检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：王菊成都中医药大学

学位级别：博士

目的：观察加减三甲散对免疫性肝纤维化大鼠肝脏病理性血管新生HIF-1 a/VEGFA/VEGFR-2及PDGFB/PDGFR/β信号通路的影响,探讨加减三甲散改善肝纤维化的效果是否与抑制肝脏病理性血管新生相关,以期部分揭示“主客交”理论的科学内涵。方... 详细信息

目的：观察加减三甲散对免疫性肝纤维化大鼠肝脏病理性血管新生HIF-1 a/VEGFA/VEGFR-2及PDGFB/PDGFR/β信号通路的影响,探讨加减三甲散改善肝纤维化的效果是否与抑制肝脏病理性血管新生相关,以期部分揭示“主客交”理论的科学内涵。方法：选用SPF级Wistar雄性大鼠60只,设置正常对照组(简称正常组)20只、模型对照组20只、阳性对照组(简称鳖甲片组)10只和加减三甲散组(简称三甲散组)10只。除正常组外,其余3组均采用猪血清腹腔注射复制免疫性肝纤维化模型。猪血清注射12周后,随机处死正常组和模型对照组大鼠(此时记录为模型对照1组,简称模型1组)各6只,取肝脏组织,HE和MASSON染色后光镜观察肝脏病理形态,判断造模是否成功,并取其肝脏组织及血清标本。确定造模成功后,三甲散组给予加减三甲散组方药物灌胃,鳖甲片组给予复方鳖甲软肝片灌胃,正常组及模型对照组(此时记录为模型对照2组,简称模型2组)给予同体积的生理盐水灌胃,治疗60天结束,随机处死各组大鼠各6只,取肝脏组织,HE和MASSON染色光镜观察肝脏病理形态,电镜观察肝细胞超微结构,CD34标记检测肝脏微血管密度,Wester-Blot法检测肝组织HIF-1α、 VEGFA/VEGFR-2、PDGFB/PDGFR-β蛋白含量,RT-PCR法检测肝脏组织HIF-1α、VEGFA/VEGFR-2、PDGFB/PDGFR-βmRNA含量。心脏采血,全自动生化分析仪检测肝功能指标,ELISA法检测肝纤维化指标。实验数据采用SPSS19.0统计软件进行分析,组间比较,当P<0.05时,差异有统计学意义。结果：1.肝脏病理学观察造模12周时,模型1组肝组织病理切片光镜下已见纤维条索由汇管区及中央静脉分离出,包绕肝小叶,有形成假小叶之势或者已经形成假小叶。60天后,模型2组肝组织病理切片光镜下已见中央静脉及汇管区明显纤维组织增生,较模型1组已有明显纤维桥连接及假小叶形成。2.肝功能及肝纤维化指标模型2组AST、ALT、GLB较正常组及模型1组均显著升高(P<0.01或P<0.05),三甲散组AST水平较模型2组显著下降(P<0.01),较正常组无明显变化(P>0.05),GLB较正常组升高(P<0.05),鳖甲片组AST水平较模型2组显著下降(P<0.01),较正常组、三甲散组无明显变化(P>0.05)。模型2组HA、LN、CIV、PCIII水平较其余四组均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.051,三甲散组PCⅢ、LA水平均较正常组升高(P<0.01或P<0.05),PCⅢ、HA及LN水平较模型2组均下降(P<0.01或P<0.05),鳖甲片组PCⅢ、 LA水平均较正常组升高(P<0.01或P<0.05),HA、LN、PCⅢ水平较模型2组均下降(P<0.01或P<0.05),与三甲散组比较,无差异(P>0.05)。3.微血管密度(MVD)造模各组大鼠MVD均高于正常组(P<0.01或P<0.05),模型2组MVD显著高于三甲散组及鳖甲片组(P<0.01),与模型1组无差异(P>0.05),三甲散组MVD显著低于模型2组大鼠(P<0.01),与鳖甲片组比较无差异(P>0.05)。***-1α/VEGFA/VEGFR-2及PDGFB/PDGFR-P信号通路模型1组较正常组VEGFA蛋白表达上升(P<0.05),模型2组较正常组各项蛋白均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05),三甲散组与正常组比较,VEGFA及PDGFR-β表达均上升(P<0.05),HIF-1α表达下降(P<0.01),与模型2组比较,HIF-1 α、VEGFR-2及PDGFB表达均下降(P<0.05),与鳖甲片组比较,HIF-1α及VEGFR-2表达下降(P<0.05),鳖甲片组与正常组比较,VEGFA、VEGFR-2与PDGFR- β蛋白表达均升高(P<0.05),与模型2组比较PDGFB表达下降(P<0.05),与三甲散组比较,PDGFB表达无差异(P>0.05)。模型2组HIF-1 α、 VEGFA、VEGFR-2、PDGFB及PDGFR-βmRNA水平均高于正常组(P<0.01或P<0.05),三甲散组HIF-1 α、VEGFR-2及PDGFBmRNA水平均低于模型2组(P<0.01),与正常组无明显差异(P>0.05)。结论：1.根据病理形态观察、肝功及肝纤维化指标,提示采用猪血清腹腔注射12周能成功复制大鼠免疫性肝纤维化模型。模型时间越长,肝脏纤维化程度越高,且血清肝纤维化指标异常越明显。2.加减三甲散组大鼠血清AST、HA、LN及PCⅢ水平均低于模型2组,提示加减三甲散可改善肝纤维化大鼠肝纤维化指标,具有一定的抗肝纤维化效果。3.加减三甲散组大鼠MVD水平显著低于模型2组

