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中华内科杂志 2013年第4期52卷 348-350页

作者：赵青张抒扬中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院心内科 100730

肝素诱导的血小板减少症（heparin—inducedthmmbocytopenia，HIT）是一种抗凝相关的血小板异常激活状态，多由普通肝素或低分子肝素引发。突出表现为一过性或进行性血小板减少，伴或不伴病理性血栓形成。我们总结了HIT发生机制及临床... 详细信息

肝素诱导的血小板减少症（heparin—inducedthmmbocytopenia，HIT）是一种抗凝相关的血小板异常激活状态，多由普通肝素或低分子肝素引发。突出表现为一过性或进行性血小板减少，伴或不伴病理性血栓形成。我们总结了HIT发生机制及临床对策，并为冠心病合并HIT患者的抗凝治疗提供参考。

关键词：肝素诱导的血小板减少病理性血栓形成血小板减少症抗凝治疗血小板异常低分子肝素激活状态普通肝素

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肝素诱导的血小板减少症及肝素／血板因子4抗体与低分子肝素交叉反应的初步研究

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中华血液学杂志 2012年第7期33卷 584-586页

作者：王京华王春颖陈曦关悦张延清薛艳明王龙艳哈尔滨医科大学附属第二医院血液科 150086

肝素是治疗及预防血栓性疾病的常用药物。肝素诱导的血小板减少症（heparin—inducedthrombocytopenia，HIT）是肝素的不良反应，可伴有病理性血栓形成，称为肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征（hepafin—inducedthrombocyto—Denia... 详细信息

肝素是治疗及预防血栓性疾病的常用药物。肝素诱导的血小板减少症（heparin—inducedthrombocytopenia，HIT）是肝素的不良反应，可伴有病理性血栓形成，称为肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征（hepafin—inducedthrombocyto—Deniawiththrombosissyndrome，HITTS），有很高的致残率及致死率。

关键词：肝素诱导的血小板减少血小板减少症低分子肝素交叉反应病理性血栓形成抗体因子血栓性疾病

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肝素诱导的血小板聚集试验对Ⅱ型肝素诱导的血小板减少症诊断意义的研究

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中华血液学杂志 2009年第3期30卷 210-211页

作者：王京华王春颖陈曦哈尔滨医科大学附属第二医院血液内科 150086

应用肝素的患者出现血小板减少称为肝素诱导的血小板减少症（HIT）。HIT分为两型，Ⅰ型无临床意义，Ⅱ型HIT临床表现很少有出血，而是病理性血栓形成，也称为肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征（HITFS），有很高的致残率及致死率。... 详细信息

应用肝素的患者出现血小板减少称为肝素诱导的血小板减少症（HIT）。HIT分为两型，Ⅰ型无临床意义，Ⅱ型HIT临床表现很少有出血，而是病理性血栓形成，也称为肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征（HITFS），有很高的致残率及致死率。我们主要讨论Ⅱ型HIT的诊断。HIT的诊断主要依靠临床表现、血小板是否减少、HIT抗体检测及功能性试验等，其中功能性试验为确诊试验。功能性试验包括14C-5-羟色胺释放试验（SRA）、肝素诱导的血小板聚集试验（HIPA）等。

关键词：血小板聚集试验血小板减少症肝素诱导诊断意义 Ⅱ型病理性血栓形成临床表现 HIT

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双膝关节置换术后低分子肝素抗凝诱发血小板减少性血栓栓塞症一例报告并文献复习

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中华骨科杂志 2015年第12期35卷 1259-1261页

作者：陈国立吴献伟吴长福林崇明唐益群莆田学院临床医学院 351100 莆田学院附属医院骨科

肝素是临床常用的抗凝药物，肝素诱导的血小板减少症是一种与抗凝相关的血小板异常激活状态，突出表现为一过性或进行性血小板减少，伴或不伴病理性血栓形成。伴病理性血栓形成者称为肝素诱导的血小板减少性血栓栓塞症（Heparin - induc... 详细信息

肝素是临床常用的抗凝药物，肝素诱导的血小板减少症是一种与抗凝相关的血小板异常激活状态，突出表现为一过性或进行性血小板减少，伴或不伴病理性血栓形成。伴病理性血栓形成者称为肝素诱导的血小板减少性血栓栓塞症（Heparin - induced thrombocytopenia with thrombosis, HITT）.血栓栓塞可出现在四肢及内脏器官，处理棘手，严重者危及生命，死亡率极高。

关键词：血小板减少性血栓栓塞症肝素抗凝膝关节置换文献复习病理性血栓形成诱发分子

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外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症小鼠血小板活化的影响

