检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学创新 2021年第11期18卷 185-188页

作者：穆艳顺华北石油管理局总医院河北任丘062552

新生儿缺氧缺血性脑病是造成新生儿致残及死亡的主要原因之一。随着新生儿急救水平的发展,新生儿缺氧性脑病患儿存活率显著提高。然而,新生儿缺氧缺血性脑病易导致神经系统发育障碍如脑瘫、癫痫及发育迟缓等,给患儿及其家庭、社会造成... 详细信息

新生儿缺氧缺血性脑病是造成新生儿致残及死亡的主要原因之一。随着新生儿急救水平的发展,新生儿缺氧性脑病患儿存活率显著提高。然而,新生儿缺氧缺血性脑病易导致神经系统发育障碍如脑瘫、癫痫及发育迟缓等,给患儿及其家庭、社会造成沉重负担。目前新生儿缺氧性脑病的各类检测方法都有优缺点,有部分患儿神经影像学检查无异常,却发展为脑瘫。因此,需要有更为敏感及特异度高的神经标志物来指导临床。为了更好地运用这些神经标志物对临床做指导,本研究将把神经标志物在新生儿缺氧缺血性脑病诊断的应用进行综述。

关键词：新生儿缺氧缺血性脑病神经标志物

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爆炸冲击致创伤性脑损伤的神经标志物

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中国工业医学杂志 2023年第1期36卷 34-37页

作者：马宁王鸿卢青高俊宏兵器工业卫生研究所陕西西安710065

弹药爆炸后产生的冲击波常可诱发爆炸创伤性脑损伤(blast-induced traumatic brain injury,bTBI),是战争期间导致士兵残疾和死亡的主要原因。由于爆炸冲击波在各种介质中传播速度不同,以及脑组织的异质性,使bTBI不同于一般创伤性脑损伤... 详细信息

弹药爆炸后产生的冲击波常可诱发爆炸创伤性脑损伤(blast-induced traumatic brain injury,bTBI),是战争期间导致士兵残疾和死亡的主要原因。由于爆炸冲击波在各种介质中传播速度不同,以及脑组织的异质性,使bTBI不同于一般创伤性脑损伤,伤情更为复杂、独特。检测和追踪中枢神经系统相关生物标志物有助于识别bTBI的病理过程、评估损伤严重程度、监测疾病进展,具有重要价值。本文概述了bTBI有关神经标志物的研究进展,为临床实践提供参考依据。

关键词：神经标志物爆炸冲击波爆炸创伤性脑损伤(bTBI)

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新生儿缺氧缺血性脑病神经标志物研究进展

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健康之友 2023年第10期 296-298页

作者：冯燕妮梁玉美杨松媚姚小敏黄艳陈娟娟右江民族医学院附属医院广西百色 533000 右江民族医学院附属医院广西百色 533000 右江民族医学院附属医院广西百色 533000 右江民族医学院附属医院广西百色 533000 右江民族医学院附属医院广西百色 533000 右江民族医学院附属医院广西百色 533000

新生儿缺氧缺血性脑病不仅会导致新生儿致残,甚至会威胁新生儿生命.现如今,新生儿急救水平得到发展和提高,缺氧性脑病患儿具有较高存活概率.但是新生儿缺氧缺血性脑病发生后,容易导致患儿神经系统发育受到限制,出现癫痫、脑瘫等症状,不... 详细信息

新生儿缺氧缺血性脑病不仅会导致新生儿致残,甚至会威胁新生儿生命.现如今,新生儿急救水平得到发展和提高,缺氧性脑病患儿具有较高存活概率.但是新生儿缺氧缺血性脑病发生后,容易导致患儿神经系统发育受到限制,出现癫痫、脑瘫等症状,不仅给家庭和社会造成沉重负担,同时也会导致患儿未来生活质量极大降低.现如今,新生儿缺血缺氧性脑病在检测阶段,具有多种方法,同时存在不同优点和缺点.部分儿童患者通过神经影像学检查未发现异常,却逐渐发展为脑瘫.因此给予患者特异度和灵敏度更高的神经标志物进行诊断.为了促使诊断效果得到提升,文章

关键词：新生儿缺血缺氧性脑病神经标志物

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尼莫地平辅助治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效及对患者血清神经标志物及FGF21的影响

