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大连医科大学学报 2009年第5期31卷 595-598页

作者：刘红梅李瑞雪杨学军姜春玲大连医科大学 2005级七年制辽宁大连116044 大连医科大学生理学教研室辽宁大连116044

人参具有多种药理活性,人参皂甙是人参的主要药理活性成分,它对中枢神经系统和外周神经系统都有作用。新近的研究表明人参皂甙在神经元可调节各种类型的离子通道,如抑制电压依赖性Ca2+通道和Na+通道的活性;还能抑制配体门控性离子通道,... 详细信息

人参具有多种药理活性,人参皂甙是人参的主要药理活性成分,它对中枢神经系统和外周神经系统都有作用。新近的研究表明人参皂甙在神经元可调节各种类型的离子通道,如抑制电压依赖性Ca2+通道和Na+通道的活性;还能抑制配体门控性离子通道,如NMDA,阻断Ca2+内流,清除自由基,抑制氧化应激的过程,从而发挥神经保护作用。新近的研究表明人参中的一些有效成分还能在中枢神经系统疾病特别是神经变性疾病中发挥作用。本文主要介绍人参皂甙对中枢神经系统离子通道的调节作用,并探讨人参皂甙在中枢神经系统疾病尤其是神经变性疾病(如帕金森病、癫痫、脑缺血)中的作用。

关键词：人参皂甙神经保护作用离子通道神经变性疾病

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Nrf2-ARE通路在大鼠脊髓损伤后的神经保护作用

Nrf2-ARE通路在大鼠脊髓损伤后的神经保护作用

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作者：王笑亮南京大学

学位级别：博士

第一章绪论本章旨在介绍本论文相关研究背景,包括脊髓损伤；Keap1-Nrf2-ARE的结构及激活模式；Nrf2的神经保护作用；Nrf2与NF-κB之间的相互关系以及莱菔硫烷的药代动力学。第二章Nrf2-ARE通路激活对大鼠脊髓损伤的神经保护作用脊髓损伤... 详细信息

第一章绪论本章旨在介绍本论文相关研究背景,包括脊髓损伤；Keap1-Nrf2-ARE的结构及激活模式；Nrf2的神经保护作用；Nrf2与NF-κB之间的相互关系以及莱菔硫烷的药代动力学。第二章Nrf2-ARE通路激活对大鼠脊髓损伤的神经保护作用脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)继发性损伤常导致氧化应激损伤、炎症反应、线粒体功能丧失的产生,最终导致细胞死亡。核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(nuclear factor E2-related factor 2 antioxidant response element, Nrf2-ARE)通路能有效地调节上述继发性损伤机制。因此,在本研究中我们探讨Nrf2-ARE通路激活是否对大鼠脊髓损伤具有神经保护作用。使用NYU冲击仪制得雌性Fischer大鼠胸段(T8)脊髓中度损伤模型。损伤后,Nrf2蛋白在脊髓组织多种神经细胞(神经元、星形细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞)细胞质内活化、积聚并逐渐向细胞核内转移,并启动ARE调控的保护因子如血红素加氧酶1(heme oxygenasel, HO-1)和谷氨酸半胱氨酸链接酶催化亚单位(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit, GCLC)的表达。莱菔硫烷(Sulforaphane, SFN)作为Nrf2-ARE通路激动剂能有效地提高大鼠脊髓组织中Nrf2及GCLC的含量,同时抑制核因子κB (nuclear factor-KB, NF-κB)的活化以及降低炎症因子如白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达,最终减少脊髓损伤体积并改善大鼠运动协调性。这些结果表明,Nrf2-ARE的激活对大鼠脊髓损伤具有神经保护作用,同时SFN也可作为治疗脊髓损伤的神经保护药物。Ⅲ 第三章SFN抑制ATP诱导的NF-κB激活的作用第二章实验研究已经证实,莱菔硫烷(sulforaphane, SFN)可以有效地提高大鼠损伤脊髓组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)及下游保护因子的表达,同时抑制核因子κB (nuclear factor-κB, NF-κB)的激活及下游炎症因子的表达,最终改善大鼠运动功能。然而,Nrf2与NF-κB之间具体的作用机制尚未明确。本章节实验旨在使用原代大鼠神经元培养,明确Nrf2的抗炎作用及Nrf2与NF-κB具体相互作用机制。原代大鼠神经元使用不同浓度SFN (0, 10μM和20μM)预处理2小时,随后加入1mM ATP诱导NF-κB通路的激活。使用蛋白免疫印迹法检测Nrf2及下游因子、炎症因子和phospho-IκBα的含量。结果显示,SFN呈浓度依赖性的提高大鼠神经元中Nrf2及下游保护因子的含量,同时抑制细胞中ATP诱导的Caspase-1、白介素1β(Inteluekin-1β, IL-1β)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα, TNF-α)的表达；另外,IKBα的磷酸化程度及IL-1β前体(pro-IL-1β)表达也被明显抑制,提示ATP诱导的NF-κB通路被SFN抑制。综上所述,SFN不仅能上调大鼠神经元内Nrf2及下游保护因子的表达,同时抑制ATP诱导的NF-κB活化及下游因子表达。本实验揭示了Nrf2与NF-κB之间复杂的相互作用中一种新的作用机制。第四章Nrf2-ARE在神经元、星形细胞和小胶质细胞损伤后的表达在第二章中,激光共聚焦方法已经证实在大鼠脊髓损伤1天后,核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)能在脊髓前角区域内的神经元、星形细胞、少突胶质细胞以及小胶质细胞中激活。但是,Nrf2-ARE在各种细胞损伤后的表达情况目前还没有研究。在本章中,使用可控性的细胞损伤仪对各种神经细胞进行损伤,然后使用蛋白免疫印迹法测定Nrf2及下游因子在细胞损伤后的蛋白水平,明确Nrf2-ARE通路在各种神经细胞损伤后的表达情况。在神经元中,Nrf2-ARE通路在损伤后15分钟即被激活。在星形细胞中,Nrf2蛋白水平在损伤后随时间推移而逐渐降低,下游因子蛋白水平也未见升高；在小胶质细胞中,Nrf2激活在细胞损伤后1小时出现,晚于在神经元中的激活。这些结果表明,Nrf2-ARE通路在各种神经细胞损伤后的表达各不相同,提示各种神经细胞在组织中的功能及作用各不相同。各种细胞类型中Nrf2-ARE具体的神经保护机制以及各种细胞之间的相互作用值得