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中华烧伤杂志 2011年第2期27卷 117-119页

作者：孙炳伟王敏王波杨国涛孙艳陈曦江苏大学附属医院烧伤整形科江苏镇江212001

脓毒症时凝血系统的过度激活促进病情发展为脓毒性休克，其中血小板起着非常重要的作用，表现为血小板过度活化并大量黏附聚集，导致病理性血栓形成。

关键词：血小板活化外源性一氧化碳脓毒症病理性血栓形成小鼠分子脓毒性休克病情发展

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探索整合素β3TIH720-722模序对脂代谢及血小板功能的影响

探索整合素β3TIH720-722模序对脂代谢及血小板功能的影响

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作者：朱奕霖江苏大学

学位级别：硕士

近年来，心脑血管血栓性疾病发生率逐年增加，其发生主要与动脉粥样硬化血栓形成有关。甘油三酯（triglycerides, TG）和血小板均参与动脉粥样硬化的过程，从而促进病理性血栓的形成。　　血小板的功能主要是止血和血栓形成。其功能的... 详细信息

近年来，心脑血管血栓性疾病发生率逐年增加，其发生主要与动脉粥样硬化血栓形成有关。甘油三酯（triglycerides, TG）和血小板均参与动脉粥样硬化的过程，从而促进病理性血栓的形成。　　血小板的功能主要是止血和血栓形成。其功能的实现主要是通过其表面的受体，特别是整合素类受体而实现。整合素αⅡbβ3是血小板表面数量最多、表达最高的受体，且是血小板活化聚集的终末通路。αⅡbβ3可介导血小板激活的双向信号转导，即细胞内向外信号和外内信号转导。当激动剂与其受体结合后，激活胞内分子，信号由内向外导致细胞外结构域（extracellular domain, ECD）的构象变化，血小板对粘附配体如纤维蛋白原、血管性血友病因子（von Willebrand factor, vWF）和纤连蛋白等的亲和力增加，整合素αⅡbβ3由屈曲状态变为伸展状态从而激活，激活的αⅡbβ3与这些配体结合后，信号由外向内，促进血小板聚集，形成稳定的血栓。　　脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase, LPL）是由脂肪细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞等分泌的一种糖蛋白水解酶，通过水解体内脂质中的乳糜颗粒、TG以及分解脂肪，减少动脉内脂类物质的沉积，减轻动脉粥样硬化及斑块的形成，对减少冠心病及脑梗死等心脑血管事件的发生起到必不可少的作用。前期我们发现在整合素β3缺陷的血小板无力症患者以及整合素β3缺陷的小鼠中血浆TG明显升高而LPL明显下降，发现TG升高是因为LPL分泌受阻不能清除TG引起。蛋白激酶D/β3/LPL可形成复合物调控血脂，在整合素β3的结合位点是β3TIH720-722模序。　　研究目的：　　通过建立整合素β3 TIH720-722基因突变小鼠模型，检测该小鼠的血小板功能以及脂代谢水平，进一步揭示脂代谢的机制以及血小板功能的调控机制。　　研究方法：　　1、建立并繁殖整合素β3 TIH720-722gt;AAA基因突变小鼠，通过PCR法及测序鉴定突变小鼠。　　2、检测血小板上整合素β3表达水平、血细胞计数、血小板体积以及血小板活化情况。　　3、检测整合素内向外信号转导通路的代表性事件，如血小板游离纤维蛋白原结合能力。　　4、检测整合素外向内信号转导通路的代表性事件，如血小板在固相化纤维蛋白原上的伸展、血小板聚集、血小板血块收缩、Col/Epi、Col/ADP激活下的闭孔试验。　　5、检测小鼠空腹血糖、血浆TG、TC、LPL水平以及各组织LPL水平。检测小鼠血小板表面脂肪酸含量及表达情况。　　6、CO-IP方法提示整合素β3 TIH720-722可通过与LPL结合调控TG。　　以上实验，WT、β3+/-小鼠作为对照。　　研究结果：　　1、成功建立并鉴定突变小鼠，与WT小鼠相比，该小鼠血小板上整合素β3表达降低且接近β3敲除杂合子小鼠血小板表达水平，且血常规提示血小板数量减少、体积增大。　　2、突变小鼠与WT小鼠相比，血小板游离纤维蛋白原结合、加刺激剂情况下固相化纤维蛋白原上的伸展、聚集、血块收缩、闭孔实验功能减弱。但是，在未加刺激剂的情况下，突变小鼠的血小板表现为不伸展，血小板体积比WT小鼠大。　　3、突变小鼠与WT小鼠相比，空腹血糖无统计学差异，但是正常饮食和高脂饮食情况下的血浆TG升高，血浆LPL水平比WT小鼠低，各组织中LPL水平无统计学差异。WT小鼠和突变小鼠血小板表面脂肪酸含量差异无统计学意义。　　研究结论：　　与WT小鼠相比，突变小鼠血小板游离纤维蛋白原结合、加刺激剂情况下固相化纤维蛋白原上的伸展、聚集、血块收缩、闭孔实验功能减弱。但是，在未加刺激剂的情况下，突变小鼠的血小板表现为不伸展，血小板面积比WT小鼠大。突变小鼠血浆TG升高、LPL降低，考虑为血浆中LPL释放受抑制所致。