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海南医学 2023年第3期34卷 322-326页

作者：路玉洁南飞宁高翠贤邹湘君陕西省第四人民医院消化内分泌科陕西西安710043

目的观察尼莫地平辅助治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效,并探讨其对患者血清神经标志物及成纤维细胞生长因子(FGF21)的影响。方法选择2020年1月至2021年12月陕西省第四人民医院消化内分泌科收治的92例2型糖尿病周围神经病变患者为研究对... 详细信息

目的观察尼莫地平辅助治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效,并探讨其对患者血清神经标志物及成纤维细胞生长因子(FGF21)的影响。方法选择2020年1月至2021年12月陕西省第四人民医院消化内分泌科收治的92例2型糖尿病周围神经病变患者为研究对象,按随机数表法分为观察组和对照组各46例。对照组患者在常规治疗基础上给予甲钴胺注射液治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上联合尼莫地平辅助治疗,所有患者均持续接受4周治疗。比较两组患者治疗4周后的临床疗效,以及治疗前、治疗4周后的正中神经、腓总神经的感觉神经传导速度(SNCV)、运动神经传导速度(MNCV)和血清磷髓脂碱性蛋白(MBP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、FGF21水平以及治疗期间的不良反应发生情况。结果治疗后,观察组患者的临床疗效总有效率为89.13%,明显高于对照组的69.57%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的正中神经SNCV、腓总神经SNCV、正中神经MNCV、腓总神经MNCV分别为(46.73±3.08)m/s、(45.12±3.36)m/s、(47.72±3.31)m/s、(44.21±3.83)m/s,明显快于对照组的(43.18±3.17)m/s、(42.08±3.45)m/s、(43.64±3.82)m/s、(40.18±3.19)m/s,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的血清MBP水平为(2.22±0.36)μg/L,明显低于对照组的(3.17±0.69)μg/L,BDNF、NGF水平分别为(4.36±0.47)ng/L、(4.73±0.85)ng/L,明显高于对照组的(3.21±0.39)ng/L、(3.60±0.56)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的血清FGF21水平为(521.23±67.11)μg/L,明显低于对照组的(602.45±83.28)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组患者的总不良反应发生率分别为15.22%和10.87%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼莫地平辅助治疗2型糖尿病周围神经病变患者的疗效明显,其不仅可有效调节患者的血清神经标志物及FGF21水平,还可提高神经传导速度,且安全性好,值得临床推广应用。

关键词：糖尿病周围神经病变尼莫地平神经标志物纤维细胞生长因子疗效不良反应

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肌萎缩侧索硬化患者血清氧化应激标志物与神经功能、肌电图特征、脑脊液神经标志物的相关性

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疑难病杂志 2019年第7期18卷 670-673,681页

作者：周光宁林铃芳陈霞陆国云徐燕金福建省宁德市医院神经内科

目的分析肌萎缩侧索硬化(ALS)患者血清氧化应激标志物与神经功能、肌电图特征、脑脊液神经标志物的相关性。方法选择2014年2月-2018年6月福建省宁德市医院神经内科确诊为ALS患者36例作为ALS组,同期接受腰硬联合麻醉下腹腔手术的患者作... 详细信息

目的分析肌萎缩侧索硬化(ALS)患者血清氧化应激标志物与神经功能、肌电图特征、脑脊液神经标志物的相关性。方法选择2014年2月-2018年6月福建省宁德市医院神经内科确诊为ALS患者36例作为ALS组,同期接受腰硬联合麻醉下腹腔手术的患者作为对照组,比较2组氧化应激标志物、神经功能、肌电图特征、脑脊液神经标志物。结果与对照组比较,ALS组患者的血清8-OhdG、MDA含量均明显升高(t/P=12.444/0.000、16.781/0.000),GPX、SOD含量均明显降低(t/P=11.415/0.000、11.483/0.000);ALS组患者正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的CMAP水平均明显降低(t/P=26.828/0.000、22.162/0.000、19.141/0.000、20.033/0.000);ALS组患者脑脊液中MBP、Tau、pNfH的含量均明显升高,差异有统计学意义(t/P=9.655/0.000、15.939/0.000、15.301/0.000);ALS患者的血清8-OhdG、MDA含量与ALSFRS-r评分及正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的CMAP水平均呈负相关(r/P8-OhdG=-0.312/0.010、-0.384/0.005、-0.291/0.012、-0.225/0.016、-0.183/0.030,r/PMDA=-0.338/0.006、-0.429/0.000、-0.325/0.009、-0.394/0.001、-0.278/0.013),与脑脊液MBP、Tau、pNfH含量呈正相关(r/P8-OhdG=0.362/0.007、0.251/0.014、0.265/0.013,r/PMDA=0.495/0.000、0.294/0.011、0.388/0.001);血清GPX、SOD含量与ALSFRS-r评分及正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的CMAP水平均呈正相关(r/PGPX=0.231/0.014、0.336/0.007、0.312/0.008、0.432/0.000、0.299/0.012,r/PSOD=0.189/0.028、0.398/0.000、0.312/0.007、0.428/0.000、0.311/0.010),与脑脊液MBP、Tau、pNfH含量均呈负相关(r/PGPX=-0.388/0.005、-0.332/0.007、-0.498/0.000,r/PSOD=-0.334/0.006、-0.182/0.027、-0.373/0.001)。结论ALS患者体内氧化应激的过度激活与神经功能及肌电图特征的损害、脑脊液神经标志物的增多有关,血清氧化应激标志物的测定能够用于病情评估。

