检索结果-内蒙古大学图书馆

信号转导和转录活化因子3和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达

中国医药导报 2017年第24期14卷 118-121,193页

作者：洪莉杨将邢辉卢丹华汤剑明李秉枢郭凤琴武汉大学人民医院妇Ⅱ科湖北武汉430060 湖北省襄阳市中心医院妇产科湖北襄阳441021

目的探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。方法收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤... 详细信息

目的探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。方法收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤患者和14例卵巢良性肿瘤患者的组织,应用免疫组化SP法检测STAT3和Twist1蛋白的表达情况,比较其在早期卵巢癌和晚期卵巢癌中的表达差异,并作Pearson相关性分析。结果STAT3和Twist1在卵巢癌中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.05);二者在晚期卵巢癌患者中的阳性表达率明显高于早期卵巢癌,差异有统计学意义(P<0.05);Twist1与STAT3在早期和晚期卵巢癌中的阳性表达均呈正相关(r=0.653、0.798,均P<0.05)。结论 STAT3和Twist1在卵巢癌的发生、发展和恶化中发挥着重要作用,其阳性表达率与卵巢癌FIGO分期相关,其机制可能是通过上皮-间质转化实现的。

关键词：信号转导和转录活化因子3 碱性螺旋-环-螺旋转录因子1 相关性卵巢恶性上皮肿瘤

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miRNA-145通过调控Twist1对胃癌细胞生物学行为及PI3K/AKT/GLUT-1通路的影响

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中国老年学杂志 2024年第23期44卷 5750-5757页

作者：张特明俞耀军张良李利义陈健易永东温州医科大学附属第二医院浙江温州325000

目的探讨微小RNA(miRNA)-145通过调控碱性螺旋-环-螺旋转录因子(Twist)1对胃癌细胞生物学行为及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)葡萄糖转运体(GLUT)-1通路的影响。方法空白组(胃癌SGC-7901细胞)、miR-145 mimics组(胃癌SGC-790... 详细信息

目的探讨微小RNA(miRNA)-145通过调控碱性螺旋-环-螺旋转录因子(Twist)1对胃癌细胞生物学行为及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)葡萄糖转运体(GLUT)-1通路的影响。方法空白组(胃癌SGC-7901细胞)、miR-145 mimics组(胃癌SGC-7901细胞转染miR-145 mimics)、miR-145-NC组(胃癌SGC-7901细胞转染阴性对照);Twist1-siRNA组(胃癌SGC-7901细胞转染Twist1-siRNA)及NC-siRNA组(胃癌SGC-7901细胞转染NC-siRNA);miR-145 mimics+Twist1-siRNA组(胃癌SGC-7901细胞转染miR-145 mimics+Twist1-siRNA)及miR-145 mimics+NC-siRNA组(胃癌SGC-7901细胞转染miR-145 mimics+NC-siRNA)。实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miRNA-145、Twist1相对表达;噻唑蓝(MTT)检测24、48、72及96 h细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Transwell小室分别检测侵袭及迁移数目;荧光素酶实验验证miRNA-145对Twist1调控作用。结果空白组与miR-145-NC组、NC-siRNA组miR-145、Twist1表达、24、48、72及96 h细胞活性、凋亡率、侵袭数目、迁移数目、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT及GLUT1比较均无显著差异(P>0.05),与空白组、miR-145-NC组相比,miR-145 mimics组miR-145表达及凋亡率明显升高,24、48、72及96 h细胞活性、侵袭数目、迁移数目、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT及GLUT1均明显降低(P<0.05);与空白组、NC-siRNA组相比,Twist1-siRNA组凋亡率明显升高,Twist1表达、48、72及96 h细胞活性、侵袭数目、迁移数目、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT及GLUT1均明显降低(P<0.05);与空白组相比,miR-145 mimics+NC-siRNA组、miR-145mimics+Twis1-siRNA组凋亡率明显升高,24、48、72及96 h细胞活性、侵袭数目、迁移数目、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT及GLUT1均明显降低(P<0.05);与miR-145 mimics+NC-siRNA组相比,miR-145 mimics+Twist1-siRNA组凋亡率明显升高,24、48、72及96 h细胞活性、侵袭数目、迁移数目、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT及GLUT1均明显降低(P<0.05)。miR-145与Twist1-3′UTR WT特异性结合而发挥靶向抑制作用(P<0.05)。结论上调miRNA-145可显著抑制胃癌细胞增殖、侵袭及迁移,加快凋亡,并可通过抑制PI3K/AKT/GLUT-1通路激活,作用机制与靶向抑制Twist1表达相关。

