目的在整个基因组范围内整合分析染色体变异与基因差异表达来探讨肾透明细胞癌的发病机制。方法从肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载肾透明细胞癌DNA拷贝数和mRNA表达数据,使用GISTIC进行拷贝数变异分析;使用R软...
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目的在整个基因组范围内整合分析染色体变异与基因差异表达来探讨肾透明细胞癌的发病机制。方法从肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载肾透明细胞癌DNA拷贝数和mRNA表达数据,使用GISTIC进行拷贝数变异分析;使用R软件包edgeR进行基因差异表达分析;并对差异表达基因进行KEGG和GO通路富集分析。结果GISTIC发现381个拷贝数扩增,1287个缺失;R语言包发现1171个基因mRNA表达上调,567个基因mRNA表达下调;相关性检测发现13个拷贝数增加的基因表达上调,17个拷贝数降低的基因表达下调。GO和KEGG分析发现这些差异基因主要富集在多个致癌基因,且参与肿瘤的发生、发展及免疫逃逸的信号转导。结论整合分析相关拷贝数变异和基因表达差异,能为肾透明细胞癌的诊断和治疗提供分子标记和靶点。
目的通过多数据库联合挖掘探索PTP4A3在肝细胞癌发生发展中的作用。方法基于Oncomine及癌症和肿瘤基因图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库联合数据分析PTP4A3在肝细胞癌组织和正常组织中的表达水平;通过Human Protein Atlas数据...
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目的通过多数据库联合挖掘探索PTP4A3在肝细胞癌发生发展中的作用。方法基于Oncomine及癌症和肿瘤基因图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库联合数据分析PTP4A3在肝细胞癌组织和正常组织中的表达水平;通过Human Protein Atlas数据库,进一步研究PTP4A3在肝细胞癌和正常组织中的表达;同时基于Kaplan-Meier Plotter数据库进一步分析PTP4A3表达水平与肝细胞癌预后的关系。结果基于Oncomine数据库分析PTP4A3在肝细胞癌中高表达的研究有1项,低表达的0项。涉及PTP4A3在肝细胞癌组织和正常组织中转录水平的5项研究中,共包括768个样本,与正常组织相比,PTP4A3在肝细胞癌组织中高表达(P=1.06×10^(-5))。基于TCGA数据库(正常组50例,肝细胞癌组371例),PTP4A3在肝细胞癌组织中显著高表达(P <0.0001)。在Human Protein Atlas数据库的免疫组织化学数据中,相对于正常肝组织,PTP4A3在肝细胞癌中显著高表达。Kaplan-Meier Plotter数据库(n=364)分析显示,PTP4A3的mRNA表达量与肝细胞癌患者总体生存率存在相关性,即高表达PTP4A3的患者总体生存率较低,预后较差(P=0.049)。结论数据库挖掘显示PTP4A3基因具有促进肝细胞癌发生发展的作用,是肝细胞癌的关键基因之一,为以PTP4A3作为肝细胞癌药物靶点研究和治疗提供基础。
【目的】研究Kruppel样转录因子5(Kruppel like factors 5,KLF5)在胰腺癌组织中的表达情况和它的表达与疾病临床病理特征的关系,评价其对胰腺癌患者预后的影响,并分析KLF5在胰腺癌发生、发展中可能的病理机制。【方法】收集整理GEO与TCG...
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【目的】研究Kruppel样转录因子5(Kruppel like factors 5,KLF5)在胰腺癌组织中的表达情况和它的表达与疾病临床病理特征的关系,评价其对胰腺癌患者预后的影响,并分析KLF5在胰腺癌发生、发展中可能的病理机制。【方法】收集整理GEO与TCGA数据库资料;分析KLF5在胰腺癌与正常胰腺组织表达情况的差异,利用t检验统计KLF5的表达与胰腺癌临床病理特征之间的关系;采用基因富集分析法(gene set enrichment analysis,GSEA)预测KLF5相关的基因通路。【结果】在GSE28735数据集中,KLF5在胰腺癌中的表达明显高于正常的胰腺组织,KLF5的表达与肿瘤的分级、TNM分期存在相关性(P<0.05);在TCGA数据集中,高表达KLF5的胰腺癌患者总体生存率明显低于低表达组(P=0.002);GESA结果显示,KLF5可能富集到E2F通路、G2/M检查点、MYC-V1通路、MYC-V2通路、MTORC1通路、有丝分裂通路、DNA修复通路、糖酵解通路相关的基因集。【结论】胰腺癌组织中KLF5的表达高于正常胰腺组织,KLF5的表达与胰腺癌的分级、TNM分期有关,高表达KLF5的胰腺癌患者临床预后不良,有可能作为胰腺癌患者肿瘤进展的标志物和治疗胰腺癌的新的分子靶标。
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