关键词：免疫性肝纤维化加减三甲散病理性血管新生 HIF-1α/VEGFA/VEGFR-2信号通路 PDGFB/PDGFR-β信号通路

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Scg3在早产儿视网膜病变中的作用及临床前应用的研究

Scg3在早产儿视网膜病变中的作用及临床前应用的研究

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作者：戴畅吉林大学

学位级别：博士

研究背景:血管新生可分为两大类,包括生理性和病理性血管新生。生理性血管新生主要发生在胚胎和胎儿发育、伤痕愈合、骨骼生长、月经周期和妊娠等阶段。病理性血管新生主要发生在肿瘤和各种缺血性和炎症性疾病中,包括眼内新生血管性疾... 详细信息

研究背景:血管新生可分为两大类,包括生理性和病理性血管新生。生理性血管新生主要发生在胚胎和胎儿发育、伤痕愈合、骨骼生长、月经周期和妊娠等阶段。病理性血管新生主要发生在肿瘤和各种缺血性和炎症性疾病中,包括眼内新生血管性疾病、免疫原性类风湿关节炎和银屑病等。与具有保持静息状态的成熟健康血管的其他眼内新生血管性疾病相比,早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是一种独特的疾病,因为其发育中未成熟的视网膜同时存在生理性和病理性血管新生。目前所有的抗血管生成药物,包括靶向血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的药物,都不加选择地抑制病理性和生理性血管新生,因此任何对新生血管性疾病的缓解都伴随着对健康血管的不利影响。临床研究发现,靶向VEGF/VEGF受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)信号通路的抗血管生成药物在心血管和肾系统中引发多种与扰乱VEGF依赖性生理功能和稳态相关的副作用,包括高血压、动脉血栓栓塞、蛋白尿和出血等。由于早产儿尚未发育成熟的视网膜和其他全身器官对药物的副作用更为敏感,目前在美国没有批准用于ROP的药物治疗。在过去的三十年中,已有一些研究报道了病理性血管新生的调节剂,但是它们均未被证明完全独立于VEGF信号通路、且/或仅与病理性血管新生相关。最近研究发现分泌粒蛋白Ⅲ(secretogranin Ⅲ,Scg3)作为疾病选择性、非VEGF依赖性促血管生成因子,选择性结合糖尿病视网膜血管,并促进糖尿病小鼠而非正常小鼠的角膜血管新生和视网膜血管渗漏。抗Scg3抗体对眼部病变血管的治疗作用已在多个眼内血管疾病动物模型中得到证实,包括模拟ROP的氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)小鼠模型。但是,目前Scg3在ROP中是否具备疾病选择性仍需进一步探究。目的:检测OIR和健康视网膜中Scg3的表达情况;定性、定量比较Scg3和VEGF与OIR和健康视网膜血管的结合能力;通过检测正常和OIR Scg3基因敲除(gene knockout,KO)小鼠视网膜血管和结构表型来推断Scg3在视网膜发育和OIR进展中的作用;评估Scg3抑制剂与VEGF抑制剂的治疗窗,并将Scg3和VEGF的疾病选择性与相应抑制剂的眼部和全身安全性问题相关联。