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T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

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AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

检索范例：

范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

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- 2 篇 哲学
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15 篇 运动
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15 篇 应激
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14 篇 gap-43
14 篇 电针
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机构

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14 篇 中山大学附属第一...
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11 篇 中南大学
10 篇 复旦大学附属华山...
10 篇 东南大学
10 篇 天津大学
9 篇 北京中医药大学
9 篇 华东师范大学
9 篇 黑龙江中医药大学
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7 篇 上海中医药大学
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7 篇 宁波大学
7 篇 重庆医科大学
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作者

12 篇 曾进胜
12 篇 余剑
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5 篇 张黎明
5 篇 王国华
5 篇 杨万同
5 篇 陈龙
5 篇 刘晓梅
5 篇 廖维靖
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4 篇 陈霄
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4 篇 李云峰

语言

830 篇 中文
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检索条件"主题词=神经可塑性"

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排序：

抗抑郁药物的神经可塑性促进作用及机制研究

抗抑郁药物的神经可塑性促进作用及机制研究

引用

作者：王国华南方医科大学

学位级别：博士

目的：抑郁症是一种慢性易复发的疾病,世界上约五分之一的人口受到抑郁症的困扰。抑郁症的发病机理尚不清楚,大量文献报道抑郁症与脑源性神经营养子和神经可塑性之间存在一定的联系,然而,其具体的关系尚缺乏系统的研究。单次注射氯胺酮... 详细信息

目的：抑郁症是一种慢性易复发的疾病,世界上约五分之一的人口受到抑郁症的困扰。抑郁症的发病机理尚不清楚,大量文献报道抑郁症与脑源性神经营养子和神经可塑性之间存在一定的联系,然而,其具体的关系尚缺乏系统的研究。单次注射氯胺酮可以在30min内起到抗抑郁效果,并且可以持续1个星期,虽证实可能与脑源性神经营养因子(BDNF)和神经可塑性相关,但氯胺酮的速效及长效的机制尚不清楚。进一步阐明抑郁症与BDNF和神经可塑性的系统关系,研究氯胺酮在治疗抑郁时的速效和长效与BDNF和神经可塑性的具体关系和作用机制,有利于进一步深入了解抑郁症的病理生理学机制,为抗抑郁药物的研发提供理论基础。常春藤皂苷元具有一定的抗抑郁生物活性,然而,其活性不强,对其结构改造以提升其抗抑郁活性的研究较少。本研究旨在检测在抑郁的发病和治疗过程中,BDNF和神经可塑性的作用；研究糖皮质激素皮质酮对氯胺酮在BDNF表达中的促进作用的影响,并探讨氯胺酮的速效和长效机制与神经可塑性及BDNF的关系；研究氯胺酮增强小鼠海马神经元神经可塑性可能的信号转导通路；对具有抗抑郁活性的常春藤皂苷元进行结构改造,并检测其抗抑郁效果及机制。方法：1.以C57BL/6小鼠作为研究对象,采用长期皮质酮暴露的方法造成焦虑/抑郁模型,经过30d的饮水给药(皮质酮,35mg·L-1)以后,通过高架迷宫实验和悬尾实验,检测小鼠的行为学变化。当确认小鼠已经达到焦虑/抑郁样状态以后,进入治疗、康复阶段,每天腹腔注射氟西汀(18mg·kg-1)。20d以后,检测小鼠的行为学变化。在整个实验过程中,分别在第10d,20d,35d,45d,60d取材,进行高尔基染色和免疫荧光染色。计数海马CA1,CA3区椎体神经元树突棘密度的变化和DG区颗粒神经元树突棘密度的变化,检测海马CA1区,CA3区和DG区(包括新生神经元和成熟神经元)神经元内BDNF的表达变化。 2.以C57BL/6小鼠为研究对象,研究单次注射氯胺酮(3.0mg·kg-1)对小鼠BDNF的表达和神经可塑性的影响。采用长期皮质酮暴露(饮水中给予皮质酮35mg·L-1)造成焦虑/抑郁模型,单次给予腹腔注射氯胺酮以后,使用Western blotting法检测氯胺酮对BDNF的促进作用在抑郁鼠和正常鼠的不同,并运用糖皮质激素受体抑制剂RU486进行进一步确认。在此基础上,一方面研究短期给予皮质酮对氯胺酮在BDNF表达中的促进作用中的影响,并探讨氯胺酮的速效(30min)和长效(7d)的病理生理学基础：采用皮质酮暴露的方法,给皮质酮3天以后,单次腹腔注射氯胺酮(3.0mg·kg-1)后分别在第30min和第7d取材,检测BDNF的表达和突触素(Synaptophysin)的变化。一方面研究氯胺酮提高小鼠海马神经元突触可塑性的机制：以C57BL/6小鼠为研究对象,在单次给予氯胺酮后的15min,45min,4h和24h时间点取材,应用Western blotting法检测Racl信号通路中的RaclGTPase, Tiaml, RacGAPl,和P-cofilin的变化情况,拟探讨氯胺酮提高小鼠海马神经元突触可塑性与Racl信号通路的关系。 3.设计并合成常春藤皂苷元酰胺衍生物N-(3-二甲氨基丙基)-常春藤皂苷元-17-甲酰胺(HGA)。以常春藤皂苷元为原料,经DCC/NHS将常春藤皂苷元28位的羧基活化,加入二甲氨基丙胺反应得HGA。经质谱,核磁氢谱和碳谱对其结构进行确认。然后,经高效液相色谱(HPLC)检测其纯度。在此基础上,在细胞水平,以原代海马神经元为研究对象,用皮质酮(10μmol·L-1)损伤造模,探讨HGA对原代海马神经元的保护作用；在整体动物水平,应用急性给药的方法,研究HGA急性给药对C57BL/6小鼠行为学的影响。并且,从BDNF和神经可塑性的角度研究其抗抑郁作用的机制。结果：1.神经可塑性和BDNF在抑郁症发病及治疗中的变化 (1)慢性皮质酮暴露及长期的氟西汀治疗对小鼠行为学的影响给予皮质酮暴露30d以后,高架迷宫实验结果显示,小鼠进入开臂的次数著减少(t=2.202,P=0.043),悬尾实验结果显示小鼠的不动时间显著延长(t=2.094,P=0.047)：经过20d的氟西汀治疗以后,小鼠在高架迷宫实验中进入开臂的次数显著增多(P=-0.007),悬尾实验中小鼠的不动时间显著(P=0.000)减少。 (2)慢性皮质酮暴露及长期氟西汀治疗对小鼠神经可塑性的影响与相应的对照组相比,10d和20d的皮质酮处理对海马各区神经元树突棘密度没有产生显著的影响,经过35d的皮质酮的处理以后,与相应的溶剂对照组(VEH)的神经元的树突棘的密度相比,CA1区(t=2.626

