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替米沙坦通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路抑制硬化性胃癌细胞增殖

中国医药 2024年第6期19卷 842-846页

作者：柏希慧刘诗雨孙媛媛西安交通大学第一附属医院东院区药学部西安710089 陕西省西安市阎良区人民医院药剂科西安710089

目的研究替米沙坦对硬化性胃癌(SGC)细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法常规培养胃癌细胞MKN1和SGC细胞HSC45。采用细胞计数盒8实验检测替米沙坦对MKN1和HSC45增殖能力的影响;流式细胞仪检测替米沙坦对HSC45凋亡和细胞周期的影响;... 详细信息

目的研究替米沙坦对硬化性胃癌(SGC)细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法常规培养胃癌细胞MKN1和SGC细胞HSC45。采用细胞计数盒8实验检测替米沙坦对MKN1和HSC45增殖能力的影响;流式细胞仪检测替米沙坦对HSC45凋亡和细胞周期的影响;蛋白质印迹法检测激活替米沙坦对HSC45自噬和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶b(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达的影响;采用PI3K/AKT/mTOR信号通路激活剂SC79和替米沙坦共同处理HSC45,分别检测激活PI3K/AKT/mTOR信号通路后,替米沙坦对HSC45增殖、凋亡、自噬和细胞周期的影响。结果替米沙坦呈浓度和时间依赖性抑制MKN1和HSC45细胞增殖(均P<0.001),且对HSC45细胞增殖抑制效果更为显著(P<0.05)。替米沙坦组HSC45早期凋亡率、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达量、G_(0)/G_(1)期细胞周期比例均高于对照组[(26.2±2.6)%比(1.3±0.4)%、(1.02±0.09)比(0.29±0.04)、(53.4±3.4)%比(38.1±2.9)%],磷酸化PI3K、磷酸化AKT和磷酸化mTOR蛋白表达均低于对照组(均P<0.05)。替米沙坦组和替米沙坦+SC79组HSC45细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达及G_(0)/G_(1)期细胞比例均高于对照组,但替米沙坦+SC79组均低于替米沙坦组(均P<0.05)。结论替米沙坦下调PI3K/AKT/mTOR信号通路,促进SGC细胞凋亡、自噬和周期阻滞,进而抑制SGC细胞增殖能力。

关键词：替米沙坦硬化性胃癌磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路增殖

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松果菊苷对卵巢癌细胞生物学行为和血管生成的影响及机制研究

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中国医药 2025年第4期20卷 571-576页

作者：苏园焦阳夏新凤张娜南京中医药大学附属南京医院江苏省南京市第二医院药学部南京210003 江苏省徐州市睢宁县人民医院临床药学科徐州221225 江苏省中医院药剂科南京210029

目的探讨松果菊苷对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成的影响及其可能机制。方法以卵巢浆液性癌细胞株SKOV3为研究对象,细胞计数盒8法检测不同浓度松果菊苷(0、6.25、12.5、25、50、100、200、400μmol/L)对细胞活力的影响;将SKOV3... 详细信息

