检索结果-内蒙古大学图书馆

中华老年医学杂志 2019年第11期38卷 1312-1316页

作者：胡文政刘帅甘景环李张龙石志鸿李延峰纪勇天津医科大学研究生院 300070 天津市环湖医院 300350 北京首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心北京100070 《中国医学科学院北京协和医院神经内科北京100730

神经原纤维缠结优势型痴呆(NFTPD)是晚发型痴呆的一种类型,临床主要以记忆障碍为主要表现,其病理特征是在海马区域中存在大量神经原纤维缠结(NFT)而脑中没有或很少有淀粉样蛋白沉积。近年来,原发性年龄相关性tau病变(PART)作为新的病理... 详细信息

神经原纤维缠结优势型痴呆(NFTPD)是晚发型痴呆的一种类型,临床主要以记忆障碍为主要表现,其病理特征是在海马区域中存在大量神经原纤维缠结(NFT)而脑中没有或很少有淀粉样蛋白沉积。近年来,原发性年龄相关性tau病变(PART)作为新的病理学术语被提出,是指随着年龄增长,神经原纤维缠结出现在颞叶内侧,但无淀粉样蛋白沉积,而NFTPD是与PART病理进展相关的痴呆。

关键词：神经原纤维缠结痴呆神经变性病

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C型Niemann-Pick病神经原纤维缠结的形成与特征

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中华神经科杂志 2008年第8期41卷 541-544页

作者：张旻降风魏佳军王雪贞王伟 Inez Vincent 卜碧涛华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030 Department of Pathology University of Washington 98195 Seattle USA

目的探讨C型尼曼-皮克病（NPC）脑部神经原纤维缠结（NFT）形成的时相特征。方法以17例年龄7个月至55岁的NPC患者为研究对象，采用tau蛋白和有丝分裂期相关抗体进行免疫组织化学染色和银染，分析患者脑内NFT形成的特点。结果最早可在4... 详细信息

目的探讨C型尼曼-皮克病（NPC）脑部神经原纤维缠结（NFT）形成的时相特征。方法以17例年龄7个月至55岁的NPC患者为研究对象，采用tau蛋白和有丝分裂期相关抗体进行免疫组织化学染色和银染，分析患者脑内NFT形成的特点。结果最早可在4岁的患者海马旁回发现典型的NFT形成，随年龄增长数量逐渐增多。在形态上与阿尔茨海默病（AD）所见高度相似，但未发现老年斑。在NPC中，有丝分裂期磷酸化表位早于tau蛋白过度磷酸化及NFT形成。结论NFT形成并非老龄化过程的结果，且与老年斑的存在与否并无关联。cdc2／cyclinB1可能是NFT形成的关键性早期事件，针对其活性的抑制剂对于早期干预NPC NFT的形成有重要意义。

关键词：尼曼-皮克病神经原纤维缠结 CDC2蛋白激酶细胞周期蛋白B tau蛋白质类磷酸化

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磷酸酶和糖苷酶对Alzheimer神经原纤维缠结的作用

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中华神经科杂志 1999年第4期32卷 205-207页

作者：王建枝 I.Grundke-Iqbal K.Iqbal 同济医科大学病理生理教研室武汉430030 美国纽约州立基础研究所

目的　探讨Alzheimer病 (AD)神经原纤维缠结形成的可能机制及逆转AD神经元变性的可能性和途径。方法　去磷酸化 ,去糖基化 ,负染电子显微镜和放免印迹图像定量分析技术。结果( 1)磷酸酶 2A、 2B的去磷酸化作用可使AD神经原纤维缠结中... 详细信息