关键词：肌萎缩侧索硬化氧化应激肌电图神经标志物脑脊液

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急性缺血性脑卒中睡眠障碍与神经相关标志物的关系及睡眠障碍特征分析

急性缺血性脑卒中睡眠障碍与神经相关标志物的关系及睡眠障碍特征...

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作者：米唤金华北理工大学

学位级别：硕士

目的通过检测患者血清5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)、神经丝重链(Neurofilamentheavy chains,NfH)和S100钙结合蛋白β(S100 calcium binding proteinβ,S100β)水平,分析其与急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)睡眠障碍的关系,同时应用多导睡眠图监测(Polysomnography,PSG)结果客观分析急性缺血性脑卒中睡眠障碍特征,为临床干预提供依据。方法选取入院的急性缺血性脑卒中患者358例,在入院后3天内均完成匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)量表评估患者睡眠情况,根据PSQI量表评分标准及结果分为睡眠障碍组(n=276)和非睡眠障碍组(n=82),再将睡眠障碍组进一步分为轻度组(n=147)、中度组(n=96)和重度组(n=33),收集临床资料及采用ELISA法检测血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β的水平,比较两组临床资料,分析并对比血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β与AIS睡眠障碍及其不同程度的相关性。其中,在358例研究对象中有96例,入院后3天内完成PSQI量表评估患者睡眠情况的同时进行了PSG监测,并记录相关数据,根据PSQI量表评分标准及结果将这96例患者又分为睡眠障碍组(n=60)和非睡眠障碍组(n=36),比较两组患者一般资料及PSG相关睡眠参数。结果1血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β与急性缺血性脑卒中睡眠障碍的相关性结果:与非睡眠障碍组比较,睡眠障碍组血清5-HT、NE水平均降低(P=0.000),血清NSE、NfH、S100β水平均增高(P=0.000)。多因素logistic回归分析显示,血清5-HT(OR=0.975,95%CI=0.953～0.997)、NE(OR=0.897,95%CI=0.826～0.975)、NSE(OR=3.195,95%CI=1.041～9.804)、NfH(OR=1.157,95%CI=1.010～1.324)、S100β(OR=1.016,95%CI=1.004～1.029)是急性缺血性脑卒中睡眠障碍的独立影响因素,其中,5-HT、NE是保护因素,NSE、NfH、S100β是危险因素;不同程度睡眠障碍组患者血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β水平比较,中度和重度组血清5-HT、NE水平均低于轻度组(P=0.000),重度组血清5-HT、NE水平均低于中度组(P=0.000);中度和重度组血清NSE、NfH、S100β水平均高于轻度组(P=0.000),重度组血清NSE、NfH、S100β水平均高于中度组(P=0.000)。Spearman相关性分析显示,急性缺血性脑卒中睡眠障碍严重程度与血清中5-HT、NE水平呈负相关(r=-0.902,P=0.000;r=-0.942,P=0.000),而与血清中NSE、NfH、S100β水平呈正相关(r=0.774,P=0.000;r=0.775,P=0.000;r=0.878,P=0.000)。2 ROC曲线分析显示,血清NSE、NfH、S100β的AUC及可信区间均接近或大于0.9(P=0.000),其中S100β的诊断灵敏度和特异度均大于90%。3急性缺血性脑卒中睡眠障碍的特征分析:睡眠障碍组的总睡眠时间及REM潜伏期均低于非睡眠障碍组,而睡眠潜伏期高于非睡眠障碍组(P=0.000);睡眠障碍组的觉醒次数及觉醒指数均高于非睡眠障碍组,而睡眠效率低于非睡眠障碍组(P=0.000);睡眠障碍组的N1期及N2期均高于非睡眠障碍组,而REM期及N3期均低于非睡眠障碍组(P=0.000);睡眠障碍组的AHI、仰卧位AHI、低通气指数均高于非睡眠障碍组,而LSa O2低于非睡眠障碍组(P=0.000)。结论1血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β是急性缺血性脑卒中睡眠障碍的独立影响因素,其中,5-HT、NE是保护因素,NSE、NfH、S100β是危险因素;血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β的水平与急性缺血性脑卒中睡眠障碍程度相关,其中,5-HT、NE呈负相关,NSE、NfH、S100β呈正相关。2血清NSE、NfH、S100β对急性缺血性脑卒中睡眠障碍均具有较高的诊断效能,S100β对该疾病的诊断价值优于NSE和NfH。3急性缺血性脑卒中睡眠障碍的特征表现为睡眠进程异常、睡眠质量下降、睡眠结构紊乱及睡眠呼吸事件方面的异常。应用PSG可正确评估急性缺血