关键词：病理性血栓形成整合素β3 TIH720-722基因突变血小板功能脂代谢调控机制

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抗凝治疗的临床应用

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国际内科双语杂志（中英文） 2005年第3期5卷 4-8,41-46页

作者： MurielSShannon 英国伦敦圣·乔治医院止血和血栓学顾问医师

抗凝治疗能预防病理性血栓形成(如在心瓣膜或心房)，阻止静脉中已经形成的血栓延伸和栓塞。抗凝治疗的类型、强度和疗程取决于治疗的适应证。在英国，约有1．8％的人群需要抗凝治疗。肝素和华法令是两种主要的抗凝剂。

关键词：抗凝治疗临床应用病理性血栓形成抗凝剂适应证

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家族史用于筛查中风儿童血栓形成前基因的效果不佳

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世界核心医学期刊文摘（儿科学分册） 2006年第5期2卷 28-29页

作者： Johal S.C. Garg B.P. Heiny M.E. M.R. Golomb 贺莉 Indiana University School of Medicine Building XE 575 West Drive Indianapolis IN 46202 United States.Dr

Objective: To evaluate family history of early pathological thrombosis as a sc reen for genetic prothrombotic risk factors in children with stroke. Study desig n: A 5-year retrospective review of standardized pediatric stroke clinic evaluations of children with arterial ischemic stroke (AIS) or sinovenous thrombosis (SVT). A family history of early pathological thrombosis was defined as stroke, heart attack, or deep venous thrombosis before 50 years of age or multiple miscarriages in the parents or grandparents of the patient. W e evaluated the association between family history and the presence of the Facto r V Leiden mutation (FVL) and/or Prothrombin G20210A mutation (PTG) in these chi ldren. Results: The study included 68 children. Thirteen (19.1%) had a positive family history of early pathological thrombosis, nine (13.2%)were heterozygous for FVL, and one (1.5%) was heterozygous for PTG. Family history was not assoc iated with the presence of FVL (P= .36) or FVL combined with PTG (p = .40). For FVL, family history had a positive predictive value of 23.1%and a negative pred ictive value of 89.1%. Conclusion: A family history of early thrombosis is not associated with the presence of FVL or PTG in children with stroke. We recommend that all children with stroke receive a prothrombotic workup regardless of fami ly history.

关键词：遗传性血栓形成家族史调查中风儿童筛查病理性血栓形成深静脉血栓形成心脏病发作基因

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氯吡格雷抵抗

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中国心血管病研究 2006年第5期4卷 386-388页

作者：谭丽玲贾三庆北京石景山医院心内科北京友谊医院心脏中心

1概述急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)最重要的病理生理机制是动脉粥样硬化斑块破裂或腐蚀引起的血栓形成.血小板聚集在ACS的发生、发展中起重要作用,由于ADP是血小板激活、聚集效应放大的重要激动剂,通过阻断ADP受体... 详细信息

1概述急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)最重要的病理生理机制是动脉粥样硬化斑块破裂或腐蚀引起的血栓形成.血小板聚集在ACS的发生、发展中起重要作用,由于ADP是血小板激活、聚集效应放大的重要激动剂,通过阻断ADP受体来抑制血小板的作用已经成为阻止ACS病理性血栓形成的重要手段.

关键词：氯吡格雷动脉粥样硬化斑块破裂病理性血栓形成急性冠状动脉综合征 syndrome 血小板聚集 ADP受体抵抗病理生理机制血小板激活

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抗因子XI的活性位点的单克隆抗体及其用途

抗因子XI的活性位点的单克隆抗体及其用途

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作者： P·博罗什 C·伊尔迪兹 C·E·哈克荷兰莱顿

本发明提供了新的抗因子XI(FXI)抗体及包含这些抗体的组合物。本发明的抗FXI抗体特异性结合FXI的活性中心并抑制FXI的功能活性。本发明进一步提供了人源化形式的抗FXI抗体，其可用于预防和治疗涉及病理性血栓形成或者血栓栓塞相关的状... 详细信息

标准号: CN109153726A

本发明提供了新的抗因子XI(FXI)抗体及包含这些抗体的组合物。本发明的抗FXI抗体特异性结合FXI的活性中心并抑制FXI的功能活性。本发明进一步提供了人源化形式的抗FXI抗体，其可用于预防和治疗涉及病理性血栓形成或者血栓栓塞相关的状况。本发明还提供了编码抗FXI抗体的核酸分子、表达抗FXI抗体的细胞和产生抗FXI抗体的方法。

关键词：抗体病理性血栓形成抗体特异性人源化形式功能活性核酸分子活性中心血栓栓塞因子XI 可用细胞治疗预防

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