关键词：抑郁 BDNF 神经可塑性氯胺酮常春藤皂苷元结构改造

来源：评论

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吗啡自身给药对大鼠伏核壳区神经可塑性的影响及机制

吗啡自身给药对大鼠伏核壳区神经可塑性的影响及机制

引用

作者：刘晓栋北京大学

学位级别：博士

药物成瘾是一种原发慢性的神经精神疾病，伴随有基因、精神、环境等因素的影响。行为学表现包括以下一种或者更多的特征：对过量使用药物的控制能力的损害，强迫性的用药，药物造成机体伤害以后仍然继续用药以及精神上对药物的渴求。吗... 详细信息

药物成瘾是一种原发慢性的神经精神疾病，伴随有基因、精神、环境等因素的影响。行为学表现包括以下一种或者更多的特征：对过量使用药物的控制能力的损害，强迫性的用药，药物造成机体伤害以后仍然继续用药以及精神上对药物的渴求。吗啡属于阿片类物质，是迄今为止最有效的镇痛药物之一，对多种癌症痛与慢性痛都有良好的效果。但是吗啡激活中脑边缘奖赏通路从而最终导致了成瘾，因此严重阻碍了吗啡在临床上的应用。　　本论文中，采用吗啡自身给药大鼠模型，建立了成瘾过程中的各个阶段，即建立、消退、点燃、复吸阶段，同时建立了吗啡被动给药大鼠模型。通过成年大鼠脑片全细胞膜片钳技术，记录成瘾奖赏回路中重要核团伏核壳区的长时程抑制(LTD)和自发兴奋性突触后电流(sEPSC)，发现：　　 (1)吗啡自身给药大鼠的对照、建立、消退、点燃各组，其伏核壳区的脑片都可以诱导发生LTD，并且在吗啡自身给药建立时增强，消退时减弱，点燃时再次增强。　　 (2)在吗啡被动给药过程中，对照、建立、消退各组大鼠伏核壳区脑片上都可以诱发产生LTD，对照组、被动建立组、消退组的LTD变化不明显，只有点燃组伏核壳区脑片LTD增强。　　 (3)在吗啡自身给药模型建立过程中，大鼠脑片伏核壳区的sEPSC也发生了明显的改变。吗啡自身给药建立、消退、能点燃与不能点燃组的sEPSC幅度均比对照组增大，不能点燃组比能点燃组sEPSC幅度大。sEPSC频率在吗啡自身给药建立、消退、能点燃和不能点燃组比对照组均显著减小，能点燃与不能点燃组未发现区别。吗啡自身给药建立、消退、能点燃组与不能点燃组sEPSC的Rise time与对照组均增大。与对照组相比，建立组、成功点燃组sEPSC的Rise50 time增大，不能点燃组减小，消退组不变，成功点燃组与不能点燃组的有明显差别。sEPSC的Halfwidth在建立时显著增大，成功点燃与不能点燃两组有差别。上升相斜率的数值与对照组相比其他组均减小。10-90 rise time建立、消退、成功点燃组均增大，不能点燃组不变。　　 (4)在吗啡被动给药的模型中，大鼠脑片伏核壳区的sEPSC的参数发生了明显的变化。与对照组相比，sEPSC幅度在建立、消退、点燃均增大。频率在建立、消退组减小，点燃组增大。Rise time，rise50 time，halfwidth以及衰减时间在建立、消退、点燃组均增大。上升相斜率数值在建立、消退组均增大，在点燃组减小。10-90 rise time在建立、消退组减小，点燃组增大。　　 (5)根据自身给药点燃组大鼠对于单次静脉注射吗啡(5mg/kg)行为学表现不同，分成了成功点燃组与不能点燃组。成功点燃组与不能点燃组大鼠伏核壳区的LTD是不同的，成功点燃组大鼠LTD明显增强，而不能点燃组大鼠LTD与对照相比没有明显差异，提示成功点燃组大鼠伏核壳区发生明显的可塑性变化。　　 (6)成功点燃组与不能点燃组大鼠伏核壳区部位的蛋白的SDS-PAGE电泳的蛋白带型在110 KD分子量部位的蛋白表达不同，不能点燃组大鼠比成功点燃组大鼠明显增强了110KD的蛋白带。经过蛋白质谱分析证实，伏核壳区110KD蛋白条带主要组成部分是蛋白K，B，N三种重要的调节蛋白，其中K是一种限速酶。这个带型组分还有AP-2，ABC蛋白复合体等与突触部位膜泡运输相关的调节蛋白。此外发现了一个重要的蛋白S，它出现在点燃组110KD蛋白条带。　　 (7)通过Western-blot方法，发现不能点燃组大鼠伏核壳区GluR1与GluR2的含量明显高于成功点燃组，而ser845位点磷酸化的GluR1和CaMKⅡ alpha亚基在两组大鼠中未发现统计差异。　　以上实验结果为研究药物成瘾的神经机制提供了新的资料，为治疗阿片成瘾及戒毒提供了新的思路。

关键词：吗啡成瘾自身给药伏核壳区神经可塑性动物模型

来源：评论

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运动小鼠粪菌移植对应激小鼠抑郁行为的影响及MAPK介导神经可塑性的作用机制

运动小鼠粪菌移植对应激小鼠抑郁行为的影响及MAPK介导神经可塑性...