目的探讨松果菊苷对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成的影响及其可能机制。方法以卵巢浆液性癌细胞株SKOV3为研究对象,细胞计数盒8法检测不同浓度松果菊苷(0、6.25、12.5、25、50、100、200、400μmol/L)对细胞活力的影响;将SKOV3细胞完全随机分为对照组、松果菊苷低剂量(25μmol/L)组、松果菊苷中剂量(50μmol/L)组、松果菊苷高剂量(100μmol/L)组和松果菊苷高剂量+740Y-P[磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)激动剂,100μmol/L]组。采用集落形成实验、TUNEL染色和Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;成管试验检测血管生成;蛋白质印迹法检测增殖、凋亡、侵袭、血管生成和PI3K/蛋白激酶b(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达。结果细胞计数盒8法检测结果发现,随着松果菊苷浓度的增加,SKOV3细胞的存活率逐渐降低,分别为(100.0±5.5)%、(98.3±3.3)%、(93.3±3.4)%、(58.3±3.8)%、(42.4±4.6)%、(28.8±2.2)%、(19.4±3.4)%、(6.4±1.5)%,呈浓度依赖性(P<0.05)。与对照组比较,松果菊苷低、中和高剂量组SKOV3细胞的集落形成数、迁移和侵袭细胞数、相对环形管状结构形成比、细胞增殖抗原Ki-67、b淋巴细胞瘤基因2(bcl-2)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和血管内皮生长因子A(VEGFA)表达,磷酸化(p)-PI3K/PI3K、p-AKT(S473)/AKT、p-AKT(T308)/AKT和p-mTOR/mTOR比值均逐渐减少/降低,凋亡率和活化半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase 3)、bcl-2相关X蛋白(bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达逐渐升高,呈浓度依赖性,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与松果菊苷高剂量组比较,松果菊苷高剂量+740Y-P组SKOV3细胞的集落形成数、迁移和侵袭细胞数、相对环形管状结构形成比,Ki-67、bcl-2、N-cadherin和VEGFA表达,p-PI3K/PI3K、p-AKT(S473)/AKT、p-AKT(T308)/AKT和p-mTOR/mTOR比值均增多/升高,凋亡率和Cleaved caspase 3、bax、E-cadherin表达均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论松果菊苷可抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

关键词：卵巢癌松果菊苷恶性进展磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路

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艾灸预处理通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路减轻脑缺血再灌注损伤大鼠炎性反应

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针刺研究 2024年第3期49卷 238-246页

作者：于燕艳杨越蒋洁新疆医科大学中医学院乌鲁木齐830011

目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路,探讨艾灸预处理对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠炎性因子的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸预处理3 d组(艾灸1组)、艾灸预处理5 d... 详细信息

目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路,探讨艾灸预处理对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠炎性因子的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸预处理3 d组(艾灸1组)、艾灸预处理5 d组(艾灸2组)和艾灸预处理7 d组(艾灸3组),每组15只。各艾灸预处理组在造模前分别艾灸“百会”“大椎”“足三里”3、5、7 d,20 min/次,1次/d。末次艾灸干预20 min后,模型组和各艾灸组采用线栓法制备大脑中动脉阻塞模型。采用神经功能缺损评分评估大鼠脑神经损伤程度;TTC染色法观察脑梗死体积;HE染色法观察缺血区大脑皮层的形态变化;ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、S-100β蛋白(S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量;免疫组织化学法和Western blot法检测缺血区大脑皮层PI3K、磷酸化(p)-PI3K、AKT、mTOR蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分、脑梗死体积明显升高(P<0.01),血清中IL-1β、TNF-α、S-100β、NSE含量明显升高(P<0.01),大脑皮层缺血区PI3K、p-PI3K、AKT、mTOR蛋白表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,各艾灸预处理组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积下降(P<0.01),血清中IL-1β、TNF-α、S-100β、NSE含量降低(P<0.01),大脑皮层缺血区PI3K、p-PI3K、AKT、mTOR蛋白表达升高(P<0.01)。与艾灸1组和艾灸2组比较,艾灸3组血清中IL-1β、TNF-α、S-100β、NSE含量降低(P<0.05),大脑皮层缺血区PI3K、p-PI3K、AKT、mTOR蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:艾灸预处理可明显改善CIRI大鼠的神经功能,抑制血清炎性因子IL-1β、TNF-α,抑制脑组织损伤标志物S-100β蛋白和NSE,可能与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。其中艾灸预处理7 d对CIRI的保护作用优于5 d和3 d。

关键词：艾灸预处理脑缺血再灌注损伤磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路

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红花多糖对人肝癌细胞凋亡和自噬的影响及潜在机制

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中国药房 2022年第24期33卷 2962-2967,2972页

