检索结果-内蒙古大学图书馆

医学临床研究 2017年第1期34卷 162-163页

作者：韦亚娜河池市人民医院肿瘤内科广西河池547000

【目的】探讨两种铂类化疗方案对胃肠癌患者奥沙利铂神经毒性的预防效果。【方法】选取于本院接受改良FOLFOX6方案化疗的胃肠癌患者98例为研究对象，随机分为观察组与对照组，每组各49例。观察组给予单唾液四己糖神经节苷脂预防神毒性... 详细信息

【目的】探讨两种铂类化疗方案对胃肠癌患者奥沙利铂神经毒性的预防效果。【方法】选取于本院接受改良FOLFOX6方案化疗的胃肠癌患者98例为研究对象，随机分为观察组与对照组，每组各49例。观察组给予单唾液四己糖神经节苷脂预防神毒性，对照组给予钙镁合剂，观察两组患者神经毒性发生率及不良反应发生情况等。【结果】观察组神经毒性发生率8．16％显著低于对照组的26．53％，差异具有统计学意义（P〈0．05），两组患者的神经毒性症状均集中在四肢感觉迟钝、疼痛或麻木；两组患者恶心呕吐、贫血、腹泻不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】单唾液四己糖神经节苷脂对预防奥沙利铂化疗胃肠癌患者的神经毒性效果显著，且不增加治疗相关不良反应，值得临床推广应用。

关键词：己糖类/治疗应用神经节苷脂类/治疗应用有机铂化合物/治疗应用神经毒素类胃肠肿瘤/药物疗法

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肉毒毒素中毒的诊断和治疗

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神经病学与神经康复学杂志 2016年第4期12卷 173-180页

作者：靳令经潘丽珍王琳万新华同济大学附属同济医院神经内科上海200065 中国医学科学院北京协和医院神经内科北京100730

肉毒毒素(botulinum neurotoxin,BoNT)是由肉毒梭状芽胞杆菌产生的神经毒素,通过水解可溶性N-乙基马来酰亚胺-敏感因子附着蛋白受体(soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor,SNARE)复合体,阻断神经递质释放,达到化学性去神经支配作用,已在临床诊疗及美容整形等多学科领域得到了广泛的应用。BoNT中毒是由BoNT过量导致的一种神经瘫痪性疾病。医源性BoNT中毒大多与使用非正规渠道来源的Bo NT或不规范使用Bo NT有关。BoNT中毒的临床症状主要为急性、对称性、下行性迟缓性瘫痪,严重者可致呼吸衰竭而死亡。BoNT中毒最有效的治疗方法是尽早使用Bo NT抗毒素,因此早期诊断至关重要。由于病原菌检测或BoNT检测耗时较长,因此临床诊断BoNT中毒主要依靠病史和临床表现,而神经电生理检查则有助于鉴别诊断。本文对Bo NT中毒相关文献进行总结和讨论,以期为BoNT中毒的诊断和治疗提供指导。

关键词：肉毒毒素类神经毒素类中毒诊断治疗

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眼镜蛇长链神经毒素镇痛效应及可能机制

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现代医药卫生 2015年第19期31卷 2896-2898页

作者：彭建明苏兰娣罗雪叶记林于有江扬州职业大学医学院江苏扬州225009

目的探究眼镜蛇长链神经毒素(CBT)的镇痛作用及可能机制。方法采用在体细胞外记录方法记录慢性炎症痛模型大鼠脊髓背角神经元的痛诱发放电,分别对六组实验大鼠注射生理盐水(5μL)、CBT(20、40、80 ng/kg)、阿托品(2 mg/kg)、阿托品(2 mg... 详细信息

目的探究眼镜蛇长链神经毒素(CBT)的镇痛作用及可能机制。方法采用在体细胞外记录方法记录慢性炎症痛模型大鼠脊髓背角神经元的痛诱发放电,分别对六组实验大鼠注射生理盐水(5μL)、CBT(20、40、80 ng/kg)、阿托品(2 mg/kg)、阿托品(2 mg/kg)+CBT(40 ng/kg),观察不同含量CBT对脊髓背角神经元痛诱发放电的影响,同时观察胆碱能受体拮抗剂阿托品能否翻转其镇痛效应。结果不同含量CBT均可以显著抑制慢性炎症痛大鼠脊髓背角神经元的痛诱发放电,各含量CBT组放电频率与生理盐水组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且该效应可被阿托品所阻断,阿托品+CBT组在20、30、40、50、60 min放电频率与CBT(40 ng/kg)组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论CBT具有显著的镇痛效应,该效应有一定的剂量依赖性,胆碱能受体系统参与了其镇痛过程。

关键词：眼镜蛇毒液类眼镜蛇属神经毒素类镇痛

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N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚单位参与兴奋性神经毒的机制及防治

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国际耳鼻咽喉头颈外科杂志 2015年第3期39卷 141-143页