方法:1.检测正常和OIR视网膜中Scg3的表达将出生后第7天(postnatal day 7,P7)的C57BL/6J小鼠与母鼠共同置于体积分数(75±2)%的高氧中饲养,于P12返回室内空气,构建OIR模型。利用视网膜冰冻切片抗Scg3多克隆抗体(polyclonal antibody,p Ab)染色比较P17正常和OIR小鼠视网膜Scg3的表达。2.定量、定性比较Scg3和VEGF与OIR和正常视网膜血管的结合能力利用酶联免疫吸附试验检测Scg3噬菌体(Scg3-Phage)和VEGF-Phage是否具备与同源天然Scg3和VEGF重组蛋白相似的结合基序。对P17 OIR和正常小鼠行体内噬菌体结合试验,取眼球和视网膜/玻璃体/晶状体复合物来进行噬菌体菌斑试验定量比较Scg3、VEGF与视网膜血管的结合能力,或者利用视网膜铺片植物凝集素B4(isolectin B4,IB4)和抗Flag单克隆抗体(monoclonal antibody,mAb)染色可视化探究Scg3、VEGF与视网膜血管的结合能力。3.比较野生型(wild type,WT)小鼠和Scg3-KO小鼠视网膜血管和结构的表型利用视网膜冰冻切片抗Scg3 p Ab染色检测P17 Scg3-WT和Scg3-KO正常小鼠Scg3的表达。通过视网膜铺片IB4染色比较P6、P21 Scg3-WT和Scg3-KO正常小鼠视网膜血管化程度。制备P21 Scg3-WT和Scg3-KO正常小鼠视网膜冰冻切片,通过抗CD31 mAb染色和H&E染色分别检测各组视网膜血管和结构的发育情况。利用透射电子显微镜检查比较P21 Scg3-WT和Scg3-KO正常小鼠视网膜的超微结构。利用视网膜铺片IB4染色比较P17 Scg3-WT和Scg3-KO OIR小鼠病理性视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)的严重程度。4.探究抗Scg3人源化抗体Fab段(humanized or human antibody Fab fragment,hFab)对OIR小鼠的治疗效果向P14 OIR小鼠玻璃体腔内注射抗Scg3 hFab、阿柏西普、对照hFab或PBS,利用视网膜铺片IB4染色检测P17各组OIR诱导的RNV的严重程度。

关键词：早产儿视网膜病变分泌粒蛋白Ⅲ 病理性血管新生生理性血管新生靶向抗血管生成治疗

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加减三甲散干预肝纤维化模型大鼠肝内血管新生的实验研究

加减三甲散干预肝纤维化模型大鼠肝内血管新生的实验研究

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作者：周文亮成都中医药大学

学位级别：硕士

目的：观察加减三甲散对免疫性肝纤维化模型大鼠肝内血管新生的影响,探讨加减三甲散抗肝纤维化的效果与作用机理。方法：选用SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机设正常组、模型组、阳性对照组(简称鳖甲片组)和加减三甲散组,各6只。除正常组外... 详细信息