关键词：急性缺血性脑卒中睡眠障碍神经标志物匹兹堡睡眠质量指数多导睡眠图监测

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糖尿病孕妇对其新生儿脐血脑损伤神经标志物S100B、MBP、NSE的影响

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世界最新医学信息文摘 2017年第4期 149-149页

作者：王琼新乡医学院基础医学院

目的探讨糖尿病孕妇对其新生儿脐血脑损伤神经标志物S100B、MBP、NSE的影响。方法选取2014年1月至2016年12月在濮阳市妇幼保健院产科收治分娩的孕妇232例及其新生儿的病例资料。入选产妇分为5组:将在本院进行孕前检查、并做孕后定期体... 详细信息

目的探讨糖尿病孕妇对其新生儿脐血脑损伤神经标志物S100B、MBP、NSE的影响。方法选取2014年1月至2016年12月在濮阳市妇幼保健院产科收治分娩的孕妇232例及其新生儿的病例资料。入选产妇分为5组:将在本院进行孕前检查、并做孕后定期体检血糖正常的孕妇60例作为对照组。将孕前确诊为糖尿病患者81例分为DM-1组(48例,实施降糖干预治疗)、DM-2组(33例,未实施降糖干预治疗)。将孕后确诊的糖尿病患者91例,也分为两组,GDM-1组52例(实施降糖干预治疗),GDM-2组39例(未实施降糖干预治疗)。除对照组外,其他组总称研究组。每组新生儿在出生时用一次性无菌针管抽取3mL-4mL脐静脉血,分别进行NSE、S100B、MBP检测,并进行对比分析。结果研究组与对照组比较,脐血NSE、S100B水平均明显升高,P<0.05;DM-1组、GDM-1组分别与DM-2组、GDM-2组比较,DM-1组、GDM-1组NSE、S100B水平明显降低,P<0.05;GDM-2组NSE、S100B水平比DM-2组升高更明显,P<0.05;GDM-2组脐血MBP水平分别和其他各组比较,P<0.05。结论糖尿病患者新生儿脐血中NSE、S100B、MBP水平会明显升高,糖尿病患者实施干预治疗对改善NSE、S100B、MBP水平、降低新生儿脑损伤有重要意义。

关键词：糖尿病孕妇新生儿脐血神经标志物

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八角枫提取物的神经毒性及对脑组织神经递质的影响

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中华中医药杂志 2023年第12期38卷 6003-6007页

作者：练东银陈颖李晗陈腾飞侯红平高云航宋玲蒲健张广平彭博中国中医科学院中药研究所北京100020 贵州益佰制药股份有限公司贵阳550000

目的:研究八角枫提取物的神经毒性作用及对脑组织神经递质的影响。方法:70只小鼠(雌雄各半)随机分为对照组、不同剂量八角枫提取物组(剂量为3、6、12、25、50、100g生药/kg),每组10只,连续灌胃给药2周,每周测量小鼠体质量、24h进食量。... 详细信息

