检索结果-内蒙古大学图书馆

郑州大学学报（医学版） 2006年第6期41卷 1041-1043页

作者：史岩牛扶幼王喜梅郑州大学第一附属医院整形外科河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室郑州450052

目的测定病理性瘢痕组织中整合素信号途径和CD105标记的微血管密度。方法采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕及20例正常皮肤组织中整合素β1和CD105的表达,并计数CD105标记的微血管密度(MVD)。结果病理性瘢痕组... 详细信息

目的测定病理性瘢痕组织中整合素信号途径和CD105标记的微血管密度。方法采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕及20例正常皮肤组织中整合素β1和CD105的表达,并计数CD105标记的微血管密度(MVD)。结果病理性瘢痕组织中整合素β1阳性细胞百分率及CD105-MVD均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P<0.05),且非病理性瘢痕组织2个指标均高于正常皮肤组织(P<0.05)。病理性瘢痕组织中整合素β1阳性细胞百分率和CD105-MVD呈正相关(r=0.896,P<0.05)。结论整合素β1可能在病理性瘢痕血管的形成中起重要作用。

关键词：病理性瘢痕整合素β1 CD105 微血管密度

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病理性瘢痕组织中转化生长因子β1的表达及其临床病理学意义

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临床与实验病理学杂志 2011年第10期27卷 1120-1121,1124页

作者：丁凤云兰建云刘洪宋祥和卞勇华余宏宇盐城卫生职业技术学院江苏盐城224005 盐城市第一人民医院江苏盐城224006 上海长征医院上海200000

目的研究病理性瘢痕组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,探讨其在病理性瘢痕组织的形成过程中所起的作用,为瘢痕的治疗提供理论依据。方法采用免疫组织化学SP法,检测增生性瘢痕组织、瘢痕疙瘩组织及... 详细信息

目的研究病理性瘢痕组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,探讨其在病理性瘢痕组织的形成过程中所起的作用,为瘢痕的治疗提供理论依据。方法采用免疫组织化学SP法,检测增生性瘢痕组织、瘢痕疙瘩组织及正常皮肤组织各32例中TGF-β1的表达。结果增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组患者TGF-β1阳性表达率分别为84.4%和90.6%,与正常对照组TGF-β1表达阳性率28.1%比较,差异有显著性(P<0.05)。增生性瘢痕组与瘢痕疙瘩组患者TGF-β1阳性表达之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TGF-β1在病理性瘢痕组织的形成过程中起着重要作用。

关键词：病理性瘢痕 TGF-β1 皮肤免疫组织化学

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病理性瘢痕与正常皮肤的蛋白质组学研究

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第四军医大学学报 2009年第24期30卷 2925-2927页

作者：李晖刘广忠孙伟民薛宏斌延安大学附属医院烧伤科陕西延安716000

目的:利用蛋白质组学的研究方法,找出增生性瘢痕、瘢痕疙瘩与正常皮肤组织成纤维细胞的差异蛋白质,为防治病理性瘢痕提供新思路.方法:应用2-DE技术建立三种组织细胞的蛋白质图谱,分析后找到差异蛋白点,用质谱分析仪及数据库确定蛋白质... 详细信息

目的:利用蛋白质组学的研究方法,找出增生性瘢痕、瘢痕疙瘩与正常皮肤组织成纤维细胞的差异蛋白质,为防治病理性瘢痕提供新思路.方法:应用2-DE技术建立三种组织细胞的蛋白质图谱,分析后找到差异蛋白点,用质谱分析仪及数据库确定蛋白质的种类.结果:选择增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤表达的差异蛋白9个,鉴定出差异蛋白5个,分别为:磷脂酰胆碱结合蛋白、银屑病型脂肪酸结合蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白、Ⅰ型前胶原蛋白.结论:共找出增生性瘢痕、瘢痕疙瘩与正常皮肤间5种差异蛋白,为研究病理性瘢痕的发病机制提供了一种新方法,也为临床用药研究提供了新方向.