目的：观察加减三甲散对免疫性肝纤维化模型大鼠肝内血管新生的影响,探讨加减三甲散抗肝纤维化的效果与作用机理。方法：选用SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机设正常组、模型组、阳性对照组(简称鳖甲片组)和加减三甲散组,各6只。除正常组外,其余3组均采用猪血清腹腔注射复制免疫性肝纤维化模型。造模后,正常组及模型组给予同体积的生理盐水灌胃,三甲散组给予加减三甲散复方颗粒药物灌胃,鳖甲片组给予复方鳖甲软肝片灌胃,灌胃治疗60天结束后,处死各组大鼠,取肝脏组织。HE和MASSON染色光镜观察肝脏病理形态,CD34标记检测肝脏微血管密度,Western-Blot法检测肝组织VEGFA/VEGFR-2蛋白含量,RT-PCR法检测肝脏组织CD44、vWF、VEGFA/VEGFR-2mRNA表达水平。实验数据采用SPSS19.0统计软件进行分析,组间比较,当P<0.05时,差异有统计学意义。结果：1.肝脏病理学观察：HE和MASSON染色后,模型组肝组织病理切片光镜下可见中央静脉及汇管区纤维组织明显增生,形成纤维桥连接及假小叶。两药物治疗组纤维增生明显减轻,汇管区仅有少量较稀薄的纤维胶原分割肝小叶。2.微血管密度(MVD)：模型组大鼠MVD明显高于正常组(P<0.05),加减三甲散组及鳖甲片组MVD较模型组显著降低(P<0.05),药物治疗组间比较无差异(P>0.05)。***/VEGFR-2信号通路：模型组VEGFA蛋白及其mRNA表达水平较正常组明显上调(P<0.05),加减三甲散组与鳖甲片组VEGFA/VEGFR-2蛋白及其mRNA表达均下调(P<0.05),治疗组VEGFA/VEGFR-2蛋白及mRNA表达无差异(P>0.05)。4.黏附分子CD44与vWF:CD44模型组与正常组相比无明显差异(P>0.05),加减三甲散组与模型组相比无明显差异(P>0.05)。与正常组比较,模型组vWF表达显著升高(P<0.05)；与模型组比较,加减三甲散组与鳖甲片组vWF表达显著下降(P<0.05)；鳖甲片组与加减三甲散组vWF表达无差异(P>0.05)。结论：1.加减三甲散组大鼠MVD水平显著低于模型组大鼠MVD水平,提示加减三甲散可抑制病理性微血管增生,可能为其抗肝脏纤维化的机制之一。2.加减三甲散组大鼠VEGFR-2蛋白及mRNA的表达均低于模型组,提示加减三甲散抑制肝纤维化大鼠肝脏病理性血管新生的机制,可能是通过改善大鼠肝脏微循环,下调VEGFR-2蛋白及其mRNA的表达,进一步影响病理性血管新生的相关信号通路VEGFA/VEGFR-2而实现。***44在肝组织中表达差异不明显,无特异性。三甲散组vWF表达显著下降,提示加减三甲散可以抑制肝脏血管内皮细胞vWF表达,其抗纤维化的作用机制可能是抑制了肝脏血管内皮细胞中vWF的表达。

关键词：主客交肝纤维化加减三甲散病理性血管新生 VEGFA/EEGFR-2信号通路

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VEGF/VEGFR在HSC/SEC共培养体系中的表达及疏肝健脾活血方的干预机制研究

VEGF/VEGFR在HSC/SEC共培养体系中的表达及疏肝健脾活血方的干预...

