检索结果-内蒙古大学图书馆

白血病．淋巴瘤 2003年第6期12卷 351-353页

作者：许文林江云伟王法春袁伟阮长耿江苏省镇江市第一人民医院江苏镇江212002 苏州大学附属第一医院江苏苏州300020

目的 :探讨白血病细胞多药耐药 (MDR)与细胞凋亡的关系。方法 :在体外用化疗药物阿霉素 (ADM)诱导白血病细胞株 K5 6 2 MDR的产生 ,用 As2 O3诱导细胞的凋亡 ,采用流式细胞仪检测细胞表面 P糖蛋白 (P- gp)的表达 ;荧光定量 PCR检测 MDR1... 详细信息

目的 :探讨白血病细胞多药耐药 (MDR)与细胞凋亡的关系。方法 :在体外用化疗药物阿霉素 (ADM)诱导白血病细胞株 K5 6 2 MDR的产生 ,用 As2 O3诱导细胞的凋亡 ,采用流式细胞仪检测细胞表面 P糖蛋白 (P- gp)的表达 ;荧光定量 PCR检测 MDR1 m RNA;通过流式细胞仪检测Anexin- V判断凋亡细胞数量的多少 ;观察 MDR与细胞凋亡的关系。结果 :5 μm ol/ L 的 ADM能诱导 K5 6 2细胞 MDR的产生 ,随着作用时间的延长 ,P- gp/ MDR1 m RNA的表达逐渐升高 ;P- gp/MDR1 m RNA的表达与细胞凋亡呈负相关 (r=0 .6 8,P<0 .0 1 ) ;在 As2 O3作用下 ,细胞凋亡增加的同时 ,P- gp的表达下调。结论 :抗癌药物能诱导白血病细胞 MDR的产生 ,细胞的耐药性与凋亡抑制相关 ,诱导细胞的凋亡能减低白血病细胞的 MDR。

关键词：细胞凋亡 MDR 白血病细胞多药耐药 MDR 化疗基因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

六神丸逆转白血病细胞多药耐药作用及相关机制研究

引用

天津中医药大学学报 2007年第1期26卷 11-13页

作者：史哲新杨文华汤毅高宏陈化禹姚芳张蕾陈晓晖王兴丽天津中医药大学第一附属医院 300193

[目的]探讨六神丸逆转白血病细胞多药耐药作用及相关机制。[方法]对急性白血病患者随机分组后,两组病例均继续常规化疗。治疗组予六神丸,90粒/d,分3次服。观察1个月。治疗前后取患者骨髓,吸取单个核细胞,采用免疫荧光法定量测量P-糖蛋白... 详细信息

[目的]探讨六神丸逆转白血病细胞多药耐药作用及相关机制。[方法]对急性白血病患者随机分组后,两组病例均继续常规化疗。治疗组予六神丸,90粒/d,分3次服。观察1个月。治疗前后取患者骨髓,吸取单个核细胞,采用免疫荧光法定量测量P-糖蛋白(P170),计算P170蛋白细胞百分比率;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法对患者的拓扑酶Ⅱα(TopoⅡα)、拓扑酶Ⅱβ(TopoⅡβ)基因进行mRNA水平的检测。[结果]治疗前后组内比较,治疗组P170蛋白表达有所下降,对照组有所上升,但均无显著差异(P>0.01);但两组治疗后组间比较,P170阳性表达例数、阳性表达率以及表达指数,治疗组均明显低于对照组,两者有显著性差异(P<0.01)。TopoⅡβ在治疗前后进行组内比较,治疗组有所上升,对照组有所下降,但均无显著差异(P>0.01);两组治疗后进行组间比较,治疗组明显高于对照组,两者有显著性差异(P<0.01)。TopoⅡα在组间和组内比较均无明显差异。[结论]六神丸可以通过降低P170的表达、提高TopoⅡβ的表达来逆转白血病细胞多药耐药。

关键词：六神丸白血病细胞多药耐药机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多药耐药相关基因HV126的电子克隆及在化疗前后白血病细胞中的表达

引用

中华医学遗传学杂志 2005年第2期22卷 158-163页

作者：付劲蓉刘文励周剑锋周玉峰徐酉华金先庆华中科技大学同济医学院附属同济医院血液科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科武汉430030 重庆医科大学附属儿童医院

