检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2009年第2期25卷 182-185,I0004,I0005页

作者：冯荣芳胡玉燕李文斌刘惠卿李清君张敏河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)催化产生的一氧化氮(NO)在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)介导的脑缺血预处理(CIP)保护机制中的作用。方法:36只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为6组(n=6):sham、CIP、损伤性缺血、CIP+损伤性缺血、... 详细信息

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)催化产生的一氧化氮(NO)在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)介导的脑缺血预处理(CIP)保护机制中的作用。方法:36只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为6组(n=6):sham、CIP、损伤性缺血、CIP+损伤性缺血、MTPG+CIP和MTPG+CIP+损伤性缺血组。采用硫堇染色和免疫组化观察海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)和nNOS表达的变化。结果:与Sham组相比,CIP组海马nNOS表达出现一定程度的上调,而损伤性脑缺血组则出现nNOS表达的明显上调,预先给与CIP可一定程度上防止损伤性脑缺血所致的nNOS表达的过度升高。在MTPG+CIP组,预先侧脑室注射mGluR2/3阻断剂MTPG,可阻断CIP引起的nNOS表达增加,但对神经元的存活无影响。而在MTPG+CIP+损伤性缺血组中,出现大量锥体神经元DND,同时nNOS的表达较MTPG+CIP组明显增加,该增加为损伤性脑缺血所致,而非MTPG的作用。结论:nNOS催化产生的NO作为mGluR2/3的下游分子参与脑缺血预处理过程中mGluR2/3介导的脑缺血耐受的形成。

关键词：脑缺血预处理一氧化氮神经元型一氧化氮合酶代谢型谷氨酸受体 α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸海马

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神经元型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在人胎早期小肠绒毛中的表达及意义

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解剖学报 2009年第5期40卷 837-839页

作者：刘学红张泳张金萍张剑绍兴文理学院医学院浙江绍兴312000

目的探讨神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）在人胎早期小肠绒毛中的表达规律。方法应用免疫组织化学SABC和Pv法检测第2、3、4月龄段，nNOS和VEGF在14例人胎小肠绒毛中的表达。结果第2月胚龄时，nNOS在小肠绒毛中... 详细信息

目的探讨神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）在人胎早期小肠绒毛中的表达规律。方法应用免疫组织化学SABC和Pv法检测第2、3、4月龄段，nNOS和VEGF在14例人胎小肠绒毛中的表达。结果第2月胚龄时，nNOS在小肠绒毛中呈阴性表达，VEGF在小肠绒毛上皮细胞呈阳性表达。第3-4月胎龄段，nNOS和VEGF在小肠绒毛部分细胞均呈阳性表达。结论nNOS和VEGF与人胎早期小肠绒毛的生长发育关系密切。

关键词：小肠神经元型一氧化氮合酶血管内皮生长因子免疫组织化学人胎

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神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠海马中的增龄性改变

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中山大学学报（医学科学版） 2007年第3期28卷 258-262,F0002页

作者：张立红任天华方马荣姚大卫王铭维河北医科大学第一医院神经内科河北石家庄050031 香港中文大学医学院解剖学系

【目的】通过观察快速衰老小鼠(SAM)在衰老过程中海马中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。【方法】采用雄性快速衰老亚系8小鼠(SAMP8)及抗快速衰老亚系1小鼠(SAMR1)为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为... 详细信息