引用

作者：赵婧颖华东师范大学

学位级别：硕士

背景:抑郁症(depression)是目前全球范围内普遍高发的一种疾病,据世界卫生组织的报告,全球抑郁症患者人数超3亿。抑郁症与神经可塑性的变化有关,神经可塑性的变化伴随着细胞信号转导的改变,其中丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated pr... 详细信息

背景:抑郁症(depression)是目前全球范围内普遍高发的一种疾病,据世界卫生组织的报告,全球抑郁症患者人数超3亿。抑郁症与神经可塑性的变化有关,神经可塑性的变化伴随着细胞信号转导的改变,其中丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路在神经可塑性的变化中发挥着至关重要的作用。研究表明,抑郁症患者大脑中MAPK信号通路发生改变。运动是预防和治疗抑郁症的有效方法,可重塑大脑结构。研究表明,运动会影响MAPK通路的激活。肠-脑轴与行为和情绪密切相关,运动会改变肠道菌群的群落构成。研究表明,移除肠道菌群和定植益生菌均能改变小鼠MAPK信号通路的激活,肠道菌群代谢物也可对MAPK信号通路产生影响。然而,肠道菌群在运动改善抑郁症中扮演何种角色尚未明确,运动诱导的菌群是否通过MAPK信号通路发挥作用仍待探讨。慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)模型与人类抑郁症发病过程相似,广泛用于抑郁样行为的研究。粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)作为一种重构肠道菌群的有效手段,已广泛运用于肠道相关疾病的治疗。本研究采用CRS模型,以FMT技术为手段,探究运动诱导的菌群对应激小鼠抑郁样行为的作用和机制。目的:探究慢性束缚应激(CRS)诱发的抑郁样行为和神经可塑性的变化,在此基础上,探究不同运动强度诱导的肠道菌群对CRS所致抑郁样行为的影响及其机制。方法:选用20周龄的健康成年雄性C57BL/6J小鼠140只,随机分为四大组,即对照组:CON组、CRS组;供体组:SED组、LE组、ME组、HE组;CON型受体组:SC组、LC组、MC组、HC组;CRS型受体组:SR组、LR组、MR组、HR组。CRS、SR、LR、MR、HR接受4周CRS,之后各组小鼠接受行为学检验;SED组静止不进行运动干预,LE、ME、HE分别接受低强度(6m/min)、中强度(12m/min)、高强度(18～20m/min)运动训练6周,之后接受行为学检验;SC、SR、LC、LR、MC、MR、HC、HR从第5周进入FMT程序,其中SC、SR接受来自SED的肠道菌群,LC、LR接受来自LE的肠道菌群,MC、MR接受来自ME的肠道菌群,HC、HR接受来自HE的肠道菌群。FMT程序结束后心脏采血、脱颈处死,取小鼠血清及全脑、前额叶皮质等组织。采用Real-time PCR技术检测前额叶皮质中SYP、PSD-95、BDNF、MAPK3、MAPK1、MAPK14、MAPK8的水平;使用Western blotting检测前额叶皮质中GAP-43、SYP、PSD-95、BDNF、ERK1/2、p-EKE1/2、p38、p-p38、p-JNK1/2、CREB、p-CREB的水平;采用尼氏染色观察小鼠海马区神经元数目;采用高尔基染色观察海马神经元的形态学变化。结果:(1)与CON相比,CRS小鼠在糖水偏好实验(Sucrose preference test,SPT)中蔗糖偏好降低(p<0.05),强迫游泳实验(Forced swim test,FST)和悬尾实验(Tail suspension test,TST)中不动时间显著增加(p<0.05);在开场实验(Open field test,OFT)中探洞次数减少(p<0.05)、中央路程减少(p<0.05)。(2)随着运动强度的增加,供体组运动小鼠较SED小鼠在TST中不动时间呈降低趋势,其中LE(p<0.05)、HE(p<0.01)显著降低;在SPT中蔗糖偏好呈逐步降低趋势,其中HE显著降低(p<0.05);在OFT中,中央路程呈现逐步增加趋势,探洞次数整体降低,其中LE显著降低(p<0.05);在FST中不动时间呈降低趋势。(3)FMT对CON型受体的蔗糖偏好没有显著性影响。在FST中,CON型受体较CON挣扎时间降低(p<0.01);不动时间呈降低趋势,其中LC较CON降低显著(p<0.05),MC、HC不动时间较LC逐步增加。在TST中,CON型受体较CON不动时间呈降低趋势,其中SC、LC显著降低(p<0.05);在OFT中,随着运动强度的增加,CON型受体较CON中央路程逐步增加,其中HC增加显著(p<0.05)。对于CRS型受体,在SPT中,小鼠蔗糖偏好较CRS呈增加趋势,其中LR、MR增加显著(p<0.05)。在FST中,随着运动强度的增加,CRS型受体较CRS挣扎时间逐渐减少(p<0.05),不动时间逐渐增加(p<0.05)。在TST中,CRS型受体较CRS呈挣扎时间增加、不动时间减少的趋势;其中SR、LR较CRS不动时间显著降低(p<0.05),挣扎时间显著增加(p<0.05);随着运动强

关键词：抑郁慢性束缚应激运动干预粪菌移植 p38MAPK/CREB信号通路神经可塑性

来源：评论

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丰富环境对CUMS模型大鼠抑郁样行为及海马区神经可塑性影响的研究

丰富环境对CUMS模型大鼠抑郁样行为及海马区神经可塑性影响的研究

引用

作者：陈霄上海中医药大学

学位级别：硕士

目的观察丰富环境对CUMS模型大鼠抑郁样行为、海马区神经元形态以及神经可塑性相关蛋白PKA、CREB、p-CREB、BDNF表达的影响,探讨丰富环境抗抑郁的作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠80只,通过糖水偏爱实验、旷场实验剔除异常行为学指标的大... 详细信息