关键词：胃癌细胞 miRNA-145 碱性螺旋-环-螺旋转录因子1 磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B 葡萄糖转运体1

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TMPRSS4、TWIST1在早期宫颈癌组织中的表达水平及临床意义

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检验医学与临床 2024年第11期21卷 1573-1578页

作者：方芳王春佟吕丹三二〇一医院妇科陕西汉中723000

目的分析跨膜丝氨酸蛋白酶4(TMPRSS4)、碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(TWIST1)在早期宫颈癌组织中的表达水平及临床意义。方法选取2019年10月至2021年10月该院收治的120例早期宫颈癌患者作为早期宫颈癌组,117例宫颈上皮内瘤变患者作为上皮... 详细信息

目的分析跨膜丝氨酸蛋白酶4(TMPRSS4)、碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(TWIST1)在早期宫颈癌组织中的表达水平及临床意义。方法选取2019年10月至2021年10月该院收治的120例早期宫颈癌患者作为早期宫颈癌组,117例宫颈上皮内瘤变患者作为上皮内瘤变组。另选取同期在该院进行宫颈组织活检,且活检结果为阴性的117健康者作为正常组。采用实时荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学法分别检测TMPRSS4信使RNA(mRNA)和TWIST1 mRNA表达水平及TMPRSS4蛋白和TWIST1蛋白表达情况。收集上皮内瘤变组和早期宫颈癌组患者的宫颈脱落细胞并提取其细胞中的DNA进行高危型人乳头瘤病毒(HPV)-DNA检测。结果早期宫颈癌组TMPRSS4 mRNA和TWIST1 mRNA表达水平高于上皮内瘤变组和正常组,且上皮内瘤变组高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。早期宫颈癌组TMPRSS4蛋白和TWIST1蛋白阳性表达率高于上皮内瘤变组和正常组,且上皮内瘤变组高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。早期宫颈癌组中,TMPRSS4蛋白阳性患者有79例,TMPRSS4蛋白阴性患者有41例。TWIST1蛋白阳性患者有74例,TWIST1蛋白阴性患者有46例。TMPRSS4蛋白阳性患者中国际妇产科联盟(FIGO)分期为ⅡA期、淋巴结转移和分化程度为低分化患者比例高于TMPRSS4蛋白阴性患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。TWIST1蛋白阳性患者中FIGO分期为ⅡA期、淋巴结转移和分化程度为低分化患者比例高于TWIST1蛋白阴性患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。从上皮内瘤变组和早期宫颈癌组患者中检测出高危型HPV-DNA阳性患者164例,高危型HPV-DNA阴性患者73例。高危型HPV-DNA阳性患者TMPRSS4蛋白、TWIST1蛋白阳性表达率高于高危型HPV-DNA阴性患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在早期宫颈癌组织中TMPRSS4和TWIST1呈高表达水平,且和高危型HPV感染密切相关。

关键词：宫颈癌跨膜丝氨酸蛋白酶4 碱性螺旋-环-螺旋转录因子1 高危型人孔头瘤病毒相关性

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miR-1271抑制卵巢癌细胞的增殖和转移的研究

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中国临床药理学杂志 2021年第14期37卷 1811-1815页