【目的】通过观察快速衰老小鼠(SAM)在衰老过程中海马中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。【方法】采用雄性快速衰老亚系8小鼠(SAMP8)及抗快速衰老亚系1小鼠(SAMR1)为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组(2月龄)和老年组(10月龄)两组,每个年龄组随机分配6只动物。用免疫组织化学法标记SAM海马中nNOS神经元,观察海马CA1,CA2和CA3区nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS神经元的数量;用RT-PCR法检测海马中nNOSmRNA表达水平(用平均灰度值表示)。【结果】老龄SAMP8海马中阳性神经元的形态与其它组比较无明显差别,但CA1和CA2区阳性神经元密度明显减低,CA3区阳性神经元密度无明显改变。SAMP8老年组与青年组相比,海马CA1和CA2区nNOS阳性细胞的数量显著减少(73±14vs144±38,P<0.01;71±30vs126±39,P<0.05),CA3区阳性神经元数量无显著差别;SAMP8与SAMR1比较,青年组海马nNOS阳性细胞的数量无显著差别,老年组海马CA1和CA2区阳性细胞的数量显著减少(73±14vs139±24,P<0.01;71±30vs120±37,P<0.05)。SAMP8老年组海马nNOSmRNA水平明显低于青年组(0.43±0.17vs0.92±0.15,P<0.01),且低于相应月龄SAMR1(0.43±0.17vs0.86±0.13,P<0.01)。【结论】海马中nNOS催化产生不足量NO可能加速SAMP8衰老,致使学习记忆能力下降,为通过调节NO产量来延缓衰老及衰老相关学习记忆能力下降提供了理论依据。

关键词：神经元型一氧化氮合酶一氧化氮衰老快速衰老小鼠海马

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神经元型一氧化氮合酶在缺血后适应减轻缺血再灌注心肌损伤中的作用与机制

神经元型一氧化氮合酶在缺血后适应减轻缺血再灌注心肌损伤中的作...

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作者：胡亮南京医科大学

学位级别：博士

随着医疗医疗技术的发展,人们逐渐对心肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury, I/R injury)有了更多的认识。目前,对缺血再灌注损伤保护策略的研究主要集中在缺血预适应(ischemic preconditioning, IPre)的保护作用机制上,其对... 详细信息

