个。与正常皮肤组织相比，瘢痕疙瘩组织中均发生差异表达变化的基因有18个，其中上调7个，下调11个。 3、从数据上看出，病理性瘢痕中细胞凋亡基因改变可能是病理性瘢痕形成的重要原因。【结论】病理性瘢痕中凋亡基因的异常是病理性瘢痕形成的重要原因。

关键词：增生性瘢痕瘢痕疙瘩病理性瘢痕基因芯片

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

病理性瘢痕组织中整合素β_1与CD105标记的微血管密度测定

引用

郑州大学学报（医学版） 2006年第6期41卷 1041-1043页

作者：史岩牛扶幼王喜梅郑州大学第一附属医院整形外科河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室郑州450052

目的测定病理性瘢痕组织中整合素信号途径和CD105标记的微血管密度。方法采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕及20例正常皮肤组织中整合素β1和CD105的表达,并计数CD105标记的微血管密度(MVD)。结果病理性瘢痕组... 详细信息

目的测定病理性瘢痕组织中整合素信号途径和CD105标记的微血管密度。方法采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕及20例正常皮肤组织中整合素β1和CD105的表达,并计数CD105标记的微血管密度(MVD)。结果病理性瘢痕组织中整合素β1阳性细胞百分率及CD105-MVD均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P<0.05),且非病理性瘢痕组织2个指标均高于正常皮肤组织(P<0.05)。病理性瘢痕组织中整合素β1阳性细胞百分率和CD105-MVD呈正相关(r=0.896,P<0.05)。结论整合素β1可能在病理性瘢痕血管的形成中起重要作用。

关键词：病理性瘢痕整合素β1 CD105 微血管密度

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：