目的观察丰富环境对CUMS模型大鼠抑郁样行为、海马区神经元形态以及神经可塑性相关蛋白PKA、CREB、p-CREB、BDNF表达的影响,探讨丰富环境抗抑郁的作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠80只,通过糖水偏爱实验、旷场实验剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白对照组和模型组,单笼饲养联合21天慢性温和不可预知应激刺激建立CUMS抑郁大鼠模型,并通过体重、糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验对模型组大鼠进行评价,筛选造模成功的大鼠,随机分为模型对照组、无音乐丰富环境组和有音乐丰富环境组,每组各10只。之后进行21天的丰富环境干预,结束后,通过体重、糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验观察CUMS模型大鼠抑郁样行为的改变,通过HE染色法观察海马区神经元细胞形态的变化,通过免疫组化法和免疫蛋白印迹法检测海马区PKA、CREB、p-CREB、BDNF蛋白的表达。结果1.成功建立CUMS抑郁大鼠模型:与空白对照组相比,模型组大鼠体重增长量、糖水偏爱率、旷场内活动总距离、站立次数均显著下降(p<0.01),中心区活动距离明显减少(p<0.05),游泳不动时间明显延长(p<0.05),提示CUMS抑郁大鼠模型建立成功。2.丰富环境对CUMS模型大鼠抑郁样行为的影响:与模型对照组相比,丰富环境能够显著提高CUMS模型大鼠糖水偏爱率(p<0.01),明显延长大鼠旷场内活动总距离(p<0.05),显著缩短大鼠强迫游泳不动时间(p<0.01)。其中无音乐丰富环境组大鼠中心区活动距离有所提高(p<0.05),但站立次数没有明显差异(p>0.05),有音乐丰富环境组大鼠站立次数显著改善(p<0.01),但中心区活动距离没有明显差异(p>0.05);与无音乐丰富环境组相比,有音乐丰富环境组大鼠强迫游泳不动时间缩短更明显(p<0.05)。3.丰富环境对CUMS模型大鼠海马区神经元形态的影响:与空白对照组相比,模型对照组大鼠海马CA1、CA3、DG区细胞数量、层数减少,细胞间结构松散,轮廓模糊,部分细胞核固缩深染、破裂,而丰富环境能够明显改善CUMS模型大鼠海马区细胞数量及形态,促进细胞排列及紧密程度的恢复。4.丰富环境对CUMS模型大鼠海马区神经可塑性相关蛋白的影响:与空白对照组相比,模型对照组大鼠海马区PKA、CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达下降(p<0.01),而无音乐丰富环境组和有音乐丰富环境组均能够不同程度的上调上述蛋白的表达(p<0.01,p<0.05),且有音乐丰富环境组促进上述蛋白的表达更明显(p<0.01,p<0.05)。结论长期慢性应激能够导致大鼠出现愉悦感丧失、对陌生环境探索欲望降低、行为绝望等抑郁样行为,证明CUMS抑郁模型成功建立。丰富环境能够改善CUMS模型大鼠的抑郁样行为,减轻海马区神经元细胞的病理性损伤,其抗抑郁机制可能与PKA、CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达的上调有关。音乐能够增加丰富环境的抗抑郁效果。

关键词：抑郁症 CUMS模型丰富环境音乐海马神经可塑性

来源：评论

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ASMT在抑郁行为及运动改善神经可塑性中的作用机制研究

ASMT在抑郁行为及运动改善神经可塑性中的作用机制研究

引用

作者：崔志明华东师范大学

学位级别：硕士

背景:世界卫生组织(WHO)报告,抑郁症占据世界疾病负担总数的4.8%,至2030年将跃居为世界第一大负担疾病。因此,深入揭示抑郁症发生发展的致病机理以及发现抑郁症治疗的有效方法具有重要的社会、经济和医学意义。昼夜节律改变导致的睡眠... 详细信息

背景:世界卫生组织(WHO)报告,抑郁症占据世界疾病负担总数的4.8%,至2030年将跃居为世界第一大负担疾病。因此,深入揭示抑郁症发生发展的致病机理以及发现抑郁症治疗的有效方法具有重要的社会、经济和医学意义。昼夜节律改变导致的睡眠障碍和褪黑素分泌紊乱是抑郁症的主要特征。褪黑素(melatonin,MT)主要由哺乳动物松果体分泌,具有明显的昼夜节律。5-羟色胺(serotonin,5-HT)、5-羟色胺-N-乙酰转移酶(serotonin N-acetyltransferase,SNAT)和N-乙酰基-5-羟色胺-甲基转移酶(N-acetylserotonin methyltransferase,ASMT)是MT水平的重要调节因子。研究表明,ASMT基因多态性与抑郁症高度相关,运动则能通过调节MT及单胺类神经递质等机制缓解抑郁症状。因此,ASMT在抑郁发病机制以及运动干预中的作用值得进一步研究。目的:探究ASMT基因敲除是否导致小鼠的抑郁行为,并揭示运动对大脑神经可塑性的作用和机制,以期为运动干预抑郁症的机制研究以及抑郁症的临床研究提供新的靶点。方法:本实验选用雌性纯合子ASMT基因敲除小鼠15只,同窝野生型小鼠14只(背景均为C57BL/6小鼠),6-7周龄,体重24-25g。根据小鼠基因型分成四组,每组7-8只:(1)WT组(n=7),即野生控制组,正常饲养,不施加任何干预;(2)WE组(n=7),即野生运动组,实验小鼠6-7周龄时开始接受5周的游泳训练;(3)KO组(n=8),即基因敲除组,鉴定为ASMT基因敲除小鼠后,正常饲养,不施加任何干预;(4)KE组(n=7),即敲除运动组,ASMT基因敲除小鼠6-7周龄时开始接受5周的游泳训练。5周的运动干预后,各组小鼠接受抑郁行为学检测,行为学检测结束后,将小鼠麻醉取血和海马组织。检测血清5-HT、MT、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的含量;采用电镜检测海马CA1区突触结构与数量;采用免疫荧光技术检测海马CA1区和齿状回区的神经元特异性核蛋白(neuron-specific nuclear protein,NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、突触蛋白(synapsin,SYP)、生长相关蛋白-43(growth-associated protein-43,GAP-43)等神经可塑性标志蛋白表达情况。结果:1抑郁行为学实验结果显示,与WT组相比,KO组在糖水实验(SPT)中的糖水消耗量显著降低(P<0.05),在强迫游泳实验(FST)中的不动时间显著增加(P<0.05),挣扎时间非常显著减少(P<0.01)在开场实验(OFT)中的中央路程显著减少(P<0.05);与KO组相比,KE组在SPT中的糖水消耗量显著升高(P<0.05)。2血清酶联免疫吸附实验结果显示,与WT组相比,KO组的MT血清含量下降但未达到显著性差异,去甲肾上腺素(NE)的血清含量显著上升(P<0.05);与KO组相比,KE组的MT含量上升,但未达到显著性差异,5-HT含量显著增加(P<0.05)。3电镜实验结果显示,与WT组相比,KO组海马CA1区PSD厚度显著下降(P<0.05),而突触间隙的宽度非常显著升高(P<0.01),突触数量显著下降(P<0.05)。与KO组相比,KE组海马CA1区PSD厚度非常显著升高(P<0.01),突触间隙宽度下降,但未达到显著性差异。4免疫荧光实验结果显示,与WT组相比,KO组在海马CA1v区NeuN表达显著下降(P<0.05),在CA1d区GFAP表达显著升高(P<0.05),在DG区GAP-43表达非常显著降低(P<0.01),NeuN表达显著升高(P<0.05),GFAP表达显著升高,WE组在海马CA1d区GFAP表达显著下降(P<0.05)。与KO组相比,KE组在海马CA1v区GAP-43表达显著升高(P<0.05),GFAP表达显著升高(P<0.05),在CA1d区NeuN表达显著升高(P<0.05),GFAP表达非常显著下降(P<0.01),在GD区GAP-43表达显著升高(P<0.05),NeuN表达显著下降(P<0.05),GFAP表达显著下降(P<0.05)。结论:(1)ASMT基因敲除可诱发小鼠抑郁行为,游泳运动对此有明显改善作用,且这种改善作用可能与血清MT和5-HT的水平有关。(2)ASMT基因敲除会使小鼠海马CA1区突触结构造成破坏,突触数量减少,游泳运动能一定程度上逆转突触结构上的改变。(3)ASMT基因敲除可总体下调GAP-43、NeuN、SYP,上调GFAP在海马CA1v、CA1d区与DG区的表达,游泳运动可一定程度上逆转这些变化,却进一步上调了CA1v