作者：白皓天杨婧李娅兰牛捷张翔珂张筠昊梁霄王锐黑龙江中医药大学药学院哈尔滨150040 黑龙江中医药大学基础医学院哈尔滨150040 教育部北药基础与应用研究重点实验室哈尔滨150040

目的探讨红花多糖(SPS)对人肝癌细胞凋亡和自噬的影响及潜在机制。方法以人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、Huh-7为研究对象,以SPS为干预药物,筛选敏感细胞、药物干预浓度及干预时间。以所选敏感细胞为对象,以不同浓度的SPS进行干预,观察其... 详细信息

目的探讨红花多糖(SPS)对人肝癌细胞凋亡和自噬的影响及潜在机制。方法以人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、Huh-7为研究对象,以SPS为干预药物,筛选敏感细胞、药物干预浓度及干预时间。以所选敏感细胞为对象,以不同浓度的SPS进行干预,观察其凋亡、迁移、克隆形成、形态、自噬发生情况,并检测其凋亡、自噬和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶b(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白的表达情况。结果SPS可抑制人肝癌细胞HepG2等3种细胞的增殖,其对SMMC-7721细胞的半数抑制浓度显著低于其余2种细胞(P<0.05)。经低、中、高浓度(20、40、80μmol/L)SPS干预48 h后,SMMC-7721细胞凋亡较对照组有所增加,24、48 h的细胞迁移率(24 h的SPS低浓度组除外)和24 h的细胞克隆形成率均较对照组显著降低(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,SPS各浓度组细胞数量均明显减少,自噬水平均有所提升,细胞中剪切的胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、bax、beclin-1蛋白的相对表达量和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)与LC3Ⅰ的比值均显著升高,bcl-2、p62、PI3K、mTOR、Akt蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论SPS可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖并诱导其凋亡、自噬,这种作用可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

关键词：红花多糖人肝癌细胞 SMMC-7721 凋亡自噬磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路

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黄芪多糖对肺癌A549细胞自噬的作用及机制研究

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中国临床药理学杂志 2022年第12期38卷 1329-1333页

作者：杨琪段俊颖王雪林梁乾坤王彦君陈彦文明海霞甘肃中医药大学第一临床医学院甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室甘肃中医药大学中西医结合基础学科甘肃中医药大学基础医学院

目的探讨黄芪多糖（APS）对黄嘌呤氧化酶（XOD）诱导的肺癌A549细胞自噬模型及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路的影响及对自噬相关调节因子表达。方法实验分为6组：正常组、模型组(20 U... 详细信息

目的探讨黄芪多糖（APS）对黄嘌呤氧化酶（XOD）诱导的肺癌A549细胞自噬模型及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路的影响及对自噬相关调节因子表达。方法实验分为6组：正常组、模型组(20 U·L-1XOD处理24 h)、低、中、高3个浓度实验组(在模型组基础上分别使用100,200和400 mg·L-1APS进行处理)及3-MA抑制组(在模型组基础上使用2 mmol·L-13-甲基腺嘌呤进行处理)。以免疫荧光法检测自噬相关蛋白，以蛋白质印迹法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白，以实时荧光定量聚合酶链反应法检测mRNA的表达水平。结果正常组、模型组、高浓度实验组及3-MA抑制组的微管相关蛋白1轻链3b（LC3b）的蛋白荧光强度分别为6 368.50±17.90,2.57×10～4±224.03,7 443.00±19.20和8 356.50±18.52;抗坏死骨片1（P62）的蛋白荧光强度分别为2.86×10～4±194.85,3 225.50±12.69,1.04×10～4±209.50和1.04×10～4±96.78。这4组的PI3K的蛋白相对表达水平分别1.11±0.05,1.93±0.06,1.30±0.04和1.40±0.08;这4组的Akt蛋白表达水平为0.64±0.06,0.27±0.06,0.50±0.09和0.66±0.03;这4组的mTOR蛋白表达水平为1.94±0.06,0.93±0.06,1.28±0.03和0.91±0.04;这4组的beclin1蛋白表达水平为0.48±0.04,1.03±0.04,0.77±0.09和0.65±0.09。mRNA表达的趋势与蛋白一致。自噬相关调节因子（LC3b、P62、beclin1）及PI3K、Akt、mTOR信号因子，模型组与正常组相比，或高浓度实验组与模型组相比，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论黄芪多糖防治肺癌的分子机制之一可能是通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路，抑制肺癌A549细胞自噬而发挥作用。