作者：周春燕范婷婷易钢重庆医科大学检验医学院重庆市合川区人民医院妇科

目的探讨miR-1271对卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移的影响,及其作用机制。方法实验分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-1271组(转染miR-1271 mimics)、miR-1271+pcDNA3.1组(共转染miR-1271和pcDNA3.1)、miR-1271+pcDNA3.1-Twist1组(共转染miR-1271和pcDNA3.1-Twist1)。用噻唑蓝法检测细胞活性,用Transwell检测细胞迁移和侵袭情况,用实时定量聚合酶链反应检测miR-1271和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1) mRNA的表达水平,用荧光素酶报告基因检测实验检测miR-1271对Twist1的靶向调控。结果干预24 h后,miR-NC组、miR-1271组、miR-1271+pcDNA3.1组和miR-1271+pcDNA3.1-Twist1组的细胞活性分别为0.71±0.07,0.46±0.04,0.42±0.04和0.57±0.05,迁移细胞数分别为(129.00±9.69),(68.00±3.26),(67.00±3.18)和(98.00±6.85)个,侵袭细胞数分别为(110.00±8.16),(53.00±2.91),(55.00±2.96)和(83.00±4.39)个,miR-1271表达水平分别为0.18±0.02,0.47±0.04,0.46±0.06和0.49±0.01,Twist1 mRNA表达水平分别为0.68±0.06,0.13±0.01,0.11±0.01和0.47±0.03。miR-1271组和miR-1271+pcDNA3.1-Twist1组的细胞活性、迁移和侵袭细胞数、miR-1271和Twist1 mRNA表达水平分别与miR-NC组和miR-1271+pcDNA3.1组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染WT-Twist1后,相较于miR-NC组,miR-1271组的荧光素酶活性显著降低(0.63±0.06 vs 1.12±0.10,P<0.05);而转染MUT-Twist1后,相较于miR-con组,miR-1271组的荧光素酶活性无显著变化(1.09±0.10 vs 1.11±0.10,P>0.05)。结论 miR-1271可抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与Twist1有关。

关键词： miR-1271 碱性螺旋-环-螺旋转录因子1 卵巢癌增殖迁移侵袭

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微小RNA-466靶向调控Twist1影响宫颈癌SiHa细胞增殖和迁移

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安徽医药 2022年第1期26卷 156-160页

作者：李莉常春玲魏海波铁岭市中心医院妇产科辽宁铁岭112000

目的研究微小RNA-466(miR-466)靶向调控碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)对宫颈癌SiHa细胞增殖和迁移的影响和机制。方法本研究起止时间为2019年1—10月。宫颈癌Caski、SiHa、C33A细胞购自上海沪震生物科技有限公司;正常宫颈上皮End1/... 详细信息

目的研究微小RNA-466(miR-466)靶向调控碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)对宫颈癌SiHa细胞增殖和迁移的影响和机制。方法本研究起止时间为2019年1—10月。宫颈癌Caski、SiHa、C33A细胞购自上海沪震生物科技有限公司;正常宫颈上皮End1/E6E7细胞购自上海雅吉生物科技有限公司。定量即时聚合酶链锁反应(qRT-PCR)方法测定宫颈癌细胞中miR-466表达变化。在宫颈癌SiHa细胞中转染miR-466模拟物(miR-466 mimics),噻唑蓝(MTT)方法检测细胞增殖变化,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力变化,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞中波形蛋白(Vimentin)和上皮钙黏素(E-cadherin)蛋白表达变化。在线靶基因预测软件预测miR-466的靶基因可能为Twist1,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将Twist1过表达载体和miR-466 mimics共转染到宫颈癌SiHa细胞中,检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化。结果正常宫颈上皮End1/E6E7细胞和宫颈癌Caski、SiHa、C33A细胞中miR-466表达水平依次为:(1.00±0.09)、(0.58±0.06)、(0.20±0.03)、(0.45±0.04);宫颈癌细胞系Caski、SiHa、C33A中miR-466表达水平低于End1/E6E7细胞,差异有统计学意义(P<0.0001)。与miR-NC组比较,miR-466组SiHa细胞细胞吸光度(0.29±0.04)比(0.45±0.02)降低,细胞侵袭数目[(81.46±6.35)个比(117.95±11.62)个]和迁移数目[(90.17±7.43)个比(147.15±12.04)个]下降,Vimentin蛋白表达水平降低,E-cadherin蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.001)。与miR-466+pCDNA3.1组比较,miR-466+pCDNA3.1-Twist1组宫颈癌SiHa细胞吸光度(0.41±0.04)比(0.30±0.03)升高,细胞迁移数目[(127.34±10.26)个比(93.05±6.84)个]和侵袭数目[(108.94±10.24)个比(83.26±5.17)个]增加,Vimentin、Twist1蛋白表达增多,E-cadherin蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。上调miR-466靶向抑制Twist1表达。结论miR-466靶向抑制Twist1降低宫颈癌SiHa细胞增殖和迁移能力。