关键词： N-乙酰基-5-羟色胺-甲基转移酶运动干预海马神经可塑性突触

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不同时间介入有氧运动对脑梗死大鼠神经可塑性的影响

不同时间介入有氧运动对脑梗死大鼠神经可塑性的影响

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作者：史昱天津医科大学

学位级别：硕士

目的:脑卒中居于我国死亡原因首位,也是成年人致残的首要原因,卒中后残疾严重影响着幸存患者的生活质量。随着神经康复领域研究的不断发展,目前卒中后的康复治疗已逐渐被人们所接受。如何提高康复质量,怎样通过康复手段降低致残率成为... 详细信息

目的:脑卒中居于我国死亡原因首位,也是成年人致残的首要原因,卒中后残疾严重影响着幸存患者的生活质量。随着神经康复领域研究的不断发展,目前卒中后的康复治疗已逐渐被人们所接受。如何提高康复质量,怎样通过康复手段降低致残率成为了目前关注的重点。康复干预的早期介入已在多部指南中被推荐,研究证明早期介入的康复干预具有更好的神经保护作用,在功能恢复的速度和程度上均优于晚期介入,但早期介入的最佳时间点尚不明确。本研究旨在观察不同时间点介入的运动干预对大脑中动脉梗死后大鼠的神经功能及神经可塑性的影响,并通过观察脑源性神经营养因子(BDNF)和突触素(Syn)在不同时间点介入的有氧运动干预的大鼠中表达的变化,探讨早期康复介入对神经可塑性影响的分子机制,以便探寻最优康复介入时间点。方法:24只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,按照随机数字表法分成4组,分别为假手术组(SHAM组)、静息组(SED组)、造模成功一天后介入有氧运动干预组(1D组)、造模成功一周后介入有氧运动干预组(1W组),每组6只。通过Longa线栓法完成大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)造模手术,假手术组大鼠进行相同手术流程但不插入线栓。造模前三天,对所有大鼠进行跑台运动干预预适应以及行为学评分预适应。预适应结束后进行造模手术,造模后根据Longa评分法选取符合标准的大鼠进行运动干预。SHAM组大鼠和SED组大鼠被放置在静止的跑台上30min/天,1D组大鼠从造模成功后一天开始运动干预,1W组大鼠从造模成功后一周开始运动干预,速度均为12m/min,频率均为30min/天,所有大鼠造模成功至干预结束共八周时间。分别在各组大鼠造模成功后一周、四周、八周时,通过改良神经功能缺损评分(Modified Neurological Severity Score,m NSS)检测大鼠神经功能变化,通过核磁共振成像技术T2WI序列检测梗死体积变化,通过弥散张量成像序列(Diffusion Tensor Imaging,DTI)检测各向异性分数比(Fractional Anisotropy rate,r FA)变化;八周运动干预结束后,通过弥散张量纤维束示踪(Diffusion Tensor tractography,DTT)技术检测皮质脊髓束完整性,通过蛋白印迹法(Western blot,WB)检测BDNF蛋白及Syn蛋白含量变化。结果:造模成功后一周时,1D组m NSS评分、梗死体积比均优于SED组和1W组,差异均有统计学意义(P<0.05);同时1D组r FA优于SED组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模成功后四周时,1D组梗死体积比优于1W组,差异具有统计学意义(P<0.05);同时1D组的m NSS评分(P<0.001)、梗死体积比(P<0.001)、r FA(P<0.01)均优于SED组,差异均有统计学意义;1W组的m NSS评分(P<0.01)、梗死体积比(P<0.05)、r FA(P<0.05)均优于SED组,差异均有统计学意义。造模成功后八周时,1D组m NSS评分、r FA均优于1W组,差异均有统计学意义(P<0.05);1D组的m NSS评分、梗死体积比、r FA均优于SED组,差异均有统计学意义(P<0.001);1W组m NSS评分(P<0.01)、梗死体积比(P<0.01)、r FA(P<0.05)均优于SED组,差异均有统计学意义。造模成功后八周时DTT显示1D组和1W组大鼠的皮质脊髓束比SED组的完整性和对称性更好,1D组大鼠的皮质脊髓束对称性优于1W组。造模成功后八周时,1D组和1W组Syn蛋白含量明显高于SED组,差异均有统计学意义(P<0.05);1D组(P<0.01)和1W组(P<0.05)BNDF蛋白含量明显高于SED组,差异均有统计学意义。结论:早期有氧运动干预促进神经可塑性的机制可能与脑组织中BDNF和Syn蛋白表达含量增加有关。早期有氧运动干预通过BDNF和Syn蛋白表达的增加,从而促进大脑神经可塑性和神经再生,提高r FA,促进皮质脊髓束恢复,减少梗死体积,最终达到提高神经功能的目的。造模成功后一天开始的有氧运动干预效果优于造模成功一周后开始的运动干预。