关键词：黄芪多糖自噬磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路微管相关蛋白1轻链3b

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迷迭香酸对鼻咽癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制

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山东医药 2017年第36期57卷 1-4,113页

作者：杨沛霖高玲林彩霞王巍许立拔巫玲玲蒋伟哲焦爱军广西医科大学药学院南宁530021

目的探讨迷迭香酸对鼻咽癌CNE-1细胞(以下称CNE-1细胞)增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法体外培养CNE-1细胞,取传3代对数生长期CNE-1细胞,随机分为空白对照组及迷迭香酸10、20、30μmol/L组,迷迭香酸各组分别加入含相应浓度迷... 详细信息

目的探讨迷迭香酸对鼻咽癌CNE-1细胞(以下称CNE-1细胞)增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法体外培养CNE-1细胞,取传3代对数生长期CNE-1细胞,随机分为空白对照组及迷迭香酸10、20、30μmol/L组,迷迭香酸各组分别加入含相应浓度迷迭香酸的培养液,空白对照组加入等量不含迷迭香酸的培养液。采用MTT法检测各组培养24、48、72 h时细胞增殖抑制率。迷迭香酸作用48 h时,其浓度变化与细胞增殖抑制率的线性关系较好,故选择迷迭香酸作用48 h进行后续实验。取各组作用48 h细胞,采用Hochest 33258染色法观察各组细胞形态变化,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测各组PTEN、PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白表达。结果各组作用48 h时,随着迷迭香酸浓度增加,细胞凋亡特征逐渐明显。迷迭香酸各组细胞凋亡率均高于空白对照组(P均<0.05),迷迭香酸各组间细胞凋亡率比较P均<0.05。与空白对照组比较,迷迭香酸各组PTEN蛋白表达逐渐上升,p-PI3K、p-Akt、p-m TOR蛋白表达逐渐降低,且随着迷迭香酸浓度增加,各蛋白表达变化越明显(P均<0.05)。而各组间PI3K、Akt、m TOR蛋白表达变化不明显(P均>0.05)。结论迷迭香酸能剂量依赖性地抑制CNE-1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与调控PTEN、PI3K/Akt/m TOR信号通路有关。

关键词：鼻咽癌迷迭香酸细胞凋亡细胞增殖磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路

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银杏内酯K通过PI3K/Akt/mTOR通路促进血管生成改善缺血性卒中

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神经疾病与精神卫生 2020年第3期20卷 168-174,F0003,F0002页

作者：赵茜米克拉依·阿不来提新疆维吾尔自治区心脑血管病医院康复科乌鲁木齐830011 新疆维吾尔自治区心脑血管病医院神经内科乌鲁木齐830011

目的探究银杏内酯K(Ginkgolide K,GK)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶b(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对缺血性卒中小鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达和脑血管生成的作用.方法将40只C57bL/6小鼠随机分为对照组、大脑... 详细信息