关键词：病理性瘢痕增生性瘢痕瘢痕疙瘩蛋白质组学差异蛋白

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病理性瘢痕PTEN与NEDD4-1的表达及意义

病理性瘢痕PTEN与NEDD4-1的表达及意义

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作者：张锦松安徽医科大学

学位级别：硕士

目的初步探讨NEDD4-1与PTEN在病理性瘢痕组织中的表达，并了解其与病理性瘢痕发病过程之间的关系。方法病理性瘢痕组：病理性瘢痕的瘢痕标本，取自2012年8月至2013年4月期间安徽医科大学第一附属医院整形外科门诊患者和病区住院患者中... 详细信息

目的初步探讨NEDD4-1与PTEN在病理性瘢痕组织中的表达，并了解其与病理性瘢痕发病过程之间的关系。方法病理性瘢痕组：病理性瘢痕的瘢痕标本，取自2012年8月至2013年4月期间安徽医科大学第一附属医院整形外科门诊患者和病区住院患者中因瘢痕挛缩而影响身体功能或因美观而手术收集的瘢痕标本，共20例（男5例，女15例），其中瘢痕疙瘩和增生性瘢痕各10例，年龄20～38岁，平均29.9±9.22岁。对照组：正常的皮肤标本，取自同期在安徽医科大学第一附属医院整形外科病区住院患者中因先天性畸形或创面植皮手术收集的正常皮肤标本。共10例（男4例，女6例），年龄6～30岁，平均24.2±9.44岁。排除标准：术前病理性瘢痕，长期服用激素，肿瘤等。用普通RT-PCR法检测NEDD4-1与PTEN在病理性瘢痕组和对照组组织中的mRNA表达情况，用Western blot方法检测NEDD4-1在两组之中的蛋白质表达情况。结果1、普通RT-PCR法结果显示病理性瘢痕组织与正常皮肤组织之间NEDD4-1mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05），而两组之间PTEN mRNA的表达差异有统计学意义（P<0.05）； 2、Western blot蛋白印迹法结果显示，病理性瘢痕组织与正常皮肤组织之间NEDD4-1蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论PTEN与病理性瘢痕病变的发生存在密切关系；NEDD4-1可能与病理性瘢痕的发生相关，但其与病理性瘢痕发生机制之间的关系仍需进一步研究；通过对PTEN的研究，可为今后在在基因水平上治疗病理性瘢痕提供新的靶点。

关键词： PTEN NEDD4-1 病理性瘢痕瘢痕疙瘩

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铁死亡诱导剂RAS合成致死分子3抑制病理性瘢痕成纤维细胞的纤维化

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中国组织工程研究 2024年第8期28卷 1168-1173页

作者：沈江涌贺茜唐玉婷王建军刘金毅陈园园王昕艺刘彤孙浩原宁夏医科大学总医院烧伤整形美容科宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学临床医学院宁夏回族自治区银川市750004

背景:病理性瘢痕主要表现为异常的细胞外基质积累和过度的成纤维细胞增殖,成纤维细胞过度增殖就会产生大量以胶原纤维为主的细胞外基质。因此深入探讨成纤维细胞纤维化在病理性瘢痕形成中的作用,将为揭示病理性瘢痕的机制和生物学治疗... 详细信息