关键词： SFN SCI 原发性损伤大鼠脊髓损伤 Nrf2-ARE 抗氧化反应元件继发性损伤白介素神经保护作用星形细胞细胞损伤 ATP 细胞质内小胶质细胞

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人参皂甙Rg1对绝经后妇女阿尔茨海默病细胞模型的神经保护作用及机理研究

人参皂甙Rg1对绝经后妇女阿尔茨海默病细胞模型的神经保护作用及...

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作者：巩丽山东大学

学位级别：博士

研究背景阿尔茨海默病(Alzheimer'S disease, AD)是以进行性加重的记忆认知功能减退为主要临床特点的中枢神经系统退行性疾病。AD是引起痴呆的最常见原因,是老年人的常见病、多发病,最早是在1907年由德国医师Alosis Alzeimer's... 详细信息

研究背景阿尔茨海默病(Alzheimer'S disease, AD)是以进行性加重的记忆认知功能减退为主要临床特点的中枢神经系统退行性疾病。AD是引起痴呆的最常见原因,是老年人的常见病、多发病,最早是在1907年由德国医师Alosis Alzeimer's报道。AD通常起病隐匿,为特点性、进行性病程,无缓解,由发病至死亡平行病程约8—10年,但也有些患者病程可持续15年或以上。AD主要病理学特征是在大脑皮层和海马区域β—淀粉样蛋白(beta-amyloid protein, Aβ)沉淀形成的老年斑(senile plaque, SP)和tau蛋白异常磷酸化形成的神经元纤维缠结(neur-ofillary tangles, NFT)以及出现弥漫性脑萎缩,表现为认知功能的进行性减退,伴有人格和情感控制等方面的异常以及日常生活能力的下降。有统计显示：在美国65岁以上有1/10、85岁以上有近35%的人患AD,这样计算下来美国有超过450万AD患者,预计这一数据在2030年将达到900万人,2050年将达到2500万人,目前,全世界有2500万人有轻微的记忆障碍,很显然几年之后就会被诊断为AD。世界卫生组织估计全球85岁以上人群中约有30%患有AD。在发达国家,AD已成为继心脏病、癌症、中风之后的第四大疾病。AD的社会影响是极大的,仅在美国,每年用于AD的费用将近1100亿美元。我国是一个人口大国,人口老龄化的速度会更快,现在我国60岁以上人口已经超过10%,因而患痴呆的人数将有显著增加,特别是在较高龄人口中该病的患病率会成倍增长。国内有学者对中国东北、西北、东南、西南4个地区3960万人群进行分层、多级、整群抽样研究,经加权调整抽样误差后的结果显示,55岁以上人群AD患病粗略合计为2.0%,65岁以上为3.5%。日趋增多的AD患者将会给患者家庭及社会带来极大危害。近来研究发现,除年龄、遗传和环境因素外,性激素,尤其是雌激素也在AD的发病中有重要的作用。流行病学研究显示,AD的发病有明显的性别差异,女性和男性患者之比为2：1—3：1。除了女性平均寿命较长的原因外,绝经后妇女体内雌激素水平的迅速下降增加了其对AD的易感性,提示雌激素不足与AD之间存在某种联系,雌激素缺乏可能是AD的危险因素。因此,女性绝经后老年痴呆已成为AD的重要类型。