目的:研究八角枫提取物的神经毒性作用及对脑组织神经递质的影响。方法:70只小鼠(雌雄各半)随机分为对照组、不同剂量八角枫提取物组(剂量为3、6、12、25、50、100g生药/kg),每组10只,连续灌胃给药2周,每周测量小鼠体质量、24h进食量。给药2周后检测小鼠神经行为学(抓力和自主活动)。采用高效液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)检测小鼠脑组织中神经递质乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。以酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清神经标志物神经特异性烯醇化酶(NSE)、神经生长因子(NGF)的含量。结果:与对照组比较,八角枫提取物各剂量组小鼠的体质量和进食量无明显变化;八角枫提取物组剂量为6、12、25、50、100g生药/kg时,小鼠的抓力开始显著降低(P<0.05,P<0.01);当八角枫提取物组剂量为25、50、100g生药/kg时,小鼠自主活动中站立次数、运动时间、运动速度、运动路程、总路程、平均速度显著降低,静止时间显著延长(P<0.05,P<0.01);血清中NGF含量减少,NSE含量增加(P<0.05,P<0.01),当八角枫提取物剂量为50、100g生药/kg时,小鼠脑组织中的ACh、NE、DA、5-HT、DOPAC、HVA水平降低,(DOPAC+HVA)/DA比值升高(P<0.05,P<0.01)。结论:八角枫提取物对小鼠具有神经毒性作用,能够影响小鼠的行为学、神经递质水平和血清神经标志物水平。其神经毒性的机制可能与调控胆碱能和单胺类神经递质水平及损伤神经元有关。

关键词：八角枫神经毒性神经行为学神经递质神经标志物

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先天性肠无神经节细胞症病因和发病基因网络调控机制的研究

先天性肠无神经节细胞症病因和发病基因网络调控机制的研究

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作者：王鑫重庆医科大学

学位级别：博士

第一部分先天性肠无神经节细胞症神经标志物的表达特点小结目的:研究BMP2、BMP4、Ret、CXCR4、CR、GDNF、NSE、S-100、CAD、Bcl-2等几种神经节细胞标志物在先天性无神经节细胞症（HSCR）的表达特点,并探讨它们与先天性无神经节细胞症（H... 详细信息