关键词：早期干预有氧运动大脑中动脉梗死神经可塑性弥散张量成像 BDNF Syn

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从神经可塑性探讨母婴分离二次打击抑郁症小鼠的证候基础

从神经可塑性探讨母婴分离二次打击抑郁症小鼠的证候基础

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作者：梁文青河南中医药大学

学位级别：硕士

目的:遭受早年不良经历者具有抑郁易感性,经历二次创伤后容易发生情绪情感障碍,引发抑郁症。本实验采用母婴分离模拟早年不良经历,束缚应激作为“二次打击”诱导抑郁症模型,从神经可塑性探究母婴分离“二次打击”抑郁小鼠的证候基础。方... 详细信息

目的:遭受早年不良经历者具有抑郁易感性,经历二次创伤后容易发生情绪情感障碍,引发抑郁症。本实验采用母婴分离模拟早年不良经历,束缚应激作为“二次打击”诱导抑郁症模型,从神经可塑性探究母婴分离“二次打击”抑郁小鼠的证候基础。方法:小鼠出生后5-14 d给予母婴分离8 h/d,离乳后分为母婴分离组(MS)、模型组(MS+RS)、温阳组(Wenyang)、解郁组(Xiaoyao)、温阳解郁组(XSF)及阳性药组(Fluoxetine),并以正常小鼠为对照组(NC)。NC、MS、MS+RS组小鼠以正常饲料喂养,Wenyang、Xiaoyao、XSF及Fluoxetine组小鼠分别给予二仙汤、逍遥散、温阳解郁方及盐酸氟西汀药混饲料,90日龄后除NC组连续给予21 d(3 h/d)的束缚应激。采用糖水偏好、旷场实验评估小鼠抑郁样行为,社会交互实验评估小鼠的记忆能力。小鼠行为学检测结束后,第2 d上午腹腔注射1%戊巴比妥钠进行麻醉,每组4只小鼠,灌注后取脑,于4%多聚甲醛中固定备用;剩余小鼠直接取脑后置于-80℃冰箱备用。HPLC-ECD法检测前额皮质和海马组织的单胺类神经递质含量,免疫组化法观察PSD95蛋白表达,实时荧光定量PCR法及Simple Western分别检测前额皮质、海马和杏仁核组织BDNF、TrkB、CREB、PSD95及SYN的mRNA和蛋白表达水平。结果:同NC组相比,MS+RS组小鼠糖水偏好指数显著降低(P<0.01),社会交互的辨别比率显著升高(P<0.01),中央区停留时间、中央及外周区运动路程和中央区穿越次数显著降低(P<0.01,P<0.05),外周区停留时间显著升高(P<0.05);与MS+RS组相比,Xiaoyao、XSF及Fluoxetine组糖水偏好指数显著上升(P<0.05,P<0.01),Xiaoyao与XSF组小鼠辨别比率显著降低(P<0.01,P<0.05),Wenyang和Xiaoyao组仅中央区运动路程及穿越次数显著增高(P<0.05),XSF组中央及外周区运动路程增加(P<0.01,P<0.05)。神经递质含量结果:同NC组比较,MS+RS组小鼠前额皮质组织5-HT含量显著降低(P<0.05);同MS+RS组比较,XSF组前额皮质组织含量5-HT、5-HIAA显著升高(P<0.05)。同NC组比较,MS+RS组海马组织5-HT、5-HIAA、DA及DOPAC含量显著降低(P<0.05,P<0.01);同MS+RS组比较,Wenyang、XSF组海马组织5-HT、5-HIAA、DA及DOPAC含量显著升高(P<0.05,P<0.01),Xiaoyao与Fluoxetine组5-HT、5-HIAA及DOPAC显著升高(P<0.05,P<0.01)。同NC组比较,MS与MS+RS组小鼠前额皮质区PSD95蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),前额皮质组织PSD95、SYN、CREB mRNA和PSD95、SYN、BDNF、CREB蛋白均显著降低(P<0.05,P<0.01);同MS+RS组比较,Wenyang组前额皮质区PSD95蛋白显著升高(P<0.05),PSD95 mRNA和BDNF、CREB显著升高(P<0.05,P<0.01),Xiaoyao组PSD95、BDNF mRNA和CREB蛋白显著升高(P<0.05,P<0.01),XSF组PSD95、SYN、BDNF mRNA显著升高(P<0.05,P<0.01)。同NC组比较,MS+RS组小鼠海马CA1、CA2及CA3区PSD95蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),海马组织PSD95、SYN、BDNF、TrkB、CREBmRNA均显著下降(P<0.01,P<0.05),PSD95、SYN、BDNF、TrkB蛋白显著降低(P<0.01,P<0.05);同MS+RS组比较,Wenyang组CA1、CA3区PSD95蛋白表达显著升高(P<0.01),PSD95、SYN、BDNF、TrkB、CREB mRNA均显著升高(P<0.01,P<0.05),BDNF、TrkB、CREB蛋白均显著升高(P<0.01,P<0.05),Xiaoyao组CA1、CA3区PSD95蛋白表达显著升高(P<0.01),PSD95、SYN、BDNF、TrkB、CREB mRNA均显著升高(P<0.01,P<0.05),TrkB蛋白显著升高(P<0.05),XSF组CA1、CA2及CA3区PSD95表达显著升高(P<0.01,P<0.05),XSF组海马组织PSD95、SYN、BDNF、TrkB、CREB mRNA和蛋白均显著升高(P<0.01,P<0.05)。同NC组比较,MS+RS组小鼠杏仁核区PSD95蛋白呈下降趋势,SYN、CREB mRNA

关键词： BDNF-TrkB-CREB通路二次打击母婴分离束缚应激神经可塑性阳虚肝郁证

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醒脑解郁方调控Notch1/Hes1/BDNF信号通路对卒中后抑郁症大鼠大脑神经可塑性及神经递质的影响

醒脑解郁方调控Notch1/Hes1/BDNF信号通路对卒中后抑郁症大鼠大脑...