目的探究银杏内酯K(Ginkgolide K,GK)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶b(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对缺血性卒中小鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达和脑血管生成的作用.方法将40只C57bL/6小鼠随机分为对照组、大脑中动脉闭塞(MCAO)组、低剂量GK(GK-L)组(3.5 mg/kg)、中剂量GK(GK-M)组(7 mg/kg)和高剂量(GK-H)组(14 mg/kg),每组各8只.建立MCAO模型和氧葡萄糖剥夺发(OGD)体外模型;采用改良后的神经系统严重程度评分(mNSS)评估法检测小鼠神经功能缺损;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测小鼠脑缺血面积;免疫荧光染色检测小鼠梗死灶周围皮质血管生成和星形胶质细胞覆盖.培养hCMEC/D3细胞,分为对照组,OGD组、OGD+CK组、OGD+LY组(LY为PI3K信号通路抑制剂)和OGD+GK+LY组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测内皮细胞活性;Western blot检测内皮细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、VEGF和PI3K/Akt/mTOR通路相关基因蛋白表达;细胞划痕实验检测内皮细胞迁移能力;血管形成实验检测内皮细胞管腔形成能力.结果与MCAO组[(5.37±1.25)分、(11.99±1.72)%]比较,GK-M组和GK-H组小鼠mNSS评分[分别为(3.37±1.32)、(2.23±0.38)分]和脑缺血面积[(4.75±0.89)%、(2.42±0.42)%]均显著降低(P<0.05).与MCAO组EdU+/CD31+细胞数、EdU+/GFAP+细胞数和星形胶质细胞覆盖率[分别为(3.33±0.58)个、(4.33±1.53)个、(69.20±5.60)%]比较,GK组小鼠EdU+/CD31+细胞数[(13.67±2.08)个,t=3.576]、EdU+/GFAP+细胞数[(8.33±1.53)个,t=6.008]和星形胶质细胞覆盖率[(82.26±7.77)%]显著升高(均P<0.05).与对照组细胞活力、HIF-1α、VEGF蛋白表达、Akt和mTOR磷酸化水平[分别为(100.31±3.01)%、(0.09±0.03)、(0.13±0.03)、(0.20±0.04)、(0.18±0.03)]比较,OGD组细胞活力[(52.37±9.06)%]、HIF-1α(0.17±0.02)和VEGF蛋白表达(0.18±0.03)、Akt和mTOR磷酸化水平[(0.28±0.06),(0.38±0.05)]均显著升高(均P<0.05);与OGD组比较,OGD+GK组细胞HIF-1α(0.22±0.03)和VEGF蛋白表达(0.23±0.03)、Akt和mTOR磷酸化水平[(0.48±0.09),(0.52±0.05)]、细胞活力[(61.07±3.48)%]、迁移率[(85.26±11.03)%]和管状结构数量[(81.97±5.79)%]均显著升高(均P<0.05),OGD+LY组则表现出相反变化;PI3K信号通路抑制剂LY294002可逆转GK对OGD细胞的影响.结论GK通过PI3K/Akt/mTOR信号通路上调VEGF表达促进脑血管生成,改善小鼠缺血性卒中.

关键词：银杏内酯K 脑缺血血管生成磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路血管内皮生长因子

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长链非编码RNA及其相关信号通路在肝细胞癌中的研究进展

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医学综述 2022年第16期28卷 3181-3187页

作者：孔茵芝谢杨益林洪升李明芬广西中医药大学南宁530200 广西中医药大学第一附属医院检验科南宁530022

肝细胞癌(HCC)是一种常见的恶性肿瘤,其发病机制尚不明确,但发病率高。大多数患者在癌症晚期时确诊,因此治疗手段和治疗药物的选择有限,整体预后较差。HCC的发病可能涉及遗传学和表观遗传学改变,在HCC中Wnt、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋... 详细信息

肝细胞癌(HCC)是一种常见的恶性肿瘤,其发病机制尚不明确,但发病率高。大多数患者在癌症晚期时确诊,因此治疗手段和治疗药物的选择有限,整体预后较差。HCC的发病可能涉及遗传学和表观遗传学改变,在HCC中Wnt、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶b(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Janus激酶/信号转导及转录活化因子(JAK/STAT)等信号通路异常激活,并参与了肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移、耐药等。部分肝脏差异性表达的长链非编码RNA(lncRNA)参与HCC中Wnt、PI3K/Akt/mTOR、JAK/STAT信号通路的表达调控且涉及多种机制,深入研究lncRNA与相关信号通路的作用对于HCC治疗及预测有重要作用。