目的　探讨白血病细胞多药耐药发生的分子机理,寻找新的多药耐药相关基因。方法　以HL- 6 0细胞为“驱动方”,以多药耐药细胞系HL- 6 0 / VCR为“实验方”,建立人白血病多药耐药细胞系HL-6 0 / VCR抑制消减杂交文库,利用基因芯片技术从... 详细信息

目的　探讨白血病细胞多药耐药发生的分子机理,寻找新的多药耐药相关基因。方法　以HL- 6 0细胞为“驱动方”,以多药耐药细胞系HL- 6 0 / VCR为“实验方”,建立人白血病多药耐药细胞系HL-6 0 / VCR抑制消减杂交文库,利用基因芯片技术从中筛选出一条在野生型HL - 6 0细胞中基本不表达,而在HL - 6 0 / VCR耐药细胞中呈低丰度差异表达的新表达序列标记序列。用表达序列标记拼接的同源基因克隆法得到人类新基因HV12 6序列,再利用生物信息学数据库和软件对其进行功能的预测和分析。最后针对推导序列开放阅读框设计引物,逆转录-聚合酶链反应检测推导HV12 6基因序列在临床白血病患者化疗前后白血病细胞中的表达。结果　HV12 6的c DNA序列长1991bp,编码36 5个氨基酸,其编码蛋白序列局部与新近发现的在细胞凋亡与炎症反应中起重要作用的蛋白基序“PYRIN”存在约4 3%的相似性。逆转录-聚合酶链反应结果提示该基因与白血病细胞受化疗药物的作用和耐药存在联系。结论　HV12 6可能是与白血病细胞耐药相关的一条新基因,有必要对该基因进行进一步的实验室克隆与功能研究。

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CYP3A5基因转染HL-60细胞介导耐药表型的研究

引用

中华肿瘤杂志 2005年第8期27卷 461-464页

作者：王婷陈芳源顾春红钟华滕晔欧阳仁荣上海第二医科大学附属仁济医院血液科 200001

目的探讨CYP3A5基因与白血病细胞多药耐药的关系。方法克隆CYP3A5基因全长cDNA,构建CYP3A5基因真核表达重组质粒,稳定转染HL60白血病细胞。采用四氮唑蓝法(MTT)测定化疗药的半数抑制量IC50值,采用流式细胞术(FCM)分析细胞周期及凋亡细... 详细信息

目的探讨CYP3A5基因与白血病细胞多药耐药的关系。方法克隆CYP3A5基因全长cDNA,构建CYP3A5基因真核表达重组质粒,稳定转染HL60白血病细胞。采用四氮唑蓝法(MTT)测定化疗药的半数抑制量IC50值,采用流式细胞术(FCM)分析细胞周期及凋亡细胞百分比。结果空载质粒pcDNA3、重组质粒pcDNA3CYP3A5稳定转染HL60细胞。柔红霉素诱导后,HL60和HL60/pc细胞出现明显的凋亡峰,凋亡细胞比例分别为7.3%和6.3%;而HL60/CYP3A5细胞则无明显凋亡峰,凋亡细胞比例为1.2%。HL60/CYP3A5细胞与HL60、HL60/pc细胞相比,显著耐受柔红霉素、阿克拉霉素、长春新碱和三尖杉酯碱,耐药倍数分别为2.89,2.01,4.05和2.79倍(P<0.05);而对鬼臼噻吩甙则无明显耐受,耐药倍数为1.04倍。结论CYP3A5基因的转录直接导致白血病细胞对蒽环类抗生素及生物碱类药物耐药,而对表鬼臼毒素仍然敏感。

关键词： CYP3A5基因 HL-60细胞药物代谢酶多药耐药基因转染 HL-60白血病细胞 CYP3A5 耐药表型细胞介导白血病细胞多药耐药

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高压氧联合阿霉素对白血病K562／AO2细胞周期及移植瘤生长的影响

引用

中华血液学杂志 2011年第6期32卷 419-420页

作者：张伟陈宝安鲍文程坚孙燕成杰张敏张晓敏陈岩东南大学医学院南京210009 东南大学医学院附属中大医院血液科

高压氧作为辅助治疗手段已广泛应用于临床，有关高压氧对白血病细胞多药耐药的影响研究尚少，我们拟通过体外细胞培养及构建裸鼠移植瘤模型实验，探讨0．2MPa高压氧联合阿霉素（ADM）逆转多药耐药白血病细胞系K562／AO2细胞耐药性的效果。

