检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2025年第20期29卷 4258-4265页

作者：陶紫晗赛吉拉夫苏州大学苏州医学院骨科研究所江苏省苏州市215031

背景:前期研究证实,环黄芪醇能够促进坐骨神经损伤修复,且环黄芪醇能够激活端粒酶反转录酶进一步参与外周感觉神经元轴突再生的调节。但环黄芪醇是否可以激活皮质神经元轴突再生仍然未知,尤其是环黄芪醇是否参与脊髓损伤修复过程中运动... 详细信息

背景:前期研究证实,环黄芪醇能够促进坐骨神经损伤修复,且环黄芪醇能够激活端粒酶反转录酶进一步参与外周感觉神经元轴突再生的调节。但环黄芪醇是否可以激活皮质神经元轴突再生仍然未知,尤其是环黄芪醇是否参与脊髓损伤修复过程中运动功能的恢复。目的:探究环黄芪醇对小鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响,以及环黄芪醇促进皮质神经元再生的相关机制。方法:①将12只ICR小鼠随机分为溶剂组、环黄芪醇组,每组6只,构建脊髓损伤模型后分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS、环黄芪醇(20 mg/kg),连续给药12周,使用BMS运动功能评分评估小鼠肢体运动功能;②体外培养E14胎鼠大脑皮质神经元,分为二甲基亚砜组与环黄芪醇组,分别用二甲基亚砜、0.5μmol/L环黄芪醇体外培养3 d;③E7孕鼠分为溶剂组与环黄芪醇组,分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS、20 mg/kg环黄芪醇,连续给药7 d,分离出胎鼠大脑皮质,体外培养皮质神经元3 d;④对胎鼠大脑皮质神经元进行Tuj1免疫荧光染色,分析Tuj1阳性细胞的轴突长度,验证环黄芪醇对皮质神经元轴突再生的作用;对胎鼠大脑皮质神经元进行Tuj1、端粒酶反转录酶双标免疫荧光染色,分析环黄芪醇对端粒酶反转录酶表达的影响;蛋白免疫印迹分析胎鼠大脑皮质神经元中端粒酶反转录酶蛋白的相对表达;⑤将6只ICR小鼠随机分为溶剂组、环黄芪醇组,每组3只,构建脊髓损伤模型后分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS和环黄芪醇(20 mg/kg),连续给药7 d,蛋白免疫印迹检测脊髓组织中端粒酶反转录酶蛋白的相对表达。结果与结论:①脊髓损伤后环黄芪醇治疗4,6,8,12周,环黄芪醇组小鼠运动功能评分显著高于溶剂组(P<0.0001);脊髓损伤后环黄芪醇治疗7 d,环黄芪醇组小鼠脊髓组织中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于溶剂组(P<0.05);②Tuj1免疫荧光染色结果显示,0.5μmol/L环黄芪醇组体外干预的皮质神经元轴突长度显著大于二甲基亚砜组(P<0.001),腹腔注射20 mg/kg环黄芪醇组的皮质神经元轴突长度显著大于溶剂组(P<0.01);③端粒酶反转录酶免疫荧光染色结果显示,0.5μmol/L环黄芪醇组体外干预的皮质神经元的端粒酶反转录酶荧光强度显著大于二甲基亚砜组(P<0.01);④蛋白免疫印迹检测显示,0.5μmol/L环黄芪醇组体外干预的皮质神经元中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于二甲基亚砜组(P<0.05),腹腔注射20 mg/kg环黄芪醇组的皮质神经元中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于溶剂组(P<0.05)。结果表明,环黄芪醇能够促进皮质神经元轴突生长并改善小鼠脊髓损伤后运动功能,这一现象可能与端粒酶反转录酶的表达升高有关。

关键词：环黄芪醇皮质神经元轴突生长端粒酶反转录酶运动功能脊髓损伤工程化动物模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丹皮酚对乙醇诱导的大鼠皮质原代神经元损伤的影响