关键词：长链非编码RNA 肝细胞癌 Wnt信号通路磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 Janus激酶/信号转导及转录活化因子信号通路

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黄芪甲苷调节PI_(3)K/Akt/mTOR信号对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌损伤及自噬反应的影响

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医学研究杂志 2023年第8期52卷 144-149页

作者：宋玮华李强刘月华关超谢晶上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院口腔科 200437 复旦大学附属口腔医院正畸科上海200437

目的探究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASⅣ)对磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase b/mammalian target of rapamycin,PI_(3)K/Akt/mTOR)信号通路的调控作用以及对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠颏舌肌损伤及自噬反应的影响。方法96只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组,模型组,ASⅣ低、中、高剂量组,ASⅣ+PI_(3)K抑制剂(LY294002)组,每组各16只。除正常组外,其余5组建立CIH大鼠模型。实验结束后检测大鼠动脉血气指标[动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO_(2))、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO_(2))、血氧饱和度(saturation of blood oxygen,SaO_(2))]以及血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察大鼠颏舌肌组织病理变化;免疫组化法检测颏舌肌组织中自噬相关蛋白beclin1、微管相关蛋白1轻链3b(microtubule associated protein 1 light chain 3b,LC3b)蛋白表达;蛋白印迹法检测颏舌肌组织中PI_(3)K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠动脉血PaCO_(2)、血清中IL-6、TNF-α含量以及颏舌肌组织中PI_(3)K蛋白表达和磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR比值显著升高(P<0.05),PaO_(2)、SaO_(2)以及颏舌肌组织中beclin1、LC3b蛋白表达显著降低(P<0.05);颏舌肌组织细胞肿胀变形,边界模糊,排列凌乱,细胞角度消失。与模型组比较,ASⅣ低、中、高剂量组大鼠动脉血PaCO_(2)、血清中IL-6、TNF-α含量以及颏舌肌组织中PI_(3)K蛋白表达和p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值依次降低(P<0.05),PaO_(2)、SaO_(2)以及颏舌肌组织中beclin1、LC3b蛋白表达依次升高(P<0.05);颏舌肌组织病变逐渐减轻。ASⅣ+LY294002组上述指标改变效果优于ASⅣ高剂量组。结论ASⅣ可能通过抑制PI_(3)K/Akt/mTOR信号通路的激活,诱导自噬反应发生,减轻颏舌肌损伤,改善CIH大鼠病变。

关键词：黄芪甲苷慢性间歇性低氧大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路颏舌肌损伤自噬

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PI3K抑制剂在淋巴瘤中的研究进展

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医学综述 2019年第8期25卷 1517-1523,1529页

作者：张文娟李莉娟赵叶梅张连生兰州大学第二医院血液科兰州730030

磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶b(PKb/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的异常活化与包括恶性淋巴瘤在内的众多肿瘤的发生发展密切相关。目前,针对该通路的分子靶向治疗成为肿瘤领域的研究热点,部分PI3K抑制剂已进入淋巴... 详细信息

磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶b(PKb/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的异常活化与包括恶性淋巴瘤在内的众多肿瘤的发生发展密切相关。目前,针对该通路的分子靶向治疗成为肿瘤领域的研究热点,部分PI3K抑制剂已进入淋巴瘤的临床试验中。PI3K抑制剂包括广谱PI3K抑制剂、选择性PI3K抑制剂及PI3K/mTOR双重抑制剂。由于淋巴瘤发病机制的复杂性,单靶点的PI3K抑制剂疗效往往有限,需联合化疗或其他靶向药物以提升抗肿瘤疗效。未来,应筛选出能预测PI3K抑制剂疗效的指标,使其成为淋巴瘤治疗的有效途径。

关键词：淋巴瘤磷脂酰肌醇-3-激酶抑制剂磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路

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