随着医疗医疗技术的发展,人们逐渐对心肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury, I/R injury)有了更多的认识。目前,对缺血再灌注损伤保护策略的研究主要集中在缺血预适应(ischemic preconditioning, IPre)的保护作用机制上,其对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。但是,由于心肌缺血的不可预知性,限制了缺血预适应在临床上的应用。有研究表明缺血后适应(ischemic postconditioning, IPostC)具有与缺血预适应类似的保护效应,由于缺血预适应是在缺血再灌注开始后实施,使其具有更好的临床可操作性。因此,对缺血后适应的研究将具有更高的临床价值。近年来研究发现,引起心肌缺血再灌注损伤的主要因素有氧化应激以及钙超载,而缺血后适应能够减轻缺血再灌注损伤心肌的氧化应激水平并改善钙超载状态,保护心肌,但是其具体机制尚不明确。一氧化氮作为活性小分子,发挥着重要的生理病理调节作用。由于一氧化氮合酶在细胞中的不同定位,其产生的NO也发挥着不同的作用。神经元型一氧化氮合酶(nNOS)主要定位于肌浆网和线粒体中,通过控制细胞内的钙和“硝基化-氧化还原反应”平衡来维持肌浆网和线粒体的生理功能。在某些病理条件下,nNOS可以通过调节细胞内钙浓度以及抑制黄嘌呤氧化还原酶(XOR)的活性,减轻细胞的氧化应激水平来达到保护细胞的目的。由此可见,nNOS与心肌细胞的氧化应激水平以及钙超载状态有密切关系,但是,缺血后适应是否能通过调节心肌细胞中nNOS的表达和活性来减轻缺血再灌注损伤新机的氧化应激水平和钙超载状态,尚未见文献报道。因此,我们通过小鼠离体心脏Langendoiff缺血再灌注模型和体外培养心肌缺氧复氧模型,对nNOS在缺血后适应减轻缺血再灌注心肌损伤中的作用机制进行研究。第一部分nNOS在缺血后适应减轻缺血再灌注心肌损伤中的作用目的：研究nNOS在缺血再灌注损伤以及缺血后适应中的作用方法：小鼠离体心脏缺血再灌注模型以及体外培养心肌细胞缺氧复氧模型建立；利用TTC染色和HE染色对离体心脏心肌梗死面积和心肌超微结构进行观察测定；对心肌组织LDH进行测定分析心肌损伤程度；利用Annexin V-FITC法对细胞凋亡进行测定。结果：缺血后适应能够显著恢复缺血再灌注损伤心脏的功能,减少梗死面积,改善心肌超微结构的损伤情况,降低心肌细胞的凋亡率。nNOS选择性抑制剂L-VNIO能够取消缺血后适应的心肌保护作用。而在缺血再灌注时单独给予L-VNIO也产生了与缺血后适应相类似的保护效应。第二部分nNOS参与缺血后适应减轻缺血再灌注心肌损伤的机制研究目的：研究nNOS在缺血再灌注损伤以及缺血后适应中的作用机制方法：利用western blot和同位素法对nNOS的磷酸化水平和活性进行测定；利用western blot方法对心肌组织硝基化酪氨酸的表达进行测定；通过测定细胞中MDA和ROS生成量评价心肌氧化应激水平；用vestern blot和RT-PCR方法对氧化应激相关通路的蛋白和基因水平进行检测,如AMPK, p-AMPK (Thr172), PGC-1a;通过Fluo-3/AM钙离子探针测定复氧早期心肌细胞Ca2+水平以及肌浆网钙储存能力。