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中国神经免疫学和神经病学杂志 2014年第4期21卷 286-289页

作者：范鸣玥吕佩源河北医科大学 050017 河北省人民医院神经内科 050051

磷酸二酯酶(PDEs)与调节环核苷酸信号的环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)密切相关,cAMP信号和cGMP信号又与神经可塑性和保护作用有关。PDEs负责cAMP和cGMP的降解,通过抑制PDEs而影响细胞内cAMP和cGMP的水平现已成为治疗包括神经退行... 详细信息

磷酸二酯酶(PDEs)与调节环核苷酸信号的环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)密切相关,cAMP信号和cGMP信号又与神经可塑性和保护作用有关。PDEs负责cAMP和cGMP的降解,通过抑制PDEs而影响细胞内cAMP和cGMP的水平现已成为治疗包括神经退行性疾病在内的诸多疾病的研究靶点。本文对PDEs在神经系统常见疾病中的作用进行综述,并对药物作用新靶点的可能性进行展望。

关键词：磷酸二酯酶神经保护作用

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番茄红素对转基因果蝇模型神经保护作用的研究

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中国现代医学杂志 2014年第35期24卷 1-4页

作者：陈薇黄桂红李清华程玲黄鹂莺姿桂林医学院附属医院广西桂林541001

目的研究番茄红素对β-淀粉样蛋白(Aβ)42转基因果蝇的神经保护作用。方法将实验果蝇随机分为不同浓度干预组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组、模型组和正常果蝇对照组,喂养至果蝇死亡。记录各组果蝇的寿命和运动爬行的结果以及测定果蝇... 详细信息

目的研究番茄红素对β-淀粉样蛋白(Aβ)42转基因果蝇的神经保护作用。方法将实验果蝇随机分为不同浓度干预组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组、模型组和正常果蝇对照组,喂养至果蝇死亡。记录各组果蝇的寿命和运动爬行的结果以及测定果蝇体内超氧化物歧化酶(SOD)、胆碱酯酶活性及脑组织病理变化。结果番茄红素能延长Aβ42转基因果蝇的寿命,改善它的爬行能力,能增强其体内的SOD活性,胆碱酯酶活性受到抑制。同时番茄红素能减少模型果蝇脑组织病变空泡形成。结论番茄红素对Aβ42转基因果蝇具有神经保护作用,其机制可能是通过抗氧化作用来实现的。

关键词：番茄红素果蝇阿尔茨海默病神经保护作用

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Aβ在AD发病中的作用及中药有效成分对其神经保护作用的研究

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中风与神经疾病杂志 2010年第3期27卷 286-288页

作者：闫秀明单可人官志忠贵阳医学院分子生物学重点实验室贵州贵阳550004

随着全球日益步入老龄化社会,阿尔茨海默病(Alzhei-mer's disease,AD)已成为西方发达国家第四大引起人类死亡的疾病[1].资料显示,全球65~100岁的人群中,AD发病率男性为33%,女性为45%[2].随着生命寿限的增长,到2020年全世界范围内痴... 详细信息

随着全球日益步入老龄化社会,阿尔茨海默病(Alzhei-mer's disease,AD)已成为西方发达国家第四大引起人类死亡的疾病[1].资料显示,全球65~100岁的人群中,AD发病率男性为33%,女性为45%[2].随着生命寿限的增长,到2020年全世界范围内痴呆病患者将从现有的2300万人增加到4200万人,其中发达国家增长100%,而中国,印度等亚洲发展中国家将增长300%[3]

关键词：神经保护作用发病率有效成分 AD 西方发达国家发展中国家中药 Aβ

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拉莫三嗪、牛磺酸和γ-氨基丁酸对癫痫模型的神经保护作用及抗羰基应激机制的研究

拉莫三嗪、牛磺酸和γ-氨基丁酸对癫痫模型的神经保护作用及抗羰...