关键词：白血病K562 高压氧阿霉素移植瘤生长细胞周期白血病细胞多药耐药辅助治疗手段体外细胞培养

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

硼替佐米对白血病K562／A02细胞药物增敏效应的实验研究

引用

中华血液学杂志 2009年第1期30卷 58-60页

作者：孙海英李德志徐开林李振宇曾令宇鹿群先徐州医学院附属医院血液科 221002

硼替佐米是一种26S蛋白酶体的高度选择性、町逆性抑制剂，被美国国家癌症研究所证实具有抗多种肿瘤细胞的功能，并在治疗多发性骨髓瘤方面取得显著临床疗效。白血病细胞多药耐药（MDR）的产生是导致化疗失败的主要原因，其MDR的产生机... 详细信息

硼替佐米是一种26S蛋白酶体的高度选择性、町逆性抑制剂，被美国国家癌症研究所证实具有抗多种肿瘤细胞的功能，并在治疗多发性骨髓瘤方面取得显著临床疗效。白血病细胞多药耐药（MDR）的产生是导致化疗失败的主要原因，其MDR的产生机制是多因素的，且有不同的耐药表型。核转录因子KB（NF—KB）在细胞增殖和凋中起关键调控作用。

关键词：白血病细胞多药耐药 K562/A02细胞硼替佐米实验研究增敏效应美国国家癌症研究所 26S蛋白酶体药物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

纤维连接蛋白黏附共培养对伊马替尼诱导K562细胞凋亡影响的研究

引用

中华血液学杂志 2009年第12期30卷 839-840页

作者：刘志刘晓力杜庆锋许娜张嵩朱红倩周红升钟敏王霜南方医科大学南方医院血液科广州510515

多药耐药仍是目前治疗白血病的巨大障碍和亟待解决的难题。传统的多药耐药研究多采用单细胞培养模型，不能很好地模拟肿瘤的生长状态及肿瘤微环境。因此，有必要从微环境介导耐药的角度进一步深入研究白血病细胞多药耐药的生物学背景。... 详细信息

多药耐药仍是目前治疗白血病的巨大障碍和亟待解决的难题。传统的多药耐药研究多采用单细胞培养模型，不能很好地模拟肿瘤的生长状态及肿瘤微环境。因此，有必要从微环境介导耐药的角度进一步深入研究白血病细胞多药耐药的生物学背景。有研究显示，α5β1整合素黏附于纤维连接蛋白（Fn）后，可使K562细胞对DNA损伤剂诱导的凋亡产生耐药，我们拟通过Fn黏附培养了解其对K562细胞小分子靶向药物伊马替尼耐药的影响。

关键词： K562细胞凋亡纤维连接蛋白黏附培养伊马替尼白血病细胞多药耐药共培养肿瘤微环境细胞培养模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

K562细胞药物诱导性耐药的机制探讨

引用

中华血液学杂志 2009年第5期30卷 346-348页

作者：许文林秦茹娟陈巧云方丽丽陈琛房新建沈慧玲江苏大学附属人民医院血液科镇江212002

在白血病细胞多药耐药（MDR）产生机制的研究中，mdr1基因编码的P糖蛋白（P—gp）高表达是研究最深入的机制之一。阿霉素是临床常用的化疗药物之一，属蒽环类，抗瘤谱广，它能抑制DNA和RNA的合成，属周期非特异性药物。临床工作中，化... 详细信息

在白血病细胞多药耐药（MDR）产生机制的研究中，mdr1基因编码的P糖蛋白（P—gp）高表达是研究最深入的机制之一。阿霉素是临床常用的化疗药物之一，属蒽环类，抗瘤谱广，它能抑制DNA和RNA的合成，属周期非特异性药物。临床工作中，化疗药物诱导的肿瘤细胞耐药时常发生，我们以阿霉素作用于人白血病细胞系K562细胞，观察阿霉素诱导细胞耐药产生的规律，初步探讨耐药形成的机制。

关键词：白血病细胞多药耐药 K562细胞药物诱导性机制探讨肿瘤细胞耐药化疗药物诱导阿霉素诱导人白血病细胞系

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：