第一部分先天性肠无神经节细胞症神经标志物的表达特点小结目的:研究BMP2、BMP4、Ret、CXCR4、CR、GDNF、NSE、S-100、CAD、Bcl-2等几种神经节细胞标志物在先天性无神经节细胞症（HSCR）的表达特点,并探讨它们与先天性无神经节细胞症（HSCR）的病因相关性及临床诊断意义。方法:采用免疫组织化学法检测BMP2、BMP4、Ret、CXCR4、CR、GDNF、NSE、S-100、CAD、Bcl-2等几种神经标志物在45例HSCR（HSCR正常段、扩张段组、痉挛段组）、10例先天性巨结肠类源病（HAD）和10例对照组结肠壁的表达,并与常规HE染色进行对比分析。结果:HE染色扩张段肠壁神经丛中可见神经节细胞,痉挛段神经节细胞缺失;所有标志物的免疫组织化学染色与HE染色诊断结果一致。50%70%的病例阳性表达BMP2、BMP4、Ret、CXCR4、GDNF等,90%以上病例表达CR、NSE、S-100、CAD等阳性,Bcl-2在正常对照组和发育较好的HSCR病例中不表达,在新生儿HSCR和巨结肠类缘病中表达阳性。结论:1)GDNF、BMP2、BMP 4、Ret、CXCR4等标志物通过激活不同的信号途径参与肠神经系统的发育,与部分HSCR的病因有关;2)Bcl-2只在发育不成熟的神经嵴细胞表达,可用于鉴别HSCR和HAD;3)CR、S-100和CAD联合免疫组化检查对HSCR的临床诊断价值较高,联合运用这些指标,对神经节细胞和神经纤维呈互补性阳性显色,可以增加诊断的准确性。第二部分儿童先天性肠无神经节细胞症的基因芯片检测及相关基因筛选目的:研究先天性肠无神经节细胞症患儿直结肠病变段（痉挛段）的全人类基因表达谱检测方法及结果分析,初步筛查小儿先天性肠无神经节细胞症的差异表达基因。方法:应用全基因表达谱芯片技术对6例先天性肠无神经节细胞症患儿直结肠病变段（痉挛段）和3例正常结肠组织进行全人类基因表达谱进行检测,根据检测结果所提供的火山图（Volcano Plots）、盒状图（Box Plot）、散点图（Scatter Plot）、聚类图（Heat Map and Hierarchical Clustering）、P值（P-value）、绝对差异倍数（Absolute Fold change）等方法分析所得结果,初步筛选出对小儿先天性肠无神经节细胞症有意义的差异表达基因,为下一步进行结果验证及分析研究筛选出目标基因。结果:在检测到的20000多个人类基因中,初步筛选出上调的差异表达基因共3850个,P-value值均<0.05,差异倍数均>2倍,P-value值0.01～0.05共154个,0.001～0.009之间共468个,0.0001～0.0009之间共834个,P-value值<0.0001共2394个基因;下调的差异表达基因共645个,P-value值均<0.05,差异倍数均>2倍,P值0.01～0.05共52个,0.001～0.009之间共111个,0.0001～0.0009之间共142个,P-value值<0.0001共321个基因。上调的与经典信号通道有关的基因共118个,P-value值<0.01,0.01～0.0001共48个,差异倍数均>2倍;P-value值<0.0001共70个,差异倍数均>2倍;下调的与经典信号通道有关的基因共11个,P-value值均<0.001,差异倍数均>2倍。结论:1)先天性肠无神经节细胞症发生病因非常复杂,常涉及多基因改变。2)基因表达谱芯片技术可同时产生大量的表达基因数据,利用多种技术对芯片产生的海量数据进行分析处理,可为先天性肠无神经节细胞症发病机理的研究提供一个全新的目标和方向,是一种快捷高效的研究手段。第三部分先天性肠无神经节细胞症患儿结肠组织中WNT5a、GLI-1、BMP7的表达特点研究目的:研究WNT5a、GLI-1、BMP7在先天性肠无神经节细胞症患儿正常段（吻合口）、扩张段、痉挛段中的表达和分布特点,验证芯片结果,并与正常结肠组织进行比较,探讨它们与先天性无神经节细胞症（HSCR）的病因相关性及分子生物学意义。方法:收集本院确诊为先天性肠无神经节细胞症的患儿手术时切除的结肠组织75例,外伤等非先天性肠无神经节细胞症患儿的正常结肠组织10例;采用免疫组织化学方法检测WNT5a、GLI-1、BMP7在75例HSCR（正常段、扩张段、痉挛段）和10例正常对照组的结肠壁的表达情况,并与常规HE染色进行对比分析;Western blotting检测WNT5a、GLI-1、BMP7蛋白在先天性肠无神经节细胞症患儿结肠组织不同部位的表达水平;q RT-PCR检测WNT5am RNA、GLI-1m RNA、BMP7 m RNA在先天性肠无神经节细胞症患儿结肠组织不同

关键词：先天性肠无神经节细胞症神经标志物免疫组织化学先天性肠无神经节细胞症基因芯片全基因表达谱筛选先天性肠无神经节细胞症 WNT5a、GLI-1、BMP7、肠神经系统 WNT5a 质粒 RNA干扰尾静脉注射先天性肠无神经节细胞症

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维生素A与糖脂代谢的关系及其调控机制研究

维生素A与糖脂代谢的关系及其调控机制研究

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作者：魏小平重庆医科大学

学位级别：博士

第一部分先天性肠无神经节细胞症神经标志物的表达特点小结　　目的：研究 BMP2、BMP4、Ret、CXCR4、CR、GDNF、NSE、S-100、CAD、Bcl-2等几种神经节细胞标志物在先天性无神经节细胞症(HSCR)的表达特点，并探讨它们与先天性无神经节细胞... 详细信息