关键词：子宫肿瘤碱性螺旋-环-螺旋转录因子1 miR-466 波形蛋白迁移

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结肠癌相关基因CD44、Twist1和MALAT1的研究

结肠癌相关基因CD44、Twist1和MALAT1的研究

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作者：赵可心华中科技大学

学位级别：博士

背景:结直肠癌(Colorectal cancer,CRC),是一种常见的消化系统肿瘤之一,其全球范围内发病率和死亡率仅次于胃癌以及食道癌,高居胃肠道恶性肿瘤第三位,严重威胁着人类的健康。全球每年约有123.5万人被诊断患有CRC,并且每年有60.9万人死于... 详细信息

背景:结直肠癌(Colorectal cancer,CRC),是一种常见的消化系统肿瘤之一,其全球范围内发病率和死亡率仅次于胃癌以及食道癌,高居胃肠道恶性肿瘤第三位,严重威胁着人类的健康。全球每年约有123.5万人被诊断患有CRC,并且每年有60.9万人死于CRC。随着人们生活水平提高,饮食习惯和结构发生了改变,高脂肪高蛋白食物摄入量增加,使得结肠癌的发病率逐年攀升。据世界卫生组织统计,到2030年,新诊断的CRC病例数增加接近77%,CRC的死亡人数将会增加80%[1][2]。CRC的病理分型以腺癌为主[3],虽然手术可能具有治疗效果,但只有不到25%的病例可以选择手术治疗,然而复发率仍然居高不下,CRC相关死亡绝大多数是由肝脏转移引起的,对于复发性或转移性CRC通常选择姑息性化疗进行治疗[4]。CRC是一种多基因突变的癌症,伴随多种原癌基因的激活以及抑癌基因的失活,其发生发展过程的分子机制十分复杂,目前尚未研究清楚,因此,深入研究和探讨结肠癌发生发展过程中的分子机制,对结肠癌的诊断和治疗具有重要的意义。白细胞分化抗原44(Cluster of Differentiation 44,CD44)是广泛表达于细胞膜上的糖蛋白,可与多种配体分子结合,参与细胞-细胞或细胞-基质间的紧密连接,在多种恶性癌症中高表达,参与癌症的发生发展过程和转移[13][6][7];CD44是一种多功能跨膜糖蛋白,在肿瘤的迁移、浸润和血管生成等方面发挥重要的作用。有研究发现,在人软骨肉瘤细胞系中发现,肿瘤细胞间通过CD44的二聚化而相互识别透明质酸,促进肿瘤细胞间的粘附作用[8]。碱性螺旋-环-螺旋转录因子(Twist)家族主要包括Twist1和Twist2两种基因,Twist1可抑制E-cadherin表达,细胞间的粘附降低,从而诱导上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),增强肿瘤的侵袭能力,癌细胞高表达Twist1后可变为梭形,有利于癌细胞转移[9]。肿瘤新血管形成是肿瘤细胞在特定微环境下出现塑形改变,进而形成无血管内皮细胞衬覆的循环管道,血液在其中流通,肿瘤细胞通过这些血管获得生长、侵袭和转移所需的营养物质[10][11][12][13]。本研究从敲减CD44和Twist1对结肠癌细胞生物行为学的影响,对cyclin D1、caspase9、E-cadherin表达的影响,以及大鼠皮下成瘤实验来初步探讨CD44和Twist1对结肠癌细胞生长和转移的作用机制。长链非编码RNA(long non-coding rna,lncRNA)肺腺癌转录本1(lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)是一种8.5 kb的lncRNA,位于染色体11q13,Ji等人在早期NSCLC研究中对其进行了证实[14]。MALAT1(即α基因)因其在预测早期非小细胞肺癌的转移和预后的临床意义而命名。随后研究表明,MALAT 1在正常组织中广泛表达,并在其他哺乳动物物种中高保守,提示其在发育和进化中具有潜在的重要功能[15]。MALAT1对癌症的发生发展有很大的作用,它与肿瘤的临床病理特点也息息相关,包括肿瘤位置、肿瘤大小、分化程度和癌症阶段[16][17][18][19][20]。既往研究表明lncRNA中的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)可导致冠心病的发生[21][22]。迄今为止,MALAT1中的SNPs在肺癌[23][24]、HBV相关性肝癌[25]、肺动脉高压[26]中均有研究。因此,我们假设MALAT1中的SNP可能与个体对结肠癌的易感性有关,本研究进行了一项两阶段病例对照研究,分析了MALAT1中的SNPs与中国汉族人群结肠癌风险之间的关系。本研究选取上述三个基因,探讨CD44、Twist1与结肠癌发生发展的关系,以及MALAT1与结肠癌易感性的关联,从而有针对性的识别大肠癌发病的高危和易感人群,为结肠癌个体化防治提供新思路。目的:1、肿瘤数据库检索分析CD44和Twist1在人结肠癌细胞中的表达情况,并研究其在正常结肠上皮细胞和结肠癌细胞系中的表达水平。2、构建稳定沉默CD44和Twist1细胞系,在细胞水平及整体动物实验层面探讨CD44和Twist1对结肠癌增殖、凋亡、迁徙、浸润的影响。3、探讨lncRNA MALAT1基因的单核苷酸多态性与大肠癌易感性的关系。方法:第一部分CD44和Twist1在结肠癌细胞中的作用及机制的研究1、对Oncomine中结肠癌样本的基因表达数据进行分析,筛选异质性表达基因。2、利用TCGA数据结肠癌样本的临床信息,分析CD44和Twist1在结肠癌病人中的表达情况。3、采用