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作者：魏晨阳陕西中医药大学

学位级别：硕士

目的：建立大鼠卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）病理模型，观察、探讨醒脑解郁方通过Notch信号通路对PSD模型大鼠神经递质的影响。　　方法：选取健康SD（Sprague-Dawley）大鼠90只，雌雄各半，将大鼠随机分为6组：空白组、... 详细信息

目的：建立大鼠卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）病理模型，观察、探讨醒脑解郁方通过Notch信号通路对PSD模型大鼠神经递质的影响。　　方法：选取健康SD（Sprague-Dawley）大鼠90只，雌雄各半，将大鼠随机分为6组：空白组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药氟西汀组。各组大鼠适应性喂养一周后，对除空白组外的其他五组大鼠，采用大脑中动脉线栓法（Middle cerebral artery occlusion，MCAO）制备局灶性脑缺血模型。采用Zea Longa分制法、贴纸行为学实验筛选缺血模型制备成功大鼠。再给予慢性温和不可预知应激（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）合并孤养法制备抑郁症模型，并对各组大鼠进行卒中后抑郁行为学评分，纳入制备PSD模型成功大鼠进行对照治疗。PSD模型制备成功后次日开始给予空白组、模型组生理盐水对照灌胃，中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药氟西汀组灌胃治疗。灌胃治疗结束后各组大鼠腹主动脉采血，剥取全脑，剥离左右两侧海马及前额叶。尼氏染色检测海马CA3区神经元细胞及尼氏小体形态结构。Elisa检测血清内Cor、S100B、MBP、BDNF、NE、5-HT、DA水平。荧光实时定量PCR检测Numb、Notch1、Hes1、Hes5的基因水平。　　结果：1.行为学检测结果：各组大鼠在PSD模型复刻成功后，除空白组大鼠，均表现出活动度减少、食量减少、精神萎靡、毛色晦滞等一系列抑郁症状。经醒脑解郁方治疗后，与模型组相比，各组大鼠体重增加，贴纸实验用时减少，旷场实验水平运动总距离、垂直运动直立次数检测显著提高，且各项行为学检测均有统计学意义。　　2.尼氏染色结果：与空白组相比，模型组大鼠尼氏染色在海马CA3区神经细胞排列紊乱、组织结构松散，基质疏松，大量神经元变形、坏死，缺失严重。尼氏小体减少、解体甚至消失较多。与模型组相比，中药高剂量组、氟西汀组大鼠尼氏染色在海马CA3区神经细胞排列整齐、紧密，细胞结构完整，少量神经元缺失，尼氏小体明显增多。　　***检测结果：与空白组相比，模型组大鼠血清内神经递质NE、DA、5-HT的含量和BDNF含量均降低（P＜0.05），Cor、MBP、S100B含量均升高（P＜0.05）;与模型组相比，中药高剂量组和氟西汀组血清内神经递质NE、DA、5-HT的含量和BDNF含量均升高（P＜0.05），Cor、MBP、S100B含量均降低（P＜0.05）;并且中药高剂量组与氟西汀组无统计学意义（P＞0.05）。　　***-PCR检测结果：与空白组相比，模型组大鼠海马、前额叶组织中Notch1、Hes1、Hes5mRNA表达量降低，Numb mRNA表达量升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比，Notch1、Hes1、Hes5mRNA表达量均升高，Numb mRNA表达量降低，其中以中药高剂量组海马组织表达量升高最为显著。　　结论：***大鼠抑郁程度与Notch信号通路具有相关性。2.醒脑解郁方可以缓解PSD模型大鼠的抑郁症状，对PSD大鼠行为学起到调控作用。3.醒脑解郁方对大鼠血清内神经因子Cor、MBP、S100B、BDNF以及神经递质NE、DA、5-HT产生调控作用。4.醒脑解郁方通过调控大鼠海马和前额叶组织中的Notch1、Numb、Hes1、Hes5mRNA基因表达量，进一步调控Notch信号通路中靶基因Notch1、Numb、Hes1、Hes5起到缓解抑郁目的。5.醒脑解郁方可能通过调控Notch信号通路上靶基因，激活Notch信号通路，促进神经营养因子及神经递质分泌，加快中风后神经修复，进一步缓解抑郁症状。

关键词：醒脑解郁方卒中后抑郁症神经递质神经可塑性实验药理

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麻黄碱与脑康复药物对新生大鼠脑缺氧缺血后神经可塑性影响的比较研究

麻黄碱与脑康复药物对新生大鼠脑缺氧缺血后神经可塑性影响的比较...

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作者：李石志重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:研究麻黄碱对新生大鼠缺氧缺血脑损伤后神经可塑性的影响,并与D-苯丙胺(D-AMPH)、三磷酸胞苷二钠(CTP)及神经节苷脂(GM1)进行比较,以探寻治疗HIBD较为有效的药物。方法:清洁级3日龄和7日龄SD大鼠各120只,采用Rice方法制成HIBD动物... 详细信息