结果：缺血后适应明显降低了缺血再灌注损伤心肌细线粒体中nNOS的活性,减少了损伤心肌细胞中ONOO-水平；显著增加了心肌细胞胞浆中nNOS的活性,恢复胞浆中NO水平,一方面通过nNOS/AMPK/PGC-1α通路减轻细胞氧化应激水平,一方面促进受磷蛋白磷酸化,提高肌浆网钙摄取和储存能力,减轻细胞钙超载。nNOS选择性抑制剂L-VNIO取消了IPostC的心肌保护作用。再灌注时单独给予L-VNIO能抑制线粒体nNOS的活性,减少ONOO-的生成,减轻氧化应激水平,保护缺血再灌注损伤心肌。结论：nNOS参与了心肌缺血再灌注损伤过程,在缺血再灌注损伤发生时,心肌细胞胞浆中nNOS活性降低,线粒体中nNOS活性增加,引起再灌注损伤。nNOS在缺血后适应保护作用中也起到重要作用,缺血后适应通过增加心肌细胞胞浆中nNOS活性,降低线粒体中nNOS活性,减轻细胞氧化应激水平和钙超载状态,保护缺血再灌注损伤心脏。

关键词：心肌缺血再灌注损伤氧化应激钙超载缺血后适应神经元型一氧化氮合酶

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神经元型一氧化氮合酶的核转位现象

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山东大学学报（医学版） 2005年第11期43卷 1063-1068页

作者：刘宝义袁中瑞肖伟郭晓笋袁兰山东大学齐鲁医院呼吸内科山东济南250012 山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012 北京大学医学部天然药物及仿生药物国家重点实验室北京100083

目的:研究神经元型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)的亚细胞分布。方法:以体外培养的大鼠星形胶质细胞以及神经细胞株PC12、R2为研究对象,应用共聚焦激光扫描显微镜及WesternBlotting技术检测nNOS的亚细胞分布。结果:... 详细信息

目的:研究神经元型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)的亚细胞分布。方法:以体外培养的大鼠星形胶质细胞以及神经细胞株PC12、R2为研究对象,应用共聚焦激光扫描显微镜及WesternBlotting技术检测nNOS的亚细胞分布。结果:次传代后的前6天,nNOS主要分布于星形胶质细胞的细胞质内,细胞核内几乎没有分布。在次传代后的第7天,nNOS主要分布于细胞核内,且持续时间近10h。此后,nNOS又主要分布于细胞质内。然而,在神经细胞株PC12、R2没有发生nNOS核转位。结论:在一定的体外培养时间,星形胶质细胞发生nNOS核转位,并且nNOS核转位是原代培养神经细胞特有的一种生物学行为。