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作者：邓燕东南大学

学位级别：博士

癫痫发病机制一直还未完全阐明,但癫痫的发生、发展与神经递质特别是兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质及氧化、羰基紧张密切相关。本研究从癫痫发生、发展的促发因素入手,研究癫痫的预防和治疗,既研究抑制兴奋性毒性又考虑清除毒性羰基。拉... 详细信息

癫痫发病机制一直还未完全阐明,但癫痫的发生、发展与神经递质特别是兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质及氧化、羰基紧张密切相关。本研究从癫痫发生、发展的促发因素入手,研究癫痫的预防和治疗,既研究抑制兴奋性毒性又考虑清除毒性羰基。拉莫三嗪(LTG)是一种新型的抗癫痫药物,它的化学结构和作用方式都代表了癫痫治疗的新途径。该药主要通过阻断兴奋性电压依赖性钠通道发挥抗癫痫作用,同时也可降低钙内流或通过某些尚未明确的作用机制发挥广谱抗癫痫作用。有研究表明,LTG能调节谷氨酸在突触前膜的释放,多年来倍受关注。而牛磺酸、γ-氨基丁酸(GABA)本身是两个抑制性氨基酸(IAAs)神经递质。具有很重要的抑制兴奋的生理功能。本论文采用活体微透析技术,配合高灵敏的检测手段,研究不同自由活动清醒致痫模型鼠的海马神经元间隙主要兴奋性氨基酸类(EAAs)活性递质动态释放和LTG干预治疗的影响,考察LTG对不同致痫模型的神经保护作用,并特别考察了所建立的新生鼠惊厥模型的神经保护作用,扩展了新生儿用药的药理作用及安全性;探讨了LTG、牛磺酸和GABA抗羰基的作用及机制。进一步阐述了LTG、牛磺酸和GABA抗癫痫的作用机制。本研究为LTG临床上更有效更广泛地运用新型抗癫痫药进行抗癫痫的药物治疗提供了新的实验依据,为癫痫的治疗提供了新的治疗策略,为新药开发的结构设计提供了新的思路。主要研究的内容如下:\n 1、考察了拉莫三嗪对持续性癫痫、慢性点燃癫痫模型干预治疗后,EAAs活性神经递质在自由活动的清醒大鼠生理及病理状态下脑组织癫痫病灶的释放的影响。本研究以戊四氮(PTZ)为致痫剂,建立持续性癫痫、慢性点燃癫痫模型,运用脑内在体微透析技术结合高效液相(HPLC)检测获得了较为满意的结果;在持续性癫痫、慢性点燃癫痫大鼠模型里,主要的EAA神经递质基础水平在癫痫大鼠海马神经元间隙液明显升高,相对正常组都有显著差异,且慢性点燃癫痫模型的EAA高于持续性癫痫模型;两种模型组给予20mg/kg LTG预防或治疗后,其组织间隙细胞外EAA浓度显著下降,由此说明急性应用LTG对中枢神经系统主要的EAA的释放有抑制和预防保护作用。托吡酯(TPM)是新型EAA受体拮抗剂,而LTG是EAA调节剂。急性应用LTG和TPM干预慢性点燃癫痫模型后,发现两种抗癫痫药都对慢性点燃癫痫模犁抑制EAA神经递质具有显著治疗效果,然而控制效果LTG优于TPM,说明LTG与谷氨酸受体拮抗剂托吡酯都具有很强的抑制EAA释放的治疗效果,但EAAs的调节释放优于受体拮抗。\n 2、考察了不同剂量(分别为5、10、20和40 mg/kg)拉莫三嗪对围产期新生鼠药物诱导惊厥模型EAAs活性神经递质在自由活动的清醒新生鼠生理及病理状态下脑组织病灶中释放的影响,跟踪观察了其远期脑组织苔藓纤维发芽,并与反复惊厥模型EAA的释放变化进行了比较。本研究以戊四氮为致痫剂,建立急性惊厥模型,运用脑内在体微透析技术结合HPLC法分析,得到的结果表明,通过新生鼠单次惊厥模型与反复惊厥模型EAA浓度变化的比较,发现PTZ单次大剂量诱导对敏感期新生鼠的兴奋性影响非常大,但这两种惊厥模型中哪一种对神经元的损伤程度大还需进一步的阐述。用不同剂量干预单次惊厥模型,通过比较主要EAA的释放,发现10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg三种剂量部分或全部监测时间点都有显著的治疗效果,但相互之问没有显著性差异,而40 mg/kg LTG剂量相对于5 mg/kg的剂量部分时间点有显著性差异,说明作用疗效与剂量有关,且20 mg/kg剂量为最佳治疗量。通过急性应用20 mg/kg拉莫三嗪对单次惊厥模型干预后的远期脑组织苔藓纤维发芽进行观察,发现单次惊厥在齿状同颗粒上层的苔藓纤维发芽分数显著高于正常鼠和20 mg/kg拉莫三嗪干预组,说明20 mg/kg拉莫三嗪具有远期神经保护作用。\n 3、考察缺氧惊厥模型围产期缺氧后及LTG干预后未成熟鼠脑内的EAA浓度的动态变化,跟踪观察其远期脑组织苔藓纤维发芽和测定学习记忆能力,探究单纯急性缺氧对未成熟鼠的近、远期影响;并进一步与促红细胞生成素(EPO)干预后的相应结果进行比较,从而评价LTG干预新生鼠的近、远期疗效并探讨其作用机制。利用上述围产期新生鼠PTZ致痫模型中主要兴奋性氨基酸的浓度变化的数据,考察了缺氧引起惊厥模型与PTZ致惊厥EAA的差异。研究结果表明,从兴奋毒性考虑,缺氧EAA的浓度很高,显著高于PTZ致痫的EAA浓度,并有延长效应。LTG作为EAA调节剂用于缺氧惊厥的治疗,从机制上看,是潜在的良好的神经保护作用的药物而可用于治疗围产期缺氧惊厥导致的脑损伤。从实验结果可知,单次常氧注射20 mg/kg LTG具有一定的安全性,在近期及远期均未显示明显的神经元丢失,未见苔藓纤