目的: 研究麻黄碱对新生大鼠缺氧缺血脑损伤后神经可塑性的影响,并与D-苯丙胺(D-AMPH)、三磷酸胞苷二钠(CTP)及神经节苷脂(GM1)进行比较,以探寻治疗HIBD较为有效的药物。方法: 清洁级3日龄和7日龄SD大鼠各120只,采用Rice方法制成HIBD动物模型,分为麻黄碱治疗组、D-苯丙胺治疗组、美洛宁治疗组、申捷治疗组和自然康复组,另各取24只作为假手术组。缺氧后1周检测体重、左右半球脑重量,脑组织病理形态学改变。用免疫组织化学方法检测海马CA3区GAP-43、SYP表达的变化,高效液相色谱—电化学法检测大脑皮层中NE的含量;缺氧后4周时进行5天的Morris水迷宫学习和记忆的测试,并检测脑组织病理形态学改变及海马CA3区GAP-43、SYP表达的变化。结果: (1)体重增长及增长率:P7及P3大鼠缺氧后1周时各治疗组体重增长及增长率大于自然康复组,差异有显著性。 (2)左右半球脑重量的差别:正常情况下,大脑左右半球对称,重量无差异。P7及P3大鼠缺氧后1周时各组右半球重量均小于左半球,只有自然康复组的差异有显著性(P<0.05)。麻黄碱治疗组右半球减轻量及损伤程度明显小于自然康复组(P<0.05),与D-AMPH、CTP及GM1治疗组无明显差异。 (3)脑组织病理形态学改变:自然康复组缺氧后1周大脑皮层和海马等部位见大片坏死、神经细胞变性、神经元细胞减少、神经元核固缩;神经胶质细胞明显增生,而各治疗组脑组织结构层次清晰,细胞轮廓正常,胶质细胞增生不明显。 (4)免疫组化染色:P7和P3大鼠缺氧后1周各治疗组大脑海马CA3区的GAP-43的平均光密度(AOD)大于自然康复组,差异有显著性,麻黄碱组与其他治疗组比AOD无显著性差异;缺氧后4周时各组CA3区的GAP-43的AOD无显著性差异。P7和P3大鼠缺氧后1周和4周时麻黄碱组、D-苯丙胺组与美洛宁组大脑海马CA3区的SYP的AOD大于自然康复组,差异有统计学意义。 (5)大脑皮层去甲肾上腺素:P7缺氧后1周自然康复组大鼠大脑皮层NE含量均明显低于麻黄碱组与D-AMPH组,差异有显著性(P<0.05),与CTP和GM1组相比无显著性差异。 (6)远期学习记忆能力:Morris水迷宫各治疗组平均逃避潜伏期明显短于自然康复组,差异有统计学意义;原平台穿过次数各治疗组明显多于自然康复组(P<0.01)。平均逃避潜伏期麻黄碱组长于GM1组,原平台穿过次数麻黄碱组少于GM1组,但与CTP和D-AMPH组比无差异。结论: 麻黄碱能减轻新生大鼠缺氧缺血引起的脑组织损伤,提高新生HIBD大鼠年长后的空间定向能力和学习记忆能力。这种保护作用和麻黄碱减轻HIBD后神经元的丢失、促进参与神经元重塑的蛋白分子GAP-43和SYP的表达及促进大脑皮层去甲肾上腺素释放有关。麻黄碱对HIBD的保护作用和D-AMPH及CTP起同样的效果,而改善新生HIBD大鼠年长后的空间定向能力和学习记忆能力的效果稍差于GM1,这可能和本组给予的麻黄碱剂量有关。

关键词：麻黄碱缺氧缺血性脑损伤神经可塑性

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新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经可塑性及其相关抑制因素的变化

新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经可塑性及其相关抑制因素的变化

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作者：苏秋妮福建医科大学

学位级别：硕士

中文摘要【目的】1.建立新生儿HIBD实验动物模型;2.观察发育期脑损伤后神经可塑性的改变;3.探讨神经可塑性改变与学习记忆能力的关系;4.观察神经可塑性相关抑制因素neurocan在发育期脑损伤后的变化;5.探讨neurocan对神经可塑性的影响。... 详细信息

中文摘要【目的】 1.建立新生儿HIBD实验动物模型; 2.观察发育期脑损伤后神经可塑性的改变; 3.探讨神经可塑性改变与学习记忆能力的关系; 4.观察神经可塑性相关抑制因素neurocan在发育期脑损伤后的变化; 5.探讨neurocan对神经可塑性的影响。【方法】 1.7d龄SD大鼠随机分为假手术组和HIBD组,采用改良Rice法建立新生儿HIBD动物模型,通过行为学和一般状态评分进行筛选,同时分别取脑组织进行HE染色和透射电镜观察其组织病理学及神经超微结构变化。 2.假手术组和HIBD组又随机分为术后1d、4d、7d、14d、28d组,通过免疫组化染色及RT-PCR法检测新生鼠HIBD后突触素蛋白及mRNA水平的动态变化以反映神经可塑性的变化。 3.通过Y臂迷宫实验检测新生鼠HIBD后学习分辨及记忆能力的变化。 4.通过免疫组化染色及RT-PCR法检测新生鼠HIBD 1d、4d、7d、14d、28d后neurocan在蛋白及mRNA水平的动态变化。【结果】 ***染色发现HIBD组术后4d病变较为严重,可见结扎侧大脑组织出现大片坏死,细胞溶解、消失,术后7d病灶周围开始出现胶质增生,术后14d、28d神经元大量丢失,最后由胶质瘢痕取代。 2.透射电镜观察见HIBD组神经元呈部分核膜消失,线粒体肿胀,神经元突起可见灶性坏死,突触及突触囊泡数量减少、结构破坏。 3.假手术组突触素表达水平随日龄增加逐渐增高(P<0.05)。而HIBD组术后4d突触素免疫活性增高,于术后7d时达到高峰,两组均高于相应假手术组(P<0.05);此后HIBD组突触素免疫活性开始下降,至术后14d、28d已经明显低于相应假手术组(P<0.05)。RT-PCR发现突触素mRNA表达有相同的结果(P<0.05)。 ***术后14d、28d组大鼠在Y臂迷宫实验中学习分辨和记忆能力均差于假手术14d、28d组(P<0.05)。 5.假手术组neurocan的表达于术后7d达到高峰(P<0.05),此后阳性表达逐渐减少;HIBD术后4d、7d组neurocan蛋白及其mRNA的表达均低于相应假手术组(P<0.05),而至术后14d、28d其表达增高,均高于相应假手术组(P<0.05)。【结论】 1.改良Rice法是建立新生儿HIBD实验动物模型的一种简单可靠的方法。 2.脑组织在发育期损伤后两周内表现为较强的神经可塑性,随着神经元进一步变性坏死,当超过了可塑性代偿能力,脑组织损伤较难恢复。 3.学习记忆能力与突触结构和功能的可塑性密切相关,突触素的减少可能是脑损伤后学习记忆功能障碍重要的神经机制之一。 ***在新生鼠HIBD两周后的表达增加对神经可塑性有一定影响,提示发育期脑损伤后神经可塑性调控的关键时期为损伤后两周内。

关键词：脑缺氧脑缺血神经可塑性突触素学习记忆神经蛋白聚糖大鼠

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