关键词：核转位神经元型一氧化氮合酶星形细胞细胞系 PC12 R2

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神经元型一氧化氮合酶对氟西汀抗抑郁样作用的影响

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南京医科大学学报（自然科学版） 2011年第12期31卷 1768-1771页

作者：黄新艳谢娟许银燕王俐南京医科大学附属南京妇幼保健院药剂科江苏南京210004

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与氟西汀抗抑郁样作用之间的关系。方法:以强迫游泳和悬尾实验的不动时间为指标评价药物的抗抑郁样作用。ICR小鼠接受氟西汀治疗或氟西汀治疗前予L-精氨酸/D-精氨酸预处理,观察给药后小鼠不动时间... 详细信息

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与氟西汀抗抑郁样作用之间的关系。方法:以强迫游泳和悬尾实验的不动时间为指标评价药物的抗抑郁样作用。ICR小鼠接受氟西汀治疗或氟西汀治疗前予L-精氨酸/D-精氨酸预处理,观察给药后小鼠不动时间的改变;nNOS敲除鼠和野生型背景鼠均接受氟西汀治疗,观察给药后小鼠不动时间的改变。结果:在ICR小鼠,氟西汀显著缩短小鼠不动时间,产生抗抑郁样作用,L-精氨酸能有效拮抗氟西汀的这一作用,而D-精氨酸不能拮抗氟西汀的作用。氟西汀缩短野生型小鼠的强迫游泳不动时间,产生显著的抗抑郁样作用,而氟西汀治疗nNOS敲除小鼠没有改变强迫游泳不动时间,未产生抗抑郁样作用。结论:nNOS分子介导了氟西汀的抗抑郁样作用。

关键词：氟西汀神经元型一氧化氮合酶 L-精氨酸 nNOS-/-小鼠抗抑郁样作用

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神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠额叶皮质中的增龄性改变

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神经解剖学杂志 2007年第5期23卷 521-525页

作者：张立红任天华方马荣姚大卫徐杰王铭维河北省脑老化与认知神经科学实验室石家庄050031 浙江大学医学院附属邵逸夫医院内科杭州310016 香港中文大学医学院解剖学系中山大学基础医学院解剖学教研室广州510080

为了观察快速衰老小鼠(senescence accelerated mouse,SAM)衰老过程中大脑额叶皮质中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。采用雄性快速衰老亚系8小鼠(senescence accelerated mouse/prone8,SAMP8)及抗快速衰... 详细信息

为了观察快速衰老小鼠(senescence accelerated mouse,SAM)衰老过程中大脑额叶皮质中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。采用雄性快速衰老亚系8小鼠(senescence accelerated mouse/prone8,SAMP8)及抗快速衰老亚系1小鼠(senescence accelerated mouse/resistance1,SAMR1)为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组(2月龄)和老年组(10月龄)两组。用免疫组织化学方法观察SAM额叶皮质中的nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS阳性神经元在额叶皮质中的数量;用RT-PCR法检测额叶皮质中nNOS mRNA表达水平。结果显示:SAMP8老年组与青年组相比,额叶皮质中nNOS阳性神经元的数量显著增加(15.8±6.3vs8.0±4.9,P<0.05);SAMP8与SAMR1比较,青年组额叶皮质nNOS阳性神经元的数量差异无统计学意义,老年组额叶皮质nNOS阳性神经元的数量显著增加(15.8±6.3vs7.5±5.3,P<0.05)。SAMP8老年组额叶皮质nNOS mRNA水平明显高于SAMP8青年组(1.00±0.17vs0.67±0.13,P<0.01)和老年组SAMR1(1.00±0.17vs0.67±0.11,P<0.01)。以上结果提示:额叶皮质中nNOS神经元的数量增加可能产生过量NO,NO可能参与了SAMP8快速衰老的过程。本研究的结果为通过调节额叶皮质NO产量来延缓衰老及衰老相关功能障碍提供了依据。