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作者：周凝浙江中医药大学

学位级别：硕士

目的基于肝纤维化时血管新生的病理机制,以肝纤维化不同时期的肝窦内皮细胞(SEC)与VEGF过表达的肝星状细胞(HSC)共培养为实验材料,探讨疏肝健脾方含药血清对VEGF调控的抗肝纤维化机制,并确定该方的最佳干预时相。方法1.分离正常大鼠HSC... 详细信息

目的基于肝纤维化时血管新生的病理机制,以肝纤维化不同时期的肝窦内皮细胞(SEC)与VEGF过表达的肝星状细胞(HSC)共培养为实验材料,探讨疏肝健脾方含药血清对VEGF调控的抗肝纤维化机制,并确定该方的最佳干预时相。方法1.分离正常大鼠HSC及SEC,大鼠皮下注射CCl4制备肝纤维化模型,分别于造模的第2w、4w、8w分离模型大鼠SEC;2.针对大鼠VEGF基因构建sh RNA重组慢病毒,转染体外培养的HSC,共聚焦显微镜检测转染后HSC绿色荧光蛋白表达、免疫印迹蛋白(Western Blot)检测VEGF蛋白表达;3.中浓度疏肝健脾活血方行大鼠灌胃制备含药血清,得到含药血清后配置为不同浓度的含药血清培养基作用于HSC,MTT法检测不同浓度的疏肝健脾活血方含药血清对HSC增殖的影响,确定含药血清最佳有效浓度;4.分别取2w、4w、8w三个时间点分离得到的正常大鼠HSC和SEC、肝纤维化模型大鼠SEC、转染得到的VEGF过表达HSC分为如下6组:H组:正常大鼠HSC完全培养基培养;HS组:正常大鼠HSC和正常大鼠SEC完全培养基共培养;HM组:正常大鼠HSC和模型大鼠SEC完全培养基共培养;VM组:VEGF过表达HSC和模型大鼠SEC完全培养基共培养;HMZ组:正常大鼠HSC和模型大鼠SEC 10%含药血清培养基共培养;VMZ组:VEGF过表达HSC和模型大鼠SEC 10%含药血清培养基共培养。共18组;*** Blot测定HSC中胶原IV、VEGF、VEGFR-2和SEC中CD31、v WF蛋白的表达水平;采用逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)法检测HSC中VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2 m RNA的相对表达量。结果1.10%含药血清抑制效果最佳;2.模型SEC与HSC共培养后刺激HSC增殖,VEGF过表达下促进增殖(P<0.01);3.2w起相较于H组和HS组,VM组SEC中CD31和v WF的蛋白表达上调(P<0.01),持续至8w;共培养下HSC中胶原IV、VEGF、VEGFR-2蛋白表达上调,VEGF m RNA表达上调(P<0.05或P<0.01);4.相较于H组和HS组,HM组SEC中CD31和v WF的蛋白表达有所上调(P<0.05或P<0.01),共培养下HSC中胶原IV、VEGF、VEGFR-2蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01),VEGF m RNA表达升高(P<0.05或P<0.01);与HM组比较,HMZ组SEC中CD31和v WF蛋白表达有所下调(P<0.05或P<0.01),4w时共培养HSC胶原IV、VEGF、VEGFR-2蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),VEGF m RNA表达降低(P<0.01)。结论10%含药血清培养基抑制HSC增殖的作用最为显著;肝纤维化模型SEC促进HSC增殖,在VEGF刺激下增殖作用加强,在疏肝健脾活血方的作用下增殖被有效抑制;肝纤维早期(2w)VEGF过表达促进SEC失窗孔化,可能是通过与VEGFR-2结合引起的;疏肝健脾活血方在肝纤维早期(2w及4w)能逆转SEC失窗孔化,其机制可能与下调VEGF、VEGFR-2的表达有关。

关键词：肝纤维化病理性血管新生肝窦毛细血管化血管内皮生长因子(VEGF) 肝窦内皮细胞(SEC) 肝星状细胞(HSC)

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MPO介导HK1硝基化修饰在血管内皮细胞增殖与迁移中的作用及机制研究

MPO介导HK1硝基化修饰在血管内皮细胞增殖与迁移中的作用及机制研...