作者：陈灵均杨烨殷泽登泸州医学院附属医院耳鼻咽喉头颈外科 646000 泸州医学院附院基础医学院生物化学教研室 646000

离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-asparticacidreceptor，NMDAR）是中枢神经系统中主要的兴奋性氨基酸受体。NR1是NMDA受体的基本亚基，构成Ca2＋通道的主要成分。NR1在兴奋性神经毒过程中起关键作用。本文对近期有... 详细信息

离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-asparticacidreceptor，NMDAR）是中枢神经系统中主要的兴奋性氨基酸受体。NR1是NMDA受体的基本亚基，构成Ca2＋通道的主要成分。NR1在兴奋性神经毒过程中起关键作用。本文对近期有关NR1亚单位参与兴奋性神经毒的机制及防治的研究进展做一综述。

关键词：受体,N-甲基-D-天冬氨酸神经毒素类

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响尾蛇神经毒素诱导人大细胞肺癌 NCI-H661细胞凋亡机制研究

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国际肿瘤学杂志 2015年第7期42卷 481-484页

作者：李睿何靖康申健施臻李威于晓军苏州大学附属第一医院心胸外科 215006 苏州大学附属第一医院心血管内科 215006

目的观察南美响尾蛇神经毒素（crotoxin）诱导人大细胞肺癌 NCI-H661细胞的凋亡，并初步探讨其作用机制。方法通过四唑盐还原法（CCK-8）检测 crotoxin 对 NCI-H661细胞的生长抑制率，应用细胞集落平板克隆实验观察 crotoxin 对 NCI-H66... 详细信息

目的观察南美响尾蛇神经毒素（crotoxin）诱导人大细胞肺癌 NCI-H661细胞的凋亡，并初步探讨其作用机制。方法通过四唑盐还原法（CCK-8）检测 crotoxin 对 NCI-H661细胞的生长抑制率，应用细胞集落平板克隆实验观察 crotoxin 对 NCI-H661细胞集落形成的影响。实验分4组：阴性对照组、crotoxin 组（60μg/ ml crotoxin 作用24 h）、crotoxin ＋ SB203580组（5μmol/ L SB203580预处理1 h 后，60μg/ ml crotoxin 作用24 h）、SB203580组（5μmol/ L SB203580预处理1 h 后，完全培养液培养），应用流式细胞术检测 crotoxin 对 NCI-H661细胞周期及细胞凋亡的影响，并检测以 SB203580抑制 p38MAPK 活性后细胞周期及细胞凋亡率的变化。结果当 crotoxin 浓度≥30μg/ ml 时对 NCI-H661细胞生长和集落形成有抑制作用，且抑制率随着作用时间和给药浓度的增加而上升；流式细胞术检测 crotoxin 对 NCI-H661细胞周期及细胞凋亡影响结果显示 crotoxin 组、crotoxin ＋ SB203580组凋亡率分别为（16.70±1.38）％、（2.15±0.54）％，与对照组（1.47±0.29）％相比，前者差异具有统计学意义，后者差异无统计学意义（t ＝-18.763，P ＝0.000；t ＝-1.935，P ＝0.125）；crotoxin 组、crotoxin ＋ SB203580组 G1期细胞分别为（57.25±1.09）％、（48.04±1.03）％，与对照组（47.46±0.69）％相比，前者差异具有统计学意义，后者差异无统计学意义（t ＝-13.124，P ＝0.000；t ＝-0.809，P ＝0.464）。结论 crotoxin 对人大细胞肺癌NCI-H661细胞凋亡有促进作用，这一作用可能与其激发 p38MAPK信号通路活性有关。

关键词：神经毒素类癌非小细胞肺细胞凋亡 p38^MAPK

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齐留通减轻小鼠小胶质细胞介导的鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用

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浙江大学学报（医学版） 2014年第3期43卷 273-280页

作者：张晓燕陈璐徐栋敏王晓蓉王艳芳李成檀魏尔清张丽慧杭州师范大学医学院药理学教研室杭州市医学神经生物学重点实验室浙江杭州310036 北京军区总医院生物治疗中心北京100700 浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058

目的：观察5-脂氧酶选择性抑制剂齐留通对小胶质细胞介导的鱼藤酮神经毒性的影响.方法：以鱼藤酮预处理的小鼠小胶质BV2细胞条件培养液培养PC12细胞,通过MTT法和乳酸脱氢酶（LDH）释放分析PC12细胞损伤和活性变化,Hoechst/碘化丙啶荧光... 详细信息

目的：观察5-脂氧酶选择性抑制剂齐留通对小胶质细胞介导的鱼藤酮神经毒性的影响.方法：以鱼藤酮预处理的小鼠小胶质BV2细胞条件培养液培养PC12细胞,通过MTT法和乳酸脱氢酶（LDH）释放分析PC12细胞损伤和活性变化,Hoechst/碘化丙啶荧光双染检测PC12细胞死亡,并评估齐留通对小胶质细胞介导细胞毒性的作用.结果：1、3、10 nmol/L鱼藤酮对PC12细胞无直接