背景:病理性瘢痕主要表现为异常的细胞外基质积累和过度的成纤维细胞增殖,成纤维细胞过度增殖就会产生大量以胶原纤维为主的细胞外基质。因此深入探讨成纤维细胞纤维化在病理性瘢痕形成中的作用,将为揭示病理性瘢痕的机制和生物学治疗提供新思路。目的:探讨铁死亡诱导剂RAS合成致死分子3(RAS-selective lethal small molecule 3,RSL3)对人病理性瘢痕成纤维细胞纤维化的影响。方法:收集10例宁夏医科大学总医院烧伤整形美容科提供的病理性瘢痕组织和同一个体正常皮肤组织,提取人病理性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞用于后续实验;苏木精-伊红染色观察病理性瘢痕组织和正常皮肤组织的形态;倒置显微镜观察病理性瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞的外观形态;免疫荧光实验验证所提取的细胞是否为成纤维细胞;用不同浓度的RSL3(1,3,5,7,9,11,13μmol/L)干预细胞,CCK-8法检测RSL3作用于成纤维细胞的半数抑制浓度(IC_(50));设置对照组(不做处理)和RSL3干预组(用7μmol/L的RSL3干预细胞24 h),qRT-PCR和Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的mRNA和蛋白的表达;检测细胞丙二醛浓度;划痕试验检测细胞划痕后24 h剩余划痕面积,并计算剩余划痕面积百分比。结果与结论:①与正常皮肤组相比,病理性瘢痕组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA:t=3.252,P<0.01;蛋白:t=5.075,P<0.01);②与正常皮肤成纤维细胞组相比,病理性瘢痕成纤维细胞组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA:t=10.32,P<0.01;蛋白:t=26.22,P<0.01);③与对照组相比,RSL3干预组谷胱甘肽过氧化物酶4表达减少(mRNA:t=2.798,P<0.05;蛋白:t=4.643,P<0.01),丙二醛浓度上升(t=2.917,P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白(mRNA:t=15.84,P<0.01;蛋白:t=4.610,P<0.01)、Ⅲ型胶原蛋白(mRNA:t=28.86,P<0.01;蛋白:t=7.713,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白(mRNA:t=2.671,P<0.05;蛋白:t=7.417,P<0.01)的表达减少,迁移能力减弱(t=14.06,P<0.01);④提示RSL3通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4的表达,进而抑制病理性瘢痕成纤维细胞的纤维化和迁移能力。

关键词：病理性瘢痕成纤维细胞 RSL3 谷胱甘肽过氧化物酶4 α-平滑肌肌动蛋白 Ⅰ型胶原蛋白 Ⅲ型胶原蛋白铁死亡纤维化

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病理性瘢痕的治疗研究新进展

病理性瘢痕的治疗研究新进展

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作者：杜恬静重庆医科大学

学位级别：硕士

病理性瘢痕是创伤后反应异常导致的组织良性增生,是一种常见的创伤后并发症。其确切的发病机制尚不十分清楚,主要以手术治疗为主,辅以其他治疗,但现有的研究结果还未找到病理性瘢痕的最理想治疗措施,临床应用较多的激素类药物、同位素... 详细信息

病理性瘢痕是创伤后反应异常导致的组织良性增生,是一种常见的创伤后并发症。其确切的发病机制尚不十分清楚,主要以手术治疗为主,辅以其他治疗,但现有的研究结果还未找到病理性瘢痕的最理想治疗措施,临床应用较多的激素类药物、同位素照射、免疫抑制剂等对病理性瘢痕治疗的效果差强人意。因而目前学者针对其发病机制及治疗方法做了大量研究,最新研究表明二甲双胍、粉防己碱(Tet)、紫杉醇、热休克蛋白抑制剂、核心蛋白聚糖、MicroRNA抑制剂等药物对于病理性瘢痕的治疗有显著疗效,本文拟对近年来病理性瘢痕的治疗研究进展做一综述。

关键词：病理性瘢痕植物提取物热休克蛋白核心蛋白聚糖 MicroRNA

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病理性瘢痕组织中端粒酶活性的检测及临床意义

病理性瘢痕组织中端粒酶活性的检测及临床意义

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作者：谢文洪江西医学院

学位级别：硕士

目的：皮肤创伤后病理性瘢痕的形成是美容、整形外科最棘手的问题之一，但病理性瘢痕的形成机制尚不完全了解。端粒酶活化是细胞永生化的基础。本研究拟检测病理性瘢痕组织中的端粒酶活性，探讨病理性瘢痕与端粒酶活性的关系，探索端粒... 详细信息