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作者：朱诗瑶南华大学

学位级别：硕士

背景:心血管疾病死亡占总死亡原因首位,已成为重大的公共卫生问题。而动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)易损斑块破裂是引起临床急性心血管事件的主要原因,是人类健康的主要威胁之一。在As发展过程中形成的局部微环境,如缺氧、炎症以及... 详细信息

背景:心血管疾病死亡占总死亡原因首位,已成为重大的公共卫生问题。而动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)易损斑块破裂是引起临床急性心血管事件的主要原因,是人类健康的主要威胁之一。在As发展过程中形成的局部微环境,如缺氧、炎症以及氧化应激,可刺激血管滋养层内皮细胞血管新生。研究表明斑块内不成熟的新生血管与斑块内出血、斑块破裂和不稳定型心绞痛高度相关,深入研究As斑块内血管新生的发生机制,对于开发稳定易损斑块的治疗策略十分重要。髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)是血管炎症疾病中高表达的一类促炎的分子,且与心血管疾病不良预后正相关。在晚期易损As斑块中MPO高表达,抑制MPO活性可以稳定As斑块,但其机制尚不清楚。目的:探讨MPO是否促进内皮细胞增殖和迁移,该过程是否通过诱导蛋白硝基化修饰促进内皮细胞自噬。方法:1.为了验证MPO是否促进内皮细胞增殖和迁移,以及是否促进内皮细胞中己糖激酶1(Hexokinase 1,HK1)的硝基化修饰,我们通过体外培养人脐静脉内皮细胞系,通过转染慢病毒过表达MPO(实验分组为空载体组以及相同浓度滴度的MPO慢病毒过表达组),采用Western blotting以及CCK-8实验检测血管内皮细胞增殖的情况,细胞划痕实验检测血管内皮细胞迁移的情况,以及通过IP-WB检测HK1硝基化修饰的情况。2.为了验证MPO促进内皮细胞增殖与迁移以及内皮细胞中线粒体功能障碍和自噬是否通过诱导内皮细胞中蛋白硝基化修饰,我们通过体外培养人脐静脉内皮细胞系,过表达MPO的同时干预蛋白质硝基化修饰(实验分组为空载体组,空载体+Fe TPPs组,过表达MPO组以及过表达MPO+Fe TPPs组),采用Western blotting检测血管内皮细胞的自噬情况以及透射电镜观察内皮细胞的自噬水平,DHE检测内皮细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的水平,流式细胞术检测线粒体膜电位((Mitochondrial membrane potential,MMP)水平,试剂盒检测腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)水平,Western blotting和CCK-8实验检测血管内皮细胞增殖的情况,以及细胞划痕实验检测血管内皮细胞迁移的情况。3.为了验证MPO促进血管内皮细胞增殖与迁移是否通过促进内皮细胞自噬,我们通过体外培养人脐静脉内皮细胞系,过表达MPO的同时干预内皮细胞自噬(实验分组为空载体组,MPO过表达组,空载体+自噬抑制剂(3-MA)组以及MPO过表达组+自噬抑制剂(3-MA)组),采用Western blotting和CCK-8实验检测血管内皮细胞增殖的情况,以及细胞划痕实验检测血管内皮细胞迁移的情况。结果:*** blotting检测增殖标志物和CCK-8实验显示,与对照组相比过表达MPO可以促进内皮细胞增殖(P<0.05);细胞划痕实验证明过表达MPO与空载体相比细胞迁移能力显著增强(P<0.01);IP-WB结果表明,与对照组相比,过表达MPO可以促进内皮细胞中HK1硝基化修饰。以上结果均提示MPO可以促进内皮细胞的增殖和迁移以及HK1的硝基化修饰。***可以导致内皮细胞线粒体功能障碍以及促进细胞的自噬水平,相比于对照组,MPO过表达组可以使细胞内ROS的水平明显增加(P<0.001),导致线粒体膜电位发生紊乱,ATP合成减少,从而促进血管内皮细胞的自噬水平(P<0.01),加入蛋白硝基化修饰抑制剂Fe TPPs后以上的异常指标有所缓解,自噬水平降低;以上结果表明MPO促进内皮细胞中线粒体功能障碍以及自噬可能通过诱导细胞内蛋白质的硝基化修饰。*** blotting检测增殖标志物和CCK-8实验显示,与对照组相比过表达MPO可以促进内皮细胞增殖(P<0.05);细胞划痕实验证明过表达MPO与空载体相比细胞迁移能力显著增强(P<0.05);加入蛋白硝基化修饰抑制剂Fe TPPs后,内皮细胞的增殖水平明显降低,细胞的迁移能力明显下降;以上结果均提示MPO促进内皮细胞的增殖和迁移可能通过诱导内皮细胞中蛋白质的硝基化修饰。*** blotting检测增殖标志物和CCK-8实验显示,与对照组相比过表达MPO可以促进内皮细胞增殖(P<0.001);细胞划痕实验证明过表达MPO与空载体相比细胞迁移能力显著增强(P<0.001);加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)后,内皮细胞的增殖水平明显降低,细胞的迁移能力明显下降(P<0.001);以上结果均提示MPO促进内皮细胞的增殖和迁移可能通过促进内皮细胞自噬。结论:MPO通过促进HK1硝基化修饰进