目的　探讨Alzheimer病 (AD)神经原纤维缠结形成的可能机制及逆转AD神经元变性的可能性和途径。方法　去磷酸化 ,去糖基化 ,负染电子显微镜和放免印迹图像定量分析技术。结果( 1)磷酸酶 2A、 2B的去磷酸化作用可使AD神经原纤维缠结中的Ⅱ型双螺旋丝 (PHFⅡ )结构松解 ,释放游离tau蛋白的量比对照组高 2 5 % (P <0 .0 0 1) ,去磷酸化可恢复PHFⅡ tau促微管组装的生物学功能 ;( 2 )糖苷酶的去糖基化作用则使PHFⅡ的螺旋消失 ,在电子显微镜下呈直径 ( 2 .5± 0 .5 )nm的束状线性纤微丝结构 ;( 3 )单纯去糖基化不能明显恢复tau的生物学功能 ,也不促使tau蛋白的释放 ,但去糖基化可使随后的去磷酸化从PHFⅡ结构中释放游离tau蛋白的量增高 3 5 % (P <0 .0 5 )。结论( 1)异常磷酸化可能直接参与AD神经元PHF的形成和tau生物学活性的丧失 ;( 2 )异常糖基化可能通过维持PHF的螺旋结构而使其更为稳定 ;( 3 )磷酸酶可从结构和功能上直接抑制和逆转AD的神经元变性 ,而糖苷酶可促进磷酸酶对AD脑损伤的保护作用。

关键词：神经原纤维缠结老年性痴呆磷酸酶糖苷酶

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Alzheimer病神经原纤维缠结与tau蛋白研究

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中国神经精神疾病杂志 2000年第1期26卷 63-64页

作者：吴琪中山医科大学附属第一医院神经科 510089

Alzheimer病(AD)是以进行性记忆和认知功能丧失为临床特征的大脑退行性疾病,其神经病理学特征为神经细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs)、神经细胞外老年斑(senile plaques, SPs)和神经细胞减少.尽管NFTs的形成机制... 详细信息

Alzheimer病(AD)是以进行性记忆和认知功能丧失为临床特征的大脑退行性疾病,其神经病理学特征为神经细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs)、神经细胞外老年斑(senile plaques, SPs)和神经细胞减少.尽管NFTs的形成机制尚未完全明了,然而近年来的研究提示tau蛋白的异常磷酸化与NFTs的形成有关.

关键词：早老性痴呆痴呆神经原纤维缠结 tau蛋白

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异丙酚预处理对拟阿尔茨海默病模型大鼠神经行为学和神经原纤维缠结及胶质纤维酸性蛋白的影响

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解剖学杂志 2008年第3期31卷 379-383页

作者：赵冬梅李清春刁汇玲黄飞李滨陈立东滨州医学院解剖学教研室滨州256603 滨州医学院生理学教研室滨州256603

目的:观察异丙酚预处理对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的神经行为学及海马损伤神经原纤维缠结(NFT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,分析异丙酚的脑保护作用。方法:大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(OA),建立拟AD大鼠模型。异丙酚预处理... 详细信息

目的:观察异丙酚预处理对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的神经行为学及海马损伤神经原纤维缠结(NFT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,分析异丙酚的脑保护作用。方法:大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(OA),建立拟AD大鼠模型。异丙酚预处理组大鼠于拟AD模型制作前30min,腹腔注射异丙酚100mg/kg。并以Morris水迷宫实验观察大鼠行为学变化,Bielschowsky染色观察NFT及免疫组织化学方法观察GFAP表达的变化。结果:与对照组大鼠相比,模型组大鼠学习记忆能力显著降低;Bielschowsky染色观察海马CA1区域出现大量NFT的特征性病理变化,GFAP免疫组织化学阳性细胞明显增多。与模型组大鼠相比,异丙酚预处理组大鼠学习记忆能力明显提高;海马CA1区NFT明显减少或消失,GFAP免疫组织化学阳性细胞明显减少。结论:拟AD模型建立前30min异丙酚预处理能改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,降低NFT和GFAP的表达,有明显的脑保护作用。

关键词：阿尔茨海默病异丙酚学习记忆神经原纤维缠结胶质纤维酸性蛋白

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神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结形成和ChAT表达的影响

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神经解剖学杂志 2007年第6期23卷 655-661页

作者：于坚武吕心瑞许爱萍蒋乃昌开封市卫生学校解剖学教研室河南大学医学院生理学教研室开封475003 贵阳医学院组织学与胚胎学教研室贵阳550004 贵阳医学院生理学教研室贵阳550004