目的：皮肤创伤后病理性瘢痕的形成是美容、整形外科最棘手的问题之一，但病理性瘢痕的形成机制尚不完全了解。端粒酶活化是细胞永生化的基础。本研究拟检测病理性瘢痕组织中的端粒酶活性，探讨病理性瘢痕与端粒酶活性的关系，探索端粒酶活化在病理性瘢痕形成中的作用，以及瘢痕疙瘩与增生性瘢痕之间的区别，为了解病理性瘢痕的形成机制及防治提供实验依据。方法：以46例病理性瘢痕组织及正常皮肤标本为检测材料，其中瘢痕疙瘩13例、增生性瘢痕10例、皮肤标本23例。标本经充分剪碎，置研钵中加入液氮碾成粉末状后匀浆。应用端粒酶重复序列扩增法(TRAP) 检测端粒酶活性。扩增产物经12%聚丙烯酰胺凝胶电泳，硝酸银染色显示结果。间隔6碱基对的梯状条带为端粒酶阳性。阳性对照为肝癌细胞系SMMC-7721，阴性对照为阳性对照细胞提取液经650C10min处理。病理性瘢痕组织切片、苏木素伊红（HE染色、光镜下观察病理性瘢痕组织结构。通过组间的端粒酶活性情况行统计学四格表的确切概率法比较，得出结论。结果：端粒酶活性在瘢痕疙瘩标本中阳性率为53.85％(7/13)；增生性瘢痕中阳性率为10％(1／10)；正常皮肤组全部阴性。瘢痕疙瘩组端粒酶活性阳性率明显高于增生性瘢痕组与正常皮肤组，比较三者之间有显著性差异 (P<0.05)。增生性瘢痕组与正常皮肤组端粒酶活性阳性率两者之间比较无显著性差异(P>0.05)。病理切片显示瘢痕疙瘩与增生性瘢痕组织结构相似，胶原结节是它们的基本结构单位，两者组织结构无明显差别。结论： 1. 瘢痕疙瘩组中端粒酶活性检测阳性率为53.85%，提示瘢痕疙瘩的发病机制与端粒酶活性升高有关联。 2. 增生性瘢痕组织端粒酶活性检测的阳性率只有10%，提示提示增生性瘢痕的发病机制与端粒酶活性升高可能没有关联。 3.端粒酶活性检测可以作为区别瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的一个实验室指标。 4.瘢痕疙瘩与增生性瘢痕组织的切片HE染色两者组织结构基本相似，胶原结节是其基本结构单位。 5.病理性瘢痕组织剪碎在液氮下充分碾磨破碎后，能成功进行TARP-PCR反应。 6.瘢痕疙瘩的形成机制是多因素综合作用。

关键词：端粒酶病理性瘢痕正常皮肤 TARP 瘢痕疙瘩增生性瘢痕

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干扰小RNA下调瘦素的表达对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖能力及转化生长因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达水平的影响

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中华整形外科杂志 2022年第2期38卷 215-221页

作者：陈晓娟周国富蔡燕向小燕川北医学院附属医院烧伤整形外科南充637000

目的探讨干扰小RNA(siRNA)下调瘦素(leptin)的表达对体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞增殖能力及转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白表达水平的影响。方法收集川北医学院附属医院烧伤整形科手术切除的病理性瘢痕组织(增生性瘢痕... 详细信息

目的探讨干扰小RNA(siRNA)下调瘦素(leptin)的表达对体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞增殖能力及转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白表达水平的影响。方法收集川北医学院附属医院烧伤整形科手术切除的病理性瘢痕组织(增生性瘢痕、瘢痕疙瘩)。经原代细胞培养及细胞传代,取第3代细胞用于实验研究。实验分为2组:转染leptin-siRNA为实验组;转染空载体为阴性对照组。细胞转染48 h后进行后续实验。以CCK-8法测定细胞增殖能力。以实时定量聚合酶链反应(PCR)检测leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA表达水平。以免疫荧光法和Western blotting测定leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白表达量。组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果增生性瘢痕及瘢痕疙瘩组织各纳入5例。与阴性对照组相比,leptin-siRNA转染后24 h和48 h成纤维细胞增殖能力(吸光度A450值)的差异无统计学意义(P>0.05)。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩组织中,leptin、TGF-β1以及Ⅰ型胶原蛋白的mRNA相对表达量比较,实验组比阴性对照组均明显减少(P<0.05)。免疫荧光显示,瘢痕疙瘩中leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白的表达高于增生性瘢痕,且应用siRNA下调leptin后,增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞中leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达明显减少。Western blotting检测结果示增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞中leptin、TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白在siRNA干扰下显著降低,其转染siRNA组的leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达水平均小于阴性对照组(P均值<0.01)。结论RNA干扰下调leptin基因的表达可抑制TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白的表达,有希望用于病理性瘢痕的治疗。