第一部分先天性肠无神经节细胞症神经标志物的表达特点小结　　目的：研究 BMP2、BMP4、Ret、CXCR4、CR、GDNF、NSE、S-100、CAD、Bcl-2等几种神经节细胞标志物在先天性无神经节细胞症(HSCR)的表达特点，并探讨它们与先天性无神经节细胞症(HSCR)的病因相关性及临床诊断意义。　　方法：采用免疫组织化学法检测 BMP2、BMP4、Ret、CXCR4、CR、GDNF、NSE、S-100、CAD、Bcl-2等几种神经标志物在45例HSCR(HSCR正常段、扩张段组、痉挛段组)、10例先天性巨结肠类源病（HAD）和10例对照组结肠壁的表达，并与常规HE染色进行对比分析。　　结果：HE染色扩张段肠壁神经丛中可见神经节细胞，痉挛段神经节细胞缺失;所有标志物的免疫组织化学染色与 HE染色诊断结果一致。50％～70%的病例阳性表达 BMP2、BMP4、Ret、CXCR4、GDNF等，90%以上病例表达CR、NSE、S-100、CAD等阳性，Bcl-2在正常对照组和发育较好的HSCR病例中不表达，在新生儿HSCR和巨结肠类缘病中表达阳性。　　结论：1）GDNF、BMP2、BMP4、Ret、CXCR4等标志物通过激活不同的信号途径参与肠神经系统的发育，与部分 HSCR的病因有关;2）Bcl-2只在发育不成熟的神经嵴细胞表达,可用于鉴别HSCR和HAD;3）CR、S-100和 CAD联合免疫组化检查对HSCR的临床诊断价值较高，联合运用这些指标，对神经节细胞和神经纤维呈互补性阳性显色，可以增加诊断的准确性。　　第二部分儿童先天性肠无神经节细胞症的基因芯片检测及相关基因筛选　　目的：研究先天性肠无神经节细胞症患儿直结肠病变段(痉挛段)的全人类基因表达谱检测方法及结果分析，初步筛查小儿先天性肠无神经节细胞症的差异表达基因。　　方法：应用全基因表达谱芯片技术对6例先天性肠无神经节细胞症患儿直结肠病变段(痉挛段)和3例正常结肠组织进行全人类基因表达谱进行检测，根据检测结果所提供的火山图（Volcano Plots）、盒状图（ Box Plot）、散点图（ Scatter Plot）、聚类图（ Heat Map and Hierarchical Clustering）、P值（P-value）、绝对差异倍数（Absolute Fold change）等方法分析所得结果，初步筛选出对小儿先天性肠无神经节细胞症有意义的差异表达基因，为下一步进行结果验证及分析研究筛选出目标基因。　　结果：在检测到的20000多个人类基因中，初步筛选出上调的差异表达基因共3850个， P-value值均＜0.05，差异倍数均＞2倍， P-value值0.01~0.05共154个，0.001~0.009之间共468个，0.0001~0.0009之间共834个，P-value值＜0.0001共2394个基因;下调的差异表达基因共645个，P-value值均＜0.05，差异倍数均＞2倍， P值0.01~0.05共52个，0.001~0.009之间共111个，0.0001~0.0009之间共142个，P-value值＜0.0001共321个基因。上调的与经典信号通道有关的基因共118个， P-value值＜0.01，0.01～0.0001共48个，差异倍数均＞2倍;P-value值＜0.0001共70个，差异倍数均＞2倍;下调的与经典信号通道有关的基因共11个， P-value值均＜0.001，差异倍数均＞2倍。　　结论：1)先天性肠无神经节细胞症发生病因非常复杂，常涉及多基因改变。2)基因表达谱芯片技术可同时产生大量的表达基因数据，利用多种技术对芯片产生的海量数据进行分析处理，可为先天性肠无神经节细胞症发病机理的研究提供一个全新的目标和方向，是一种快捷高效的研究手段。　　第三部分先天性肠无神经节细胞症患儿结肠组织中WNT5a、GLI-1、BMP7的表达特点研究　　目的：研究 WNT5a、GLI-1、BMP7在先天性肠无神经节细胞症患儿正常段(吻合口)、扩张段、痉挛段中的表达和分布特点，验证芯片结果，并与正常结肠组织进行比较，探讨它们与先天性无神经节细胞症(HSCR)的病因相关性及分子生物学意义。　　方法：收集本院确诊为先天性肠无神经节细胞症的患儿手术时切除的结肠组织75例，外伤等非先天性肠无神经节细胞症患儿的正常结肠组织10例;采用免疫组织化学方法检测WNT5a、GLI-1、BMP7在75例HSCR(正常段、扩张段、痉挛段)和10例正常对照组的结肠壁的表达情况，并与常规 HE染色进行对比分析;Western blotting检测WNT5a、GLI-1、BMP7蛋白在先天性肠无神经节细胞症患儿结肠组织不同部位的表达水平;qRT-PCR检测 WNT5amRNA、GL

关键词：先天性肠无神经节细胞症神经标志物免疫组织化学基因芯片全基因表达谱发病机制

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