为了探讨神经生长因子(NGF)预处理对拟Alzheimer病(AD)模型大鼠海马CA1区和顶叶皮层内神经原纤维缠结(NFT)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响,本研究将动物分为拟AD组和NGF预处理组。将冈田酸(OA)微量注射至拟AD组大鼠海马CA1区(0.4mm... 详细信息

为了探讨神经生长因子(NGF)预处理对拟Alzheimer病(AD)模型大鼠海马CA1区和顶叶皮层内神经原纤维缠结(NFT)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响,本研究将动物分为拟AD组和NGF预处理组。将冈田酸(OA)微量注射至拟AD组大鼠海马CA1区(0.4mmol/L,0.5ml/次;隔天1次,共7次)建立拟AD大鼠模型,NGF预处理组于制模前10d将NGF(0.1mg/ml,5ml/次;隔天1次,共10次)注射至侧脑室。通过Morris水迷宫观察上述大鼠的行为学变化,分别用改进的Bielschowsky染色和免疫组化法观察海马及顶叶皮层内NFT和ChAT表达的变化。结果显示:拟AD模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退,海马CA1区及顶叶皮层出现较多的NFT,而ChAT表达减少;NGF预处理组大鼠的上述症状明显改善。这些结果提示OA的神经毒性可以导致拟AD模型大鼠的学习记忆能力降低,并且出现胆碱能神经元损伤和功能低下;NGF预处理可以显著改善拟AD模型大鼠的学习记忆能力,抑制海马CA1区和顶叶皮层内NFT的形成,减轻对胆碱能神经元的损伤。

关键词：神经生长因子阿尔茨海默病神经原纤维缠结胆碱乙酰基转移酶大鼠

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泛素在阿尔茨海默病神经原纤维缠结和老年斑中的表达

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中华神经科杂志 2004年第5期37卷 393-395页

作者：唐湘祁刘正清谭利明涂秋云中南大学湘雅二医院神经内科长沙410011 中南大学基础医学院人体解剖学和神经生物学系中南大学湘雅三医院神经内科

目的　观察泛素在阿尔茨海默病 (AD)患者和非痴呆 (ND)老年人脑海马神经原纤维缠结 (NFT)和老年斑 (SP)中的表达及分布特点 ,探讨泛素在AD发病机制中的意义。方法　采用免疫组织化学方法检测 7例AD、5例ND脑海马中泛素的表达及分布特点... 详细信息

目的　观察泛素在阿尔茨海默病 (AD)患者和非痴呆 (ND)老年人脑海马神经原纤维缠结 (NFT)和老年斑 (SP)中的表达及分布特点 ,探讨泛素在AD发病机制中的意义。方法　采用免疫组织化学方法检测 7例AD、5例ND脑海马中泛素的表达及分布特点。结果　泛素在AD脑海马内的NFT和SP中特异性表达 ,而缠结前期神经元缺乏泛素免疫染色 ,同时海马CA1、CA2区泛素染色阳性的NFT神经元数目 (分别为 4 2 13± 0 6 5、30 5 7± 0 78)明显多于CA3、CA4区 (分别为 12 4 3±0 2 4、18 34± 0 81,P <0 0 1)。结论　泛素参与NFT形成的晚期发病机制 (晚期事件 ) ,失去正常功能的异常泛素可能是导致AD病理改变形成的重要因素之一 ;AD病理过程中海马CA1、CA2区病理改变较CA3、CA4区更为严重 ,提示CA1。

关键词：泛素神经原纤维缠结老年斑 CA1 特异性表达脑海马神经元免疫染色数目分布特点

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蛋白酶体与神经原纤维缠结

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生命的化学 2005年第2期25卷 121-123页

作者：张永杰徐雅飞王建枝华中科技大学同济医学院病理生理学教研室武汉430030

蛋白酶体在真核生物体内选择性识别、清除错误折叠和异常聚积的蛋白质。神经原纤维缠结是阿尔茨海默病患者典型的病理特征之一,主要由异常磷酸化的微管相关蛋白tau聚积而成,但其形成机制尚未阐明。越来越多的研究表明蛋白酶体功能异常... 详细信息