关键词：拉莫三嗪牛磺酸 γ-氨基丁酸苔藓纤维发芽神经保护作用抗癫痫药

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促红细胞生成素对缺血性脑损伤的神经保护作用

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中国临床康复 2003年第5期7卷 783-784页

作者：郭伟莉赵英贤张巧俊贾天成陕西省第二人民医院神经内科陕西省西安市710000

促红细胞生成素(Epo)是一种主要影响红细胞生成的体液因子,随着在神经细胞膜及星形胶质细胞内发现EpoR及Epo,Epo与神经系统的关系受到人们的重视,越来越多的资料显示,Epo在缺血性脑损伤中抗凋亡、抗兴奋性氨基酸神经毒性、抗自由基、抗... 详细信息

促红细胞生成素(Epo)是一种主要影响红细胞生成的体液因子,随着在神经细胞膜及星形胶质细胞内发现EpoR及Epo,Epo与神经系统的关系受到人们的重视,越来越多的资料显示,Epo在缺血性脑损伤中抗凋亡、抗兴奋性氨基酸神经毒性、抗自由基、抗氧化,减轻脑缺血后继发生性丘脑损害中起了重要的神经保护作用。

关键词：促红细胞生成素缺血性脑损伤神经保护作用

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他汀类药物的免疫调节及神经保护作用机制

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国际免疫学杂志 2011年第3期34卷 181-184页

作者：李晓丽段瑞生山东大学山东省千佛山医院神经内科济南250014

他汀类药物是羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶的抑制剂，临床上主要用于高胆固醇血症的治疗。近年研究发现，他汀类药物具有抑制促炎性细胞因子（Th1和Th17细胞因子）的分泌、增加调节性T细胞（Treg）数量和功能、抑制树突状细胞（DC）成... 详细信息

他汀类药物是羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶的抑制剂，临床上主要用于高胆固醇血症的治疗。近年研究发现，他汀类药物具有抑制促炎性细胞因子（Th1和Th17细胞因子）的分泌、增加调节性T细胞（Treg）数量和功能、抑制树突状细胞（DC）成熟等作用。通过这些免疫调节和抗炎作用，他汀类药物在神经系统疾病如脑卒中、阿尔茨海默病（AD）、多发性硬化（MS）、急性中枢神经系统损伤中得到了广泛的研究和应用。

关键词：他汀类药物免疫调节神经保护作用

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重组人促红细胞生成素对短暂性缺氧新生大鼠的神经保护作用

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郑州大学学报（医学版） 2016年第3期51卷 382-386页

作者：张梅梅闫方方蒋超孟颜郑州大学第五附属医院儿童康复医学科郑州450052

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的神经保护作用。方法:将7日龄雄性SD大鼠随机分为对照组、单纯缺氧组和治疗组。对照组不做缺氧处理,治疗组先建立短暂性脑缺氧大鼠模型,后经腹腔注射法给予rh EPO... 详细信息