引用

郑州大学学报(医学版) 2025年第1期60卷 38-42页

作者：王浩李东朋王恒王晨潮闫安乔晓孟郑州大学第一附属医院神经外科郑州450052 郑州大学基础医学院病理学与法医学系郑州450001

目的:研究丹皮酚对乙醇诱导的神经元损伤的影响。方法:取出生24 h内的SD乳鼠,分离培养皮质原代神经元。取第10天神经元,分为空白对照组、乙醇组和乙醇+丹皮酚组,分别用含PBS、1.5 g/L乙醇和1.5 g/L乙醇+100μmol/L丹皮酚溶液的培养基培... 详细信息

目的:研究丹皮酚对乙醇诱导的神经元损伤的影响。方法:取出生24 h内的SD乳鼠,分离培养皮质原代神经元。取第10天神经元,分为空白对照组、乙醇组和乙醇+丹皮酚组,分别用含PBS、1.5 g/L乙醇和1.5 g/L乙醇+100μmol/L丹皮酚溶液的培养基培养12 h。JC-1探针法检测线粒体膜电位,CCK-8法检测神经元活力,Annexin V/PI双染法检测神经元凋亡情况,WST-1法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测定细胞培养液中丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达。结果:与空白对照组相比,乙醇组线粒体膜电位降低,神经元活力和SOD活性降低,MDA含量增加,凋亡神经元增多,Bcl-2蛋白表达降低,Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达升高(P<0.05)。与乙醇组相比,乙醇+丹皮酚组线粒体膜电位升高,神经元活力和SOD活性增加,MDA含量降低,凋亡神经元减少,Bcl-2蛋白表达增加,Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达降低(P<0.05)。结论:丹皮酚可能通过抑制氧化应激和拮抗线粒体凋亡,缓解乙醇诱导的神经元损害。

关键词：乙醇皮质神经元大鼠丹皮酚

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

梓醇对大脑皮质神经元的抗衰老保护作用研究

引用

中国药理学通报 2017年第12期33卷 1691-1697页

作者：王静欢刘珂万东祝慧凤西南大学药学院暨中医药学院中药药理学实验室重庆400715 重庆医科大学附属第一医院急诊医学科&重症医学科重庆400016

目的探讨梓醇对正常皮质神经元的抗衰老作用及其可能机制。方法原代培养新生24 h SD大鼠皮质神经元,分为正常组、梓醇低(0.1 mg·L^(-1))、中(1 mg·L^(-1))、高(10 mg·L^(-1))剂量组。上述培养基中的神经元培养至13 d,显... 详细信息

目的探讨梓醇对正常皮质神经元的抗衰老作用及其可能机制。方法原代培养新生24 h SD大鼠皮质神经元,分为正常组、梓醇低(0.1 mg·L^(-1))、中(1 mg·L^(-1))、高(10 mg·L^(-1))剂量组。上述培养基中的神经元培养至13 d,显微观察7~13 d的各组细胞形态;MTT法检测7~13 d各组细胞的细胞活力;免疫荧光分别检测13 d各组神经元pS6和Map-2表达以显示细胞的内在活性和轴突生长情况;Western blot法检测13 d各组细胞GAP-43、p-S6、PI3K、pPI3K、Akt、p-Akt、m TOR、p-m TOR蛋白的表达。结果与正常组相比,梓醇给药各组均能延缓神经元的衰老,促进神经元的存活,提高神经元的细胞活力(P<0.05);诱导神经元内在活性,促进p-S6阳性细胞数增加(P<0.05);促进轴突生长(P<0.05)。且不同浓度的梓醇均能促进13 d的神经元GAP-43、p-S6、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、m TOR、p-m TOR蛋白表达增加(P<0.05)。结论梓醇具有抗大脑皮质神经元衰老作用,其机制可能与调控PI3K/Akt/m TOR信号通路,增强神经元生长活性有关。

关键词：梓醇皮质神经元抗衰老细胞活性轴突生长 PI3K/Akt/mTOR

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

13-甲基十四烷酸对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用

引用

解剖学报 2015年第1期46卷 25-31页

作者：余涓胡桂芳翁绳美巢苹福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系药学院药理学系福州350004

目的探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用。方法原代培养大鼠胚脑皮质神经元,并以神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光法鉴定。将神经细胞随机分为正常对照组、模型组和不同剂量13-MTD... 详细信息