蛋白酶体在真核生物体内选择性识别、清除错误折叠和异常聚积的蛋白质。神经原纤维缠结是阿尔茨海默病患者典型的病理特征之一,主要由异常磷酸化的微管相关蛋白tau聚积而成,但其形成机制尚未阐明。越来越多的研究表明蛋白酶体功能异常和神经原纤维缠结的形成密切相关。

关键词：蛋白酶体神经原纤维缠结阿尔茨海默病

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蛋白磷酸酯酶对Alzheimer神经原纤维缠结的松解作用

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中国生物化学与分子生物学报 1999年第1期15卷 123-127页

作者：王建枝龚成新同济医科大学病理生理教研室美国纽约州立基础研究所化学病理实验室

神经原纤维缠结是Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ患者的特征性脑病理损伤，其形成机制至今不明．根据神经原纤维缠结的基本组分是异常磷酸化ｔａｕ蛋白的聚集形式双螺旋丝（ｐａｉｒｅｄｈｅｌｉｃａｌｆｉｌａｍｅｎｔｓ，ＰＨＦ）的研究结果，推... 详细信息

神经原纤维缠结是Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ患者的特征性脑病理损伤，其形成机制至今不明．根据神经原纤维缠结的基本组分是异常磷酸化ｔａｕ蛋白的聚集形式双螺旋丝（ｐａｉｒｅｄｈｅｌｉｃａｌｆｉｌａｍｅｎｔｓ，ＰＨＦ）的研究结果，推测蛋白磷酸酯酶与蛋白激酶的失衡可能与ＰＨＦ的形成有关．将蛋白磷酸酯酶ＰＰ－２Ａ和ＰＰ－２Ｂ与ＰＨＦ一起在３７℃保温３０ｍｉｎ可使ＰＨＦ缠结结构松解，成为单个ＰＨＦ原纤维，延长去磷酸化反应时间至３ｈ可使ＰＨＦ结构进一步松解，释放一些游离ＰＨＦ原纤维片段．放免印迹定量分析结果表明：ＰＰ－２Ａ处理的ＰＨＦ样品比对照者释放游离ｔａｕ蛋白的量增加２５％．此外，ＰＰ－２Ａ和ＰＰ－２Ｂ去磷酸化的ＰＨＦ对脑中钙激活的中性蛋白水解酶的抗性降低．这些研究资料从结构上显示了Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病脑病理损伤的可逆性。

关键词： Alzheimer病蛋白磷酸酯酶神经原纤维缠结

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糖苷酶对Alzheimer病神经原纤维缠结结构的影响

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中国神经科学杂志 1998年第2期14卷 63-67页

作者：王建枝龚成新 I.Grundke-Iqbal K.Iqbal 同济医科大学病理生理学教研室武汉430030 美国纽约州立基础研究所化学病理学实验室纽约10314

内切糖苷酶F／N-糖苷酶F可使Alzheimer病神经原纤维缠结选择性去糖基化。去糖基化作用使神经原纤维缠结的螺旋消失，在电子显微镜下呈直径为（2．5±0．5）nm的线性纤维丝结构，这些线性纤维丝常以束存在。单纯去糖基化作用并不引起... 详细信息

内切糖苷酶F／N-糖苷酶F可使Alzheimer病神经原纤维缠结选择性去糖基化。去糖基化作用使神经原纤维缠结的螺旋消失，在电子显微镜下呈直径为（2．5±0．5）nm的线性纤维丝结构，这些线性纤维丝常以束存在。单纯去糖基化作用并不引起tau蛋白从缠结结构的释放量明显增高，但去糖基化处理可明显增高蛋自磷酸酯酶从缠结结构中释放游离tau蛋白。这些结果揭示，tau蛋白的糖基化作用与Alzheimer病患者脑中神经原纤维缠结结构的稳定性有关。

关键词：神经原纤维缠结糖苷酶去糖基化老年性痴呆

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