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的神经保护作用。方法:将7日龄雄性SD大鼠随机分为对照组、单纯缺氧组和治疗组。对照组不做缺氧处理,治疗组先建立短暂性脑缺氧大鼠模型,后经腹腔注射法给予rh EPO治疗,对照组和单纯缺氧组于相同时间点腹腔注射等量生理盐水。采用干-湿重法测量脑组织含水量,尼氏染色观察海马CA1区神经元形态学变化,Western bolt检测海马组织中凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达情况。Morris水迷宫检测大鼠的神经行为学变化。结果:与对照组相比,单纯缺氧组大鼠脑组织含水量增加,海马CA1区退行变性神经元数目增多(P<0.001),细胞核固缩、深染明显;cleaved-Caspase-3、Bcl-2及Bax表达增加(P<0.001)。治疗组与单纯缺氧组相比,脑组织含水量及海马CA1区变性神经元数目明显减少,cleaved-Caspase-3、Bax表达减少而Bcl-2表达增加(P<0.05)。单纯缺氧组大鼠的学习记忆能力较对照组明显下降,而治疗组的学习记忆能力较单纯缺氧组有显著改善(P<0.001)。结论:rh EPO对HIE新生大鼠具有神经保护作用,能够减轻急性期脑水肿及海马神经元损伤,改善大鼠学习记忆能力。

关键词：促红细胞生成素缺氧缺血性脑病新生大鼠神经保护作用

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巴曲酶对围产期缺氧缺血性脑损伤神经保护作用的研究

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中风与神经疾病杂志 2004年第1期21卷 25-27,i001页

作者：郭世杰李玉梅饶明俐吉林大学第一医院神经内科

目的　制备宫内缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,应用巴曲酶研究其对 HIBD的神经保护作用。方法　宫内窒息 2 0 min为实验组 ,并设立正常对照组 ,实验组随机分为两组 ,1组于生后 3 0 min、2 4h、48h各给予腹腔注射巴曲酶 (8BU/ kg) 1... 详细信息

目的　制备宫内缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,应用巴曲酶研究其对 HIBD的神经保护作用。方法　宫内窒息 2 0 min为实验组 ,并设立正常对照组 ,实验组随机分为两组 ,1组于生后 3 0 min、2 4h、48h各给予腹腔注射巴曲酶 (8BU/ kg) 1次 ,共 3次 (巴曲酶干预组 ) ,另 1组 (缺氧缺血组 )及正常对照组于相同时间给予腹腔注射等量生理盐水。3组仔鼠生后 72 h、7d、14 d、2 1d断头处死 ,测量脑组织含水量及重量 ,并应用 TU NEL法观察凋亡细胞数。结果　缺氧缺血组 72 h脑含水量明显高于巴曲酶干预组及正常对照组 (P<0 .0 5) ,其余时间点 3组脑含水量无差异。缺氧缺血组 72 h脑重量高于巴曲酶干预组及正常对照组 (P<0 .0 5) ,14 d、2 1d脑重量显著低于巴曲酶干预组及正常对照组 (P<0 .0 5) ;巴曲酶干预组脑重量 14 d、2 1d低于正常对照组 ,差异显著 (P<0 .0 5)。缺氧缺血组72 h～ 14 d各时间点阳性细胞数显著高于巴曲酶干预组及正常对照组 (P<0 .0 5) ,2 1d 3组阳性细胞数无显著差异 ;巴曲酶干预组 72 h～ 7d凋亡细胞数高于正常对照组 (P<0 .0 5) ,14 d降至正常 ;正常对照组各时间点偶见阳性细胞。结论　巴曲酶可明显减轻 HIBD急性期脑水肿及恢复期脑萎缩 ,抑制 HIBD神经细胞凋亡。

关键词：巴曲酶围产期缺氧缺血性脑损伤神经保护作用

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谷氨酸受体脱敏机制及神经保护作用

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中国神经科学杂志 2003年第5期19卷 322-327页

作者：肖林孙长凯刘少君军事医学科学院基础研究所北京100850

谷氨酸受体在脊椎动物中枢神经系统中介导大多数的兴奋性传递 ,但是 ,谷氨酸受体的过度兴奋会引起导致神经元死亡的兴奋毒性过程。受体的脱敏可以阻断这一过度兴奋的过程。本文根据近年来的文献报道 ,对谷氨酸受体的脱敏机制以及受体脱... 详细信息

谷氨酸受体在脊椎动物中枢神经系统中介导大多数的兴奋性传递 ,但是 ,谷氨酸受体的过度兴奋会引起导致神经元死亡的兴奋毒性过程。受体的脱敏可以阻断这一过度兴奋的过程。本文根据近年来的文献报道 ,对谷氨酸受体的脱敏机制以及受体脱敏所具有的神经保护作用作一简要论述。