目的探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用。方法原代培养大鼠胚脑皮质神经元,并以神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光法鉴定。将神经细胞随机分为正常对照组、模型组和不同剂量13-MTD组,每组设6个复孔。氧糖剥夺3h/再复氧糖24h(OGD3h/R24h)方法制备神经元氧反常模型,于再复氧糖即刻分别给予13-MTD 5、10、20、40mg/L干预。倒置相差显微镜下观察神经细胞形态改变;磺酰罗丹明B(SRB)法测定神经细胞存活率;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色法观察神经细胞凋亡;透射电子显微镜下观察神经元超微结构的改变。结果与正常组比较,模型组神经元呈现病理改变,神经细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞凋亡显著增多(P<0.01),神经元超微结构损伤明显,可见核内染色质边集或凝聚成块状,胞质内细胞器明显减少甚至消失,线粒体肿胀、嵴断裂甚至消失等;与模型组比较,不同剂量的13-MTD可有效改善上述变化(P<0.05,P<0.01),使神经元形态及其超微结构损伤明显恢复,且存在剂量依赖关系,以13-MTD 20mg/L改善更显著(P<0.01)。结论 13-MTD对氧反常诱导的大鼠胚脑皮质神经元损伤具有明显保护作用,其可能通过改善神经细胞形态和线粒体超微结构损伤,减少神经元凋亡,提高细胞存活率。

关键词： 13-甲基十四烷酸氧反常超微结构损伤皮质神经元免疫荧光大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胚鼠大脑皮质神经元的最佳分离和培养方法的探讨

引用

生物医学工程学杂志 2001年第3期18卷 422-424,431,F002页

作者：李胜富毛萌周晖李幼平孙明菡四川大学华西医院移植工程和移植免疫实验室成都610044 四川大学华西第二医院儿科成都610041

用不同类型酶消化法及单纯机械法分离胚鼠大脑皮质 ,并分别采用两种不同的培养基进行神经元的体外培养以建立胚鼠脑皮质神经元的最佳分离和培养方法。结果表明 :采用 0 .0 5 %胰蛋白酶 +0 .0 5 % II型胶原酶消化 ,以神经元完全培养基作... 详细信息

用不同类型酶消化法及单纯机械法分离胚鼠大脑皮质 ,并分别采用两种不同的培养基进行神经元的体外培养以建立胚鼠脑皮质神经元的最佳分离和培养方法。结果表明 :采用 0 .0 5 %胰蛋白酶 +0 .0 5 % II型胶原酶消化 ,以神经元完全培养基作为培养基质可获得高纯度。

关键词：胚鼠皮质神经元分离原代培养

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

皮质神经元B27原代培养及MAP2鉴定

引用

沈阳药科大学学报 2013年第1期30卷 40-43页

作者：曹珂刘检苗露阳张予阳沈阳药科大学生命科学与生物制药学院辽宁沈阳110016

目的对原代新生鼠皮质神经元原代培养方法进行改进,以获得纯度更高、体外更易存活的神经元进行相关实验研究。方法采用胰酶消化和机械分离相结合的方法制备皮质神经元悬液,进行培养,用倒置相差显微镜观察细胞形态,利用神经元特异性标志... 详细信息

目的对原代新生鼠皮质神经元原代培养方法进行改进,以获得纯度更高、体外更易存活的神经元进行相关实验研究。方法采用胰酶消化和机械分离相结合的方法制备皮质神经元悬液,进行培养,用倒置相差显微镜观察细胞形态,利用神经元特异性标志物微管相关蛋白2(MAP2)鉴定培养神经元的纯度。结果神经元细胞存活率高,在体外培养条件下细胞状态良好,生长旺盛。培养第4天,可见多数细胞长出1、2个突起并交织成网。培养第8天细胞胞体较大,能形成典型的神经细胞网络。培养第10天,鉴定神经元纯度质量分数达90%以上。结论该方法简便可行,是体外培养神经元较理想的方法。