雌激素替代治疗(ERT)能延缓女性AD患者的发病年龄。然而,我们也不得不认识到ERT所带来的弊端。应用ERT的妇女,不论是否已做子宫切除术,卵巢癌、乳腺癌等发病危险均有所增加,而且发病危险与ERT使用时间成正比。这是目前制约ERT在临床上应用的一个主要原因。因此,具有雌激素样作用的中药单药或者复方的研究受到了越来越多的关注。中医理论认为“心主藏神”、“肾主骨髓”、“脑为元神之府”,心之气血不足,肾之精气亏损,脑之髓海失充为导致记忆障碍的关键。人参性禀中和,功善滋补强壮,是传统大补元气,调神益智的常用中药。人参皂苷Rgl是已发现的40多种人参皂苷中研究较多的一种人参单体,其主要的靶器官是中枢神经系统。现代药理学研究表明人参皂甙Rgt是人参作用于神经系统和促智的主要有效成分之一,具有抗衰老、抗氧化、提高免疫力和增强记忆力等作用。本研究选用Aβ25-35作用于原代培养的大鼠海马神经元作为AD的细胞模型,通过流式细胞仪检测人参皂甙Rgl的抗神经元凋亡作用,并且应用荧光实时定量PCR (realtime PCR)及Western Blot检测凋亡相关因子以及雌激素受体的表达以探讨人参皂甙Rgl神经保护作用的机制,从而为临床相关疾病的治疗提供科学依据。目的本实验研究选用Aβ25-34作用于原代培养的大鼠海马神经元作为AD的细胞模型,探讨人参皂甙Rgl的类雌激素样神经保护作用机制,为临床相关疾病的治疗提供科学依据。方法本研究共分为以下两个部分：第一部分原代神经元的培养及阿尔茨海默病细胞模型的制备取新生24小时内的Wistar大鼠,剥离脑膜、分离出海马,加入0.125%胰蛋白酶溶液消化,用含有10%胎牛血清的DMEM/F12培养液终止消化,反复吹打制成单细胞悬液,于37℃孵箱中孵育,定时在倒置相差显微镜下观察细胞形态及生长情况。将经过多聚赖氨酸包被的玻片铺于24孔板中,将细胞接种在玻片上,体外原代培养7天后,采用免疫细胞化学染色方法,检测神经元特异性标记物——Microtubule-associated protein-2 (MAP-2)的表达。将Aβ25-35用理盐水溶解,然后用DMEM/F12培养液稀释,过滤灭菌,分装在EP管中置于-20℃冰箱保存,用前在37℃孵箱中孵育7天。海马神经元培养7天后,加入老化处理好的A

关键词：人参皂甙Rg1 神经保护作用雌激素受体 β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病

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依托咪酯对幼龄大鼠癫痫的神经保护作用

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中国兽医学报 2014年第11期34卷 1839-1841,1845页

作者：冀中豪赵佳琪权福实吉林大学动物科学学院/实验动物中心吉林长春130062

研究了癫痫对幼龄大鼠中枢神经元的损伤以及应用依托咪酯后的影响,旨在探讨依托咪酯对癫痫大鼠神经元的保护作用。大鼠随机分为试验组(72只)和对照组(C组,6只),试验组分为模型组(KA组)、依托咪酯治疗组(Et组),采用海仁酸(KA)诱导幼龄大... 详细信息