关键词：一氧化氮神经元型一氧化氮合酶衰老快速衰老小鼠额叶皮质

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神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与疼痛

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生命科学 2010年第5期22卷 426-430页

作者：陈丽钦洪炎国福建师范大学生命科学学院福州350108

一氧化氮(NO)是神经元细胞内一种新型的神经递质,它由一氧化氮合酶(NOS)催化而成。在神经系统中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)是NO合成的关键酶。大量研究表明,nNOS可调节多种生理和病理过程诸如炎性痛和神经病理性疼痛。该文通过介绍nNO... 详细信息

一氧化氮(NO)是神经元细胞内一种新型的神经递质,它由一氧化氮合酶(NOS)催化而成。在神经系统中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)是NO合成的关键酶。大量研究表明,nNOS可调节多种生理和病理过程诸如炎性痛和神经病理性疼痛。该文通过介绍nNOS的结构、分布和影响nNOS活性的因素,阐述了nNOS在病理性疼痛中的重要作用,为此可通过调节nNOS表达来达到调节生理和病理过程。

关键词：神经元型一氧化氮合酶一氧化氮炎症痛神经病理性疼痛

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神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠皮质额叶和海马中的增龄性改变

神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠皮质额叶和海马中的增龄性改...

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作者：张立红河北医科大学

学位级别：硕士

目的：一氧化氮(nitricoxide,NO)由一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)催化底物L-精氨酸产生。NO/NOS与中枢神经系统的衰老过程有密切关系，神经元型NOS(neuronalNOS，nNOS)产生的NO在中枢神经系统作为信使分子和神经递质在神经元... 详细信息

目的：一氧化氮(nitricoxide,NO)由一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)催化底物L-精氨酸产生。NO/NOS与中枢神经系统的衰老过程有密切关系，神经元型NOS(neuronalNOS，nNOS)产生的NO在中枢神经系统作为信使分子和神经递质在神经元信号传递中起重要作用，参与多种生理和病理过程。但是，衰老相关NOS改变的研究结果很不一致，而且有关大脑皮质和海马中nNOS的衰老变化的研究很少。快速衰老小鼠(Senescenceacceleratedmouse，SAM)是目前研究衰老的唯一哺乳类动物模型，为探讨衰老的发生机制提供了()好的动物模型。本实验观察SAM衰老过程中大脑皮质额叶()海马中nNOS的分布和表达变化，探讨NO在中枢神经系统衰老中的作用。方法：采用雄性快速衰老亚系8小鼠(senescencacceleratedmouse/prone8,SAMP8)及抗快速衰老亚系1小鼠(senescenceacceleratedmouse/resistance1，SAMR1)，其中SAMP8为实验组，SAMR1为对照组，每组动物再分为青年组(3月龄)和老年组(10月龄)两组，每个年龄组随机分配6只动物。用免疫组织化学法标记nNOS神经元，在显微镜下观察快速衰老小鼠皮质额叶和海马CA1，CA2和CA3区中nNOS神经元的形态和分布，并计数nNOS神经元在皮质额叶和海马CA1、CA2和CA3区的数量；用RT-PCR法检测皮质额叶和海马中nNOSmRNA表达水平(用平均灰度值表示)。数据用均数±标准差表示，采用方差分析进行统计比较，P值小于0.05被认为有显著性差异，应用SPSS11.0软件完成。结果：老龄SAMP8额叶皮质中的nNOS阳性神经元的形态与其它组比较无明显差别，但分布密度明显增加。老龄SAMP8海马中阳性神经元的形态与其它组比较无明显差别，但CA1和CA2区阳性神经元密度明显减低，CA3区阳性神经元密度无明显改变。 SAMP8老年组与青年组相比，额叶皮质中nNOS强阳性细胞的数量显著增加(15.8±6.3vs8.0±4.9，P＜0.05)，海马CA1和CA2区nNOS阳性细胞的数量显著减少(73.3±14.0vs143.5±38.3；71.0±29.5vs126.2±38.9，P＜0.05)，CA3区阳性神经元数量无显著差别；SAMP8与SAMR1比较，青年时额叶皮质和海马nNOS阳性细胞的数量均无显著差别，老年时额叶皮质nNOS阳性细胞的数量显著增加(15.8±6.3vs7.5±5.3，P＜0.05)而海马CA1和CA2区阳性细胞的数量显著减少(73.3±14.0vs139.2±24.4；71.0±29.5Vs120.0±36.5，P＜0.05)。 SAMP8老年时额叶皮质nNOSmRNA水平明显高于青年时(1.00±0.17vs0.67±0.13，P＜0.05)；且老年和青年SAMP8额叶皮质nNOSmRNA水平均高于相应月龄SAMR1(1.00±0.17vs0.67±0.11；0.67±0.13vs0.49±0.15，P＜0.05)；SAMP8老年时海马nNOSmRNA水平明显低于青年时(0.43±0.17vs0.92±0.15，P＜0.05)，且低于相应月龄SAMR1(0.43±0.17vs0.86±0.13，P＜0.05)。结论：1额叶皮质中nNOS催化产生过量NO所致神经毒和细胞死亡可能参与了SAMP8快速衰老的过程。2海马中nNOS催化产生不足量NO可能加速SAMP8衰老。3衰老的发生可能与各脑区NO生成异常有关，为通过调节NO产量来治疗衰老相关功能障碍提供了理论依据。