关键词：髓过氧化物酶己糖激酶血管内皮细胞增殖迁移病理性血管新生动脉粥样硬化

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吲哚类化合物及其应用、制备方法

吲哚类化合物及其应用、制备方法

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作者：阮志雄余细勇王玉青雷雪萍徐中楠 511400 广东省广州市番禺区新造镇广州医科大学

本发明涉及吲哚类化合物及其应用、制备方法。所述吲哚类化合物的结构式如式(Ⅰ)所示。本发明的新型吲哚类化合物对于脐静脉内皮细胞(HUVEC)的管腔形成具有抑制作用，可以适用于病理性血管新生相关性疾病的治疗，特别适用于肿瘤和类风... 详细信息

标准号: CN111116590A

本发明涉及吲哚类化合物及其应用、制备方法。所述吲哚类化合物的结构式如式(Ⅰ)所示。本发明的新型吲哚类化合物对于脐静脉内皮细胞(HUVEC)的管腔形成具有抑制作用，可以适用于病理性血管新生相关性疾病的治疗，特别适用于肿瘤和类风湿性关节炎的防治，具有较大的应用价值。

关键词：吲哚类化合物病理性血管新生类风湿性关节炎脐静脉内皮细胞管腔形成制备应用肿瘤防治疾病治疗

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吲哚类化合物及其应用、制备方法

吲哚类化合物及其应用、制备方法

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作者：阮志雄余细勇王玉青雷雪萍徐中楠 511400 广东省广州市番禺区新造镇广州医科大学

标准号: CN111116590B

关键词：吲哚类化合物病理性血管新生类风湿性关节炎脐静脉内皮细胞管腔形成制备应用肿瘤防治疾病治疗

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眼用透镜、药学组合物及其用途

眼用透镜、药学组合物及其用途

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作者：张恒雄陈韵宇赖韦中程君弘李冠瑢中国台湾桃园市

本发明内容是关于眼用透镜及药学组合物。本发明内容的眼用透镜的特征在于具有二氢硫辛酸涂覆的金纳米团簇吸附于其上。本发明内容的药学组合物包含二氢硫辛酸涂覆的金纳米团簇，以及一药学上可接受的赋形剂。依据本发明内容某些实施方... 详细信息

标准号: CN113347950A

本发明内容是关于眼用透镜及药学组合物。本发明内容的眼用透镜的特征在于具有二氢硫辛酸涂覆的金纳米团簇吸附于其上。本发明内容的药学组合物包含二氢硫辛酸涂覆的金纳米团簇，以及一药学上可接受的赋形剂。依据本发明内容某些实施方式，该二氢硫辛酸涂覆的金纳米团簇可降低细胞内ROS的含量、促进组织修复，以及抑制病理性血管新生。据此，本发明内容也提供利用本发明隐形眼镜或药学组合物来治疗眼部病症的方法。