研究了癫痫对幼龄大鼠中枢神经元的损伤以及应用依托咪酯后的影响,旨在探讨依托咪酯对癫痫大鼠神经元的保护作用。大鼠随机分为试验组(72只)和对照组(C组,6只),试验组分为模型组(KA组)、依托咪酯治疗组(Et组),采用海仁酸(KA)诱导幼龄大鼠癫痫模型,通过甲酚紫染色观察受损的神经细胞以及热休克蛋白HSP-70的免疫反应阳性结果作为神经元损伤程度的指标,通过电镜观察海马神经元。结果显示,在KA组海马的CA3和DG区两种反应的阳性细胞数明显增多,而注射依托咪酯的大鼠海马相应区域阳性细胞数目明显减少。电镜观察结果显示依托咪酯组海马神经元损伤被抑制。结果表明,依托咪酯具有对海仁酸癫痫模型神经毒性的抑制作用,对海马神经元起到一定的保护作用。

关键词：癫痫幼龄大鼠海马依托咪酯神经保护作用

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芦丁神经保护作用的研究现状

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中国临床药理学杂志 2021年第7期37卷 922-924页

作者：韩晶晶吴俊丽张峰河南大学药学院

芦丁是广泛存在于植物中的黄酮醇配体,具有抗氧化、抗炎、降压、维持血管弹性和神经保护等多种药理活性,在心脑血管疾病的治疗与预防起到至关重要的作用,有望可以改善或预防脑血管病、神经退行性病变及其他神经系统疾病。本文根据近年... 详细信息

芦丁是广泛存在于植物中的黄酮醇配体,具有抗氧化、抗炎、降压、维持血管弹性和神经保护等多种药理活性,在心脑血管疾病的治疗与预防起到至关重要的作用,有望可以改善或预防脑血管病、神经退行性病变及其他神经系统疾病。本文根据近年来的体内、外实验研究结果,综述了芦丁在缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、抗癫痫和抗抑郁发挥脑神经保护作用机制。

关键词：芦丁神经保护作用缺血性脑卒中阿尔茨海默病帕金森病

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芍药苷的神经保护作用研究进展

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时珍国医国药 2008年第9期19卷 2298-2300页

作者：陈广斌吴铁广东医学院附属医院广东湛江524001 广东医学院广东湛江524023

芍药苷(paeoniflorin,PF)是中药芍药的主要有效单体成分。芍药Paeonia lactiflola Pall具有清热凉血、散淤止痛、活血化淤、调节免疫之功能。既往研究证明芍药苷有抗自由基损伤,抑制细胞内钙超载和抗神经毒性等活性,体内实验证明其有降... 详细信息

芍药苷(paeoniflorin,PF)是中药芍药的主要有效单体成分。芍药Paeonia lactiflola Pall具有清热凉血、散淤止痛、活血化淤、调节免疫之功能。既往研究证明芍药苷有抗自由基损伤,抑制细胞内钙超载和抗神经毒性等活性,体内实验证明其有降低血液黏度、抗血小板聚集、扩张血管、改善微循环、抗氧化、抗惊厥等作用。现经国内外进一步研究,发现其具有神经保护作用。以下对芍药苷的神经保护作用的研究进展作一综述,为进一步开发提供依据。[第一段]

关键词：芍药苷神经保护作用

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尿酸对急性缺血性卒中神经保护作用的研究进展

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广东医学 2016年第20期37卷 3142-3145页

作者：张健芳蒋亚斌暨南大学附属第一医院急诊科广州510630

尿酸（uric acid,UA）是嘌呤代谢的终产物,也是人类血液含量最丰富的天然水溶性抗氧化剂。以往的研究一直把UA升高作为心脑血管疾病的危险因素,近些年来研究发现UA具有促氧化与抗氧化双重作用,在缺血性卒中急性期UA可通过清除自由基、... 详细信息

尿酸（uric acid,UA）是嘌呤代谢的终产物,也是人类血液含量最丰富的天然水溶性抗氧化剂。以往的研究一直把UA升高作为心脑血管疾病的危险因素,近些年来研究发现UA具有促氧化与抗氧化双重作用,在缺血性卒中急性期UA可通过清除自由基、降低氧化应激水平等,起神经保护作用,并且在溶栓治疗中UA升高是患者短期转归良好的独立保护因素,UA联合溶栓治疗是安全且有效的。

关键词：急性缺血性卒中神经保护作用水溶性抗氧化剂自由基清除剂急性期氧化应激水平嘌呤代谢尿酸酶脑梗死体积急性卒中

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阿片药物在脑缺血-再灌注中的神经保护作用

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临床麻醉学杂志 2017年第5期33卷 508-511页