关键词：神经元型一氧化氮合酶衰老皮质额叶海马哺乳类动物模型发生机制

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神经元型一氧化氮合酶和突触体素在妊娠期甲亢仔鼠海马中的表达

神经元型一氧化氮合酶和突触体素在妊娠期甲亢仔鼠海马中的表达

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作者：刘志红河北医科大学

学位级别：硕士

目的：妊娠期甲亢为内分泌系统常见疾病，患病率为0.1％～0.2％。育龄期妇女易发生甲状腺疾病。过量甲状腺激素可导致机体代谢紊乱，影响各系统的功能。妊娠期甲亢可以引起早产，新生儿甲亢和甲减等。甲状腺激素参与脑神经细胞的增殖、... 详细信息

目的：妊娠期甲亢为内分泌系统常见疾病，患病率为0.1％～0.2％。育龄期妇女易发生甲状腺疾病。过量甲状腺激素可导致机体代谢紊乱，影响各系统的功能。妊娠期甲亢可以引起早产，新生儿甲亢和甲减等。甲状腺激素参与脑神经细胞的增殖、迁移、分化，其作用是通过调控许多结构蛋白和信号蛋白的表达实现的。甲状腺激素同时影响突触的发育及髓鞘等的形成，从而引起脑发育过程中功能和行为的异常。一氧化氮(nitric oxide，NO)以逆行递质的方式参与突触可塑性和长时程增强效应，体内过量的NO产生和释放，可以通过自由基或其他途径产生神经毒性，加重神经元损害。神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase，nNOS)是NO合成的限速酶。突触体素(synaptophysin，Syn)是一种特异性糖蛋白，分布于中枢神经系统大多数突触的前囊泡膜上。突触体素的表达可以反映突触数量和大小的变化。本研究通过观察甲亢仔鼠海马突触体素及神经元型一氧化氮合酶的表达来研究妊娠期甲状腺功能亢进母鼠对仔鼠脑发育的影响，为进一步研究甲状腺激素对智力的影响及其预防措施提供理论依据。方法：将雌性SD大鼠随机分为正常对照组（N组），轻度甲亢组（A组），重度甲亢组（B组）。通过给予不同剂量左甲状腺素钠连续灌胃方法，制作大鼠甲状腺功能亢进模型。模型成功后各组雌性大鼠以2:1比例与雄性SD大鼠合笼，A组B组雌鼠受孕后继续给予左甲状腺素钠灌胃，N组雌鼠给予同等量生理盐水。观察每组母鼠及所生雄性仔鼠一般情况。测定仔鼠21天和60天甲状腺功能，观察其0天，21天，60天海马HE染色组织病理结构并应用western blotting技术观察各组仔鼠各时期海马神经元型一氧化氮合酶和突触体素的表达。结果： 1妊娠母鼠的一般情况：轻度甲亢组母鼠进食饮水量较正常对照组稍增加，活动增加，大小便增多，对外界刺激反应灵敏；重度甲亢组大鼠进食饮水量较正常对照组明显增加，易激惹，对外界反应亢奋，大小便增多（大便呈糊状），表现出明显的高代谢体征。 2仔鼠的一般情况：正常对照组仔鼠生长发育良好，逐渐长出绒毛，绒毛色泽好，轻度甲亢组和重度甲亢组仔鼠生后较正常对照组体重减少，绒毛生长缓慢，无光泽，且重度甲亢组仔鼠此种表现更为明显。 3母鼠甲状腺功能测定：随着甲亢症状的加重，FT3、FT4逐渐增高，TSH逐渐降低。轻度甲亢组与重度甲亢组FT3、FT4均较正常对照组显著升高(P<0.05)，且重度甲亢组FT3、FT4较轻度甲亢组显著升高(P<0.05)；轻度甲亢组与重度甲亢组TSH均较正常对照组显著降低(P<0.05)，且重度甲亢组TSH较轻度甲亢组降低(P<0.05)。 4仔鼠甲状腺功能测定：21天时轻度甲亢组和重度甲亢组FT3、FT4较正常对照组增高(P<0.01)，TSH较正常对照组减低(P<0.01)。21天时重度甲亢组FT3、FT4较轻度甲亢组增高(P<0.01)，TSH较轻度甲亢组减低(P<0.01)。60天时轻度甲亢组FT3、FT4较正常对照组呈现增高趋势，TSH较正常对照组呈现减低趋势，但无统计学意义(P>0.05)。60天时重度甲亢组FT3、FT4较正常对照组增高(P<0.05)，TSH较正常对照组减低(P <0.05)。60天时重度甲亢组FT3、FT4较轻度甲亢组增高(P <0.05)，TSH较轻度甲亢组减低(P <0.05)。轻度甲亢组60天FT3、FT4较21天时升高，无统计学意义(P>0.05)，TSH较21天时升高(P <0.01)。重度甲亢组60天FT3、FT4较21天时减低，无统计学意义(P>0.05)，TSH较21天时升高(P <0.01)。 5母鼠与子鼠21天,60天TSH具有正相关性(R值分别为0.966，P=0.00085;R=0.619, P=0.006)，均有统计学意义(P <0.05);母鼠与子鼠21天，60天FT3具有正相关性(R值分别为0.835,P=0.00016;R值为0.404,P=0.02)，均有统计学意义(P<0.05);母鼠与子鼠21天，60天FT3具有正相关性(R值分别为0.898,P=0.00043;R=0.871,P=0.00025)，均有统计学意义(P<0.05)。 6甲亢仔鼠海马组织病理学改变：正常对照组仔鼠各时期海马组织细胞排列整齐，细胞大小均匀。轻度甲亢组仔鼠海马组织细胞排列稍紊乱，细胞大小不一致。重度甲亢组仔鼠海马组织细胞排列紊乱，大量细胞变性。 7仔鼠海马组织蛋白的表达：0天21天60天时轻度甲亢组突触体素较正常对照组减低，有统计学意义(P<0.05)；0天21天60天时重度甲亢组突触体素较正常对照组减低，有统计学意义(P<0.05)，0天21天60

关键词：海马神经元型一氧化氮合酶甲状腺激素突触体素 Western blotting

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