关键词：大鼠原代培养皮质神经元鉴定

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

步长脑心通含药血清抗缺氧诱导的皮质神经元凋亡的实验研究

引用

中国中西医结合杂志 2007年第9期27卷 835-838页

作者：周国钰胡学强陈晓红苏兴文邱鹏新中山大学附属第三医院神经病学科广州510630 中山大学基础医学院药理教研室

目的运用中药血清药理学方法研究步长脑心通抗缺氧诱导的原代皮质神经元凋亡的作用。方法培养出生24h内SD乳鼠大脑皮质神经元,第7天以不同浓度步长脑心通含药血清处理后制造缺氧模型,定性定量检测细胞凋亡:MTT法观察神经元活力;Hoechst3... 详细信息

目的运用中药血清药理学方法研究步长脑心通抗缺氧诱导的原代皮质神经元凋亡的作用。方法培养出生24h内SD乳鼠大脑皮质神经元,第7天以不同浓度步长脑心通含药血清处理后制造缺氧模型,定性定量检测细胞凋亡:MTT法观察神经元活力;Hoechst33258染色分析细胞核形态的变化;琼脂糖凝胶电泳分析DNA断裂,进一步验证和检测细胞凋亡。结果步长脑心通含药血清处理后缺氧神经元活力增加,缺氧所致神经元凋亡明显减少。结论步长脑心通对缺氧引起的皮质神经元凋亡有抑制作用。

关键词：步长脑心通神经保护凋亡中药血清药理学皮质神经元

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

藻酸双酯钠对蜂毒肽诱导的皮质神经元凋亡的保护作用

引用

中国药理学通报 1999年第5期15卷 407-410页

作者：唐孝礼邱鹏新黎明涛苏兴文林穗珍颜光美中山医科大学药理学教研室广州510089

目的　研究藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对蜂毒肽（ｍａｓｔｏｐａｒａｎ）诱导的皮质神经元凋亡是否具有保护作用。方法　体外培养大鼠皮质神经元，定性定量检测细胞凋亡：①用ＦＤＡ（ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎｄｉａｃｅｔａｔｅ）染色... 详细信息

目的　研究藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对蜂毒肽（ｍａｓｔｏｐａｒａｎ）诱导的皮质神经元凋亡是否具有保护作用。方法　体外培养大鼠皮质神经元，定性定量检测细胞凋亡：①用ＦＤＡ（ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎｄｉａｃｅｔａｔｅ）染色检测细胞存活率，用Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８染色，分析细胞核的形态变化；②琼脂糖凝胶电泳分析ＤＮＡ断裂；③流式细胞仪对细胞凋亡峰进行定量分析。结果　ＰＳＳ使皮质神经元存活率增加，使ｍａｓｔｏｐａｒａｎ引起的细胞核固缩、凝聚和断裂现象消失；ｍａｓｔｏｐａｒａｎ使神经元的ＤＮＡ电泳图谱出现明显的“梯子状”，而ＰＳＳ使此现象消失；ｍａｓｔｏｐａｒａｎ使神经元的流式细胞仪分析图上出现明显的凋亡峰，ＰＳＳ可使此凋亡峰消失。

关键词：藻酸双酯钠蜂毒肽皮质神经元细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

过氧化氢损伤原代皮质神经元中PPARγ的改变

引用

中华医学杂志 2015年第21期95卷 1686-1690页

作者：王宁韩晶徐艳炜梁浩程焱孙莉天津医科大学总医院 300052 天津市神经病学研究所教育部"中枢神经系统创伤修复与再生"重点实验室300052 天津市"神经损伤变异与再生"重点实验室 300052

目的在原代培养皮质神经元中,观察过氧化氢（H2 O2）损伤是否诱导了过氧化物酶体增殖物激活受体γ （PPARγ）的磷酸化修饰及活性改变,从调节PPARγ的角度探讨H2 O2的损伤机制.方法体外原代培养SD大鼠皮质神经元,完全随机分为正常对... 详细信息