关键词：谷氨酸受体脱敏机制神经保护作用兴奋性传递调节功能

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滋阴药地黄活性成分梓醇神经保护作用研究

滋阴药地黄活性成分梓醇神经保护作用研究

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作者：王金红上海交通大学

学位级别：博士

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,临床表现为进行性记忆和认知功能障碍.患者发生最早也最重要的病理改变是基底前脑胆碱能神经元的变性、丢失,胆碱能标志物胆碱乙酰基转移酶 (cholineacetyl-... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,临床表现为进行性记忆和认知功能障碍.患者发生最早也最重要的病理改变是基底前脑胆碱能神经元的变性、丢失,胆碱能标志物胆碱乙酰基转移酶 (cholineacetyl-transferase,CHAT)活性降低,神经递质乙酰胆碱 (acetylcholine,ACh)释放减少,受体功能异常,因此改善胆碱神经元的功能对AD的治疗有重要意义.目前临床对AD的药物治疗主要是使用胆碱酯酶抑制剂和M受体激动剂对症治疗改善轻、中度AD患者症状,对重度患者效果甚微,且长期疗效差,副作用严重,寻找和开发治疗AD的安全有效药物一直是AD研究的重要方向. 中医对AD等记忆障碍性疾病有独到的见解,认为本病患者多为肾阴虚证,因此滋阴药在治疗AD的方剂中常用,其中知母和地黄最常用到.多年来我们科室对知母抗 AD 活性成分知母皂苷元(sarsasapogenin,ZMS)及其 25 位异构体异菝葜皂苷元 (smilagenin,SMI)的神经保护作用及作用机制进行了系统的研究.地黄抗AD的活性成分尚不明确,其活性成分以环烯醚萜类为主,而梓醇在地黄环烯醚萜类中含量最高,是中国药典指定的地黄质量鉴定指标.近年来梓醇的神经保护作用研究较多. 本课题在动物模型实验的基础上,从细胞水平进一步观察了梓醇的胆碱神经保护作用,并对其作用机制进行了初步探讨.放射配基结合分析研究结果表明,梓醇终浓度1×10<'-5>mol/l、1×10<'-4> mol/l能上调衰老CHOm2细胞和L-Glu损伤PC12细胞下降的M受体密度,却不影响胆碱酯酶活性,也不与M受体位点结合；对Aβ<,25-35>损伤神经元样PC12细胞制作的AD细胞模型,MTT分析发现梓醇能增加其存活率,免疫细胞化学和放射酶分析测定ChAT活性、RT-PCR分析ChAT mRNA表达等方法检测结果显示梓醇对模型细胞降低的ChAT活性及ChAT mRNA表达有改善作用,终浓度达1×10<'-4>mol/1时神经保护作用显著.提前1h加入神经营养因子高亲和力受体trk的特异性阻断剂K252a干预梓醇的作用,发现其胆碱神经保护作用减弱,但没有完全消失,说明梓醇的作用部分通过神经营养因子途径实现；针对Ap<,25-35>毒性作用以诱导细胞凋亡为主,而梓醇对其毒性有对抗作用,进一步的实验用TUNEL法测细胞凋亡率、RT-PCR测凋亡相关因子Bax、Bcl-2的mRNA表达,结果发现梓醇1×10<'-4>mol/l有明显抗Aβ<,25-35>诱导PC12细胞凋亡作用,提示梓醇胆碱神经保护作用机制与其抗细胞凋亡作用有关. 上述实验结果表明梓醇具有明显胆碱神经保护作用,其与目前临床所用药物不同之处在于,既不是胆碱酯酶抑制剂,又不是M受体激动剂或阻断剂,很可能成为一类新的抗AD药物.从研究结果来看,梓醇作用较弱,终浓度达到1×10<'-4>mol/l才对细胞有显著的改善作用,且临床用药以熟地黄滋阴作用更强,而熟地黄中梓醇含量明显减少,有些梓醇结构类似物含量却明显增加,推测某些梓醇结构类似物的滋阴作用可能更强,因此梓醇有望成为开发抗AD新药的先导化合物。

关键词：阿尔茨海默病地黄活性成分梓醇 CHOm2细胞 PC12细胞神经保护作用

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