关键词：二氢硫辛酸金纳米团簇药学组合物涂覆眼用透镜隐形眼镜病理性血管新生组织修复赋形剂可接受吸附眼部细胞治疗

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乙酰肝素酶对血管内皮细胞增殖、迁移及血管活性因子表达的影响

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中国医药生物技术 2018年第3期13卷 213-218页

作者：王静吴婵周睿岑山徐斌中国医学科学院医药生物技术研究所免疫室北京100050 首都医科大学附属复兴医院神经内科北京100038

目的检测乙酰肝素酶(HPA)过表达对血管内皮细胞增殖、迁移及血管活性因子表达的影响,进一步揭示HPA参与调节动脉粥样硬化斑块内血管新生过程的作用机制。方法构建HPA基因的过表达载体,转染HUVEC细胞。利用Western blot检测HPA蛋白的过... 详细信息

目的检测乙酰肝素酶(HPA)过表达对血管内皮细胞增殖、迁移及血管活性因子表达的影响,进一步揭示HPA参与调节动脉粥样硬化斑块内血管新生过程的作用机制。方法构建HPA基因的过表达载体,转染HUVEC细胞。利用Western blot检测HPA蛋白的过表达情况。利用CCK8法检测细胞增殖情况,细胞迁移实验检测HPA对细胞迁移能力的影响。利用Western blot检测HPA对Ang2和Tie2蛋白表达的影响。结果构建的HPA表达载体转染HUVEC细胞后可使HPA蛋白水平明显上调。随着转染时间的增加,HPA转染组的相对增殖率可达对照组的2~3倍。HPA转染组的穿膜细胞数明显多于对照组。HPA转染组的Ang2和Tie2的蛋白表达水平高于对照组。结论 HPA过表达可提高HUVEC细胞的增殖和迁移能力,促进血管活性分子Ang2和Tie2的表达,提示HPA可能通过调控Ang2/Tie2的表达来影响易损斑块内病理性血管新生。

关键词：乙酰肝素酶病理性血管新生血管活性分子

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一种多肽修饰的金纳米颗粒在制备抑制糖尿病视网膜病变药物中的用途

一种多肽修饰的金纳米颗粒在制备抑制糖尿病视网膜病变药物中的用...

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作者：颜华王晓虹杨红杜梅赵潇姚旭阳 300052 天津市和平区鞍山道154号

本发明公开了一种多肽修饰的金纳米颗粒在制备抑制糖尿病视网膜病变药物中的用途。本发明通过体外实验证明，多肽修饰的金纳米颗粒能抑制内皮细胞的细胞黏附因子表达和炎症细胞对内皮细胞的黏附；进一步，本发明证明在糖尿病视网膜病变... 详细信息

标准号: CN115737677A

本发明公开了一种多肽修饰的金纳米颗粒在制备抑制糖尿病视网膜病变药物中的用途。本发明通过体外实验证明，多肽修饰的金纳米颗粒能抑制内皮细胞的细胞黏附因子表达和炎症细胞对内皮细胞的黏附；进一步，本发明证明在糖尿病视网膜病变的链脲佐菌素模型和氧诱导视网膜动物疾病模型中，通过玻璃体腔注射多肽修饰的金纳米颗粒能抑制糖尿病视网膜病变相关模型中的视网膜炎症、血管渗漏和病理性血管新生，对糖尿病导致的视网膜血管损伤起到保护作用，为糖尿病视网膜病变的治疗提供了新的方向，具有较好的临床转化前景和应用价值。

关键词：糖尿病视网膜病变金纳米颗粒多肽修饰病理性血管新生玻璃体腔注射动物疾病模型细胞黏附因子抑制内皮细胞链脲佐菌素视网膜血管视网膜炎症体外实验血管渗漏炎症细胞视网膜制备黏附糖尿病诱导损伤细胞治疗转化应用

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