关键词：瘦素转化生长因子-β Ⅰ型胶原蛋白病理性瘢痕成纤维细胞干扰小RNA

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病理性瘢痕成纤维细胞Fas介导的死亡信号传导研究Ⅰ:Ca^(2+)在Fas介导的死亡通道中的作用

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第一军医大学学报 2000年第4期20卷 297-299页

作者：王向东高建华鲁峰黎小间第一军医大学南方医院药材科广东广州510515 第一军医大学南方医院整形外科广东广州510515

目的研究和比较增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞经Fas单抗（FasMcab）诱导产生凋亡的能力，同时探讨Ca2+在其相应死亡信号通道中的作用。方法取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例，通过细胞培养6~8代后，以FasMcab为处理因素... 详细信息

目的研究和比较增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞经Fas单抗（FasMcab）诱导产生凋亡的能力，同时探讨Ca2+在其相应死亡信号通道中的作用。方法取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例，通过细胞培养6~8代后，以FasMcab为处理因素作用于增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h。应用透射电镜证实凋亡现象的发生，流式细胞仪检测并比较两者凋亡率。同时，应用粘附式细胞仪检测FasMcab作用下胞内Ca2+的变化。结果增生性瘢痕成纤维细胞在工作浓度以上的FasMcab作用下，发生明显的凋亡现象，其凋亡率随着单抗浓度的增高不断增高。瘢痕疙瘩成纤维细胞在各浓度梯度下，均未发生明显凋亡，且各组间差异无显著意义。在FasMcab作用下，增生性瘢痕成纤维细胞内Ca2+显著增高而瘢痕疙瘩成纤维细胞内Ca2+无变化。结论 Fas介导凋亡的异常可能是瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖-凋亡调控异常的细胞生物学机制之一，胞内Ca2+产生的障碍可能与其Fas介导凋亡的异常密切相关。

关键词： Fas 单克隆抗体钙病理性瘢痕成纤维细胞

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光动力疗法治疗病理性瘢痕的疗效及预后分析

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基因组学与应用生物学 2018年第11期37卷 4871-4877页

作者：王晓川云南省第一人民医院

为了探讨光动力疗法治疗病理性瘢痕的疗效及预后，本研究选取2014年2月至2016年5月在我院治疗的病理性瘢痕患者62例，根据治疗方式分为A组（n=32）和B组（n=30），其中A组给予光动力疗法治疗，B组给予糖皮质激素皮损内注射治疗，观察两... 详细信息

为了探讨光动力疗法治疗病理性瘢痕的疗效及预后，本研究选取2014年2月至2016年5月在我院治疗的病理性瘢痕患者62例，根据治疗方式分为A组（n=32）和B组（n=30），其中A组给予光动力疗法治疗，B组给予糖皮质激素皮损内注射治疗，观察两组治疗疗效、温哥华瘢痕量表（VSS）评分、不良反应及复发情况，同时检测瘢痕组织羟脯氨酸和β-半乳糖苷酶含量。研究显示，A组治疗疗效显著好于B组（p〈0.05），其中A组和B组总有效率分别为84．38％和56．67％；A组治疗后VSS评分为（4．73±1．01）分，显著低于B组（p〈0．05）；A组治疗后瘢痕组织羟脯氨酸为（0．34±0．09）mmol／L，显著低于B组（p〈0.05），而β-半乳糖苷酶为（89．01±10．14）U/L，显著高于B组（p〈0．05）；A组和B组复发率分别为0．00％和5．88％，差异比较无统计学意义（p〉0．05）；A组和B组不良反应率分别为9．38％和16．67％，差异比较无统计学意义（p〉0．05）。本研究表明，光动力疗法治疗病理性瘢痕有较好的效果，可促进成纤维细胞老化，抑制瘢痕形成，值得临床使用。

关键词：光动力疗法病理性瘢痕羟脯氨酸 β-半乳糖苷酶临床疗效

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