作者：孔萃萃王天龙首都医科大学宣武医院麻醉科北京市100053

自1967年Acheson提出阿片肽的概念后,阿片类药物开始作为一类经典的镇痛药物而得到广泛研究。近年大量的动物离体及在体研究表明,阿片类药物可降低机体缺血缺氧时脑、心、肝、小肠[1~4]等多种器官的缺血-再灌注损伤。现对近年来有关阿... 详细信息

自1967年Acheson提出阿片肽的概念后,阿片类药物开始作为一类经典的镇痛药物而得到广泛研究。近年大量的动物离体及在体研究表明,阿片类药物可降低机体缺血缺氧时脑、心、肝、小肠[1~4]等多种器官的缺血-再灌注损伤。现对近年来有关阿片受体及阿片类物质在脑缺血-再灌注中的神经保护作用及机制进行综述。

关键词：神经保护作用缺血-再灌注阿片药物阿片受体阿片类药物血缺氧镇痛药物 κ受体拮抗剂预适应

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人脑梗死后转化生长因子-β及血管内皮生长因子的表达及神经保护作用研究

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中国全科医学 2010年第23期13卷 2560-2563页

作者：徐冉段淑荣王慧慧滕文丽王德生戚基萍王海涛哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科黑龙江省哈尔滨市150001 哈尔滨医科大学附属第一医院病理科黑龙江省哈尔滨市150001

目的探讨脑梗死后室管膜下区及海马齿状回转化生长因子-β(TGF-β)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其内源性神经保护作用。方法剖解22例脑梗死后不同时间死亡患者的脑组织,分别从梗死侧的侧脑室室管膜下区及海马齿状回取材(避开梗死... 详细信息

目的探讨脑梗死后室管膜下区及海马齿状回转化生长因子-β(TGF-β)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其内源性神经保护作用。方法剖解22例脑梗死后不同时间死亡患者的脑组织,分别从梗死侧的侧脑室室管膜下区及海马齿状回取材(避开梗死灶坏死脑组织),以5例正常脑组织相应部位的标本作为对照组。采用HE染色及免疫组化技术观察不同时间点室管膜下区及海马齿状回TGF-β及VEGF表达的变化及其规律。实验结果应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果 (1)TGF-β阳性细胞于缺血4.5～10h开始增多〔(2.36±0.3)个/HP〕,缺血24～70h达高峰〔(9.1±1.5)个/HP〕,72～96h之后开始下降〔(4.6±1.7)个/HP〕,至缺血120～144h仍有较多阳性细胞〔(1.8±0.3)个/HP〕。对照组有少量TGF-β阳性细胞表达〔(1.1±0.2)个/HP〕;(2)VEGF阳性细胞于缺血4.5～10h开始增多〔(20.9±9.0)个/HP〕,缺血24～70h达高峰〔(48.9±3.4)个/HP〕,72～96h之后开始下降〔(38.5±6.2)个/HP〕,至缺血120～144h仍有少量阳性细胞〔(16.1±6.0)个/HP〕。对照组无VEGF阳性细胞表达。结论脑梗死后,室管膜下区及海马齿状回的神经元及胶质细胞TGF-β及VEGF表达增高,并且二者在表达时间上具有相关性,对脑梗死后神经损伤可能具有协同保护作用。

关键词：转化生长因子-β 血管内皮生长因子脑梗死神经保护作用

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托吡酯神经保护作用的研究进展

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临床神经病学杂志 2005年第4期18卷 317-318页

作者：刘姜冰石静萍赵薛旭南京医科大学附属脑科医院神经内科 210029

托吡酯（TPM）是一种新型的抗癫痢药，1986年首次在实验室合成，具有理想的药代动力学特征。随着人们对脑缺血损伤机制的不断深入了解以及对TPM的药理作用的充分认识，人们想到TPM有可能对缺血后神经元具有保护作用，并且国内外已经有... 详细信息

托吡酯（TPM）是一种新型的抗癫痢药，1986年首次在实验室合成，具有理想的药代动力学特征。随着人们对脑缺血损伤机制的不断深入了解以及对TPM的药理作用的充分认识，人们想到TPM有可能对缺血后神经元具有保护作用，并且国内外已经有部分学者对此展开了初步的动物实验研究。现就TPM的药理学特性、国内外对TPM神经保护方面的实验研究以及对脑缺血损伤的可能保护机制进行综述如下。

关键词：托吡酯神经保护作用抗癫痢药药理学机制脑缺血损伤

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