关键词：结肠癌细胞粘附分子44 碱性螺旋-环-螺旋转录因子1 肺腺癌转移相关转录因子1 肿瘤异质性作用及机制单核苷酸多态性

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Twist1与Jagged1基因在人卵巢癌A2780细胞顺铂耐药中的作用

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中华实用诊断与治疗杂志 2017年第11期31卷 1067-1071页

作者：杨将邢辉洪莉卢丹华李倩男刘耀丹何松明武汉大学人民医院妇科武汉430060 襄阳市中心医院妇产科湖北襄阳441021

目的探讨碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist basic helix-loop-helix transcription factor 1,Twist1)与Notch信号通路配体Jagged1(Notch ligand Jagged-1,Jagged1)在人卵巢癌A2780细胞顺铂(cisplatin,DDP)耐药中的作用。方法实验分为敏感组(人卵巢癌DDP敏感A2780细胞),耐药组(DDP耐药A2780/DDP细胞),转染组[应用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术转染A2780/DDP细胞,干扰Twist1基因表达为A2780/DDP/si-Twist1、干扰Jagged1基因表达为A2780/DDP/si-Jagged1、空转不干扰Twist1及Jagged1基因表达为A2780/DDP/si-NC]。采用Western blot法检测3组Twist1、Jagged1蛋白表达水平;采用CCK-8比色法检测耐药组和转染组细胞DDP敏感性,生长曲线分析耐药组和转染组细胞增殖状况,流式细胞仪检测耐药组和转染组细胞凋亡情况。结果耐药组A2780/DDP细胞Twist1和Jagged1蛋白表达水平均高于敏感组A2780细胞(P<0.05);转染组A2780/DDP/si-Twist1细胞Twist1和Jagged1蛋白表达水平均低于耐药组A2780/DDP细胞和转染组A2780/DDP/si-NC细胞(P<0.05);转染组A2789/DDP/si-Jagged1细胞Jagged1蛋白表达水平低于耐药组A2780/DDP细胞和转染组A2780/DDP/si-NC细胞(P<0.05),Twist1蛋白表达水平与耐药组A2780/DDP细胞和转染组A2780/DDP/si-NC细胞比较差异无统计学意义(P>0.05);转染组A2780/DDP/si-Twist1细胞对DDP的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)[(19.53±0.32)mg/L]低于耐药组A2780/DDP细胞[(30.57±0.27)mg/L]和转染组A2780/DDP/si-NC细胞[(29.61±0.35)mg/L],细胞凋亡率[(34.74±3.15)%]高于耐药组A2780/DDP细胞[(21.56±1.99)%]和转染组A2780/DDP/si-NC细胞[(23.49±2.27)%](P<0.05)。结论 Twist1可通过调控Jagged1基因表达,介导人卵巢癌A2780细胞的增殖和凋亡,参与对DDP耐药的调节。

关键词：卵巢癌 A2780细胞碱性螺旋-环-螺旋转录因子1 Jagged1 小干扰RNA 顺铂耐药

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