目的在原代培养皮质神经元中,观察过氧化氢（H2 O2）损伤是否诱导了过氧化物酶体增殖物激活受体γ （PPARγ）的磷酸化修饰及活性改变,从调节PPARγ的角度探讨H2 O2的损伤机制.方法体外原代培养SD大鼠皮质神经元,完全随机分为正常对照组、H2O2损伤组（分别给予250、500、750 μmol/L H2O2作用2h）、U0126（ERK1/2激活抑制剂）组（10 μmol/L U0126预处理30min后给予500 μmol/L H2O2作用2h）,采用细胞形态学观察、MTT法测定细胞存活率、锥虫蓝染色测定细胞死亡率、Western印迹法检测PPARγ、p-PPARγ（磷酸化的PPARγ）蛋白表达水平及PPARγ的核移位（即PPARγ活性）的改变.结果（1）与正常对照组相比,经不同浓度（250、500、750 μmol/L） H2O2损伤2h后,神经元相对存活率降低（74.8％±5.2％、53.6％±6.7％和26.5％±5.8％,均P＜0.05）,死亡率增加（正常对照组6.6％±1.0％,H2 O2损伤组23.1％±2.8％、48.2％±4.1％、75.9％±4.4％,均P＜0.05）.（2）与正常对照组相比,H2O2 500μmol/L损伤组神经元PPARγ蛋白表达无明显变化（正常对照组1.25±0.07,H2 O2损伤组1.16±0.08,t=1.44,P＞0.05）,而p-PPARγ蛋白表达增加（正常对照组0.90 ±0.04,H2O2损伤组1.26±0.09,t=-6.48,P＜0.05）.同时PPARγ胞质蛋白表达增加（正常对照组0.49±0.04,H2O2损伤组0.77±0.03,t=-10.35,P＜0.05）,胞核蛋白表达下降（正常对照组0.76±0.03,H2 O2损伤组0.20±0.06,t=14.82,P＜0.05）（即核移位下降）.（3）与H2 O2损伤组相比,抑制ERK1/2激活降低p-PPARγ蛋白表达水平（H2O2损伤组0.85±0.05,U0126组0.42±0.14,t =4.91,P＜0.05）、增加PPARγ核移位（胞质损伤组1.03±0.16,U0126组0.60±0.04,t=4.58,P＜0.05;胞核损伤组0.16±0.04,U0126组0.87±0.11,t=-10.41,P＜0.05）,同时增加神经元存活率（70.8％±1.3％,P＜0.05）,降低神经元死亡率（29.8％±3.4％,P＜0.05）.结论原代皮质神经元中,PPARγ的磷酸化参与了H2 O2的细胞损伤机制.

关键词： H2O2 PPARγ 磷酸化皮质神经元

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

梓醇促大鼠大脑皮质神经元轴突生长的离体研究

引用

中国中药杂志 2007年第17期32卷 1771-1774页

作者：万东祝慧凤罗勇谢鹏徐晓玉重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016 重庆医科大学药学院重庆400016

目的：观察梓醇对原代培养的新生SD大鼠皮质神经元生存活性及轴突生长的影响。方法：新生24h内SD大鼠大脑皮质神经元原代培养6d后，分为空白组、终浓度分别为0．25，0．5，1．0，2．5，5．0mg·mL^-1梓醇干预组和终浓度为1．0mg... 详细信息

目的：观察梓醇对原代培养的新生SD大鼠皮质神经元生存活性及轴突生长的影响。方法：新生24h内SD大鼠大脑皮质神经元原代培养6d后，分为空白组、终浓度分别为0．25，0．5，1．0，2．5，5．0mg·mL^-1梓醇干预组和终浓度为1．0mg·mL^-1胞磷胆碱阳性药物对照组。药物干预48h后，观察细胞生长情况，用NF-200免疫组化染色鉴定神经元，MTT法检测神经元生存活性，测微尺测量神经元轴突长度。结果：梓醇终浓度在1～5mg·mL^-1时，可明显促进神经元轴突生长，2．5mg·mL^-1时作用最强；梓醇各浓度组神经元生存活性与空白组和胞磷胆碱组差异无显著性。结论：梓醇能明显促进皮质神经元轴突生长，但对其生存活性无显著影响。

关键词：梓醇皮质神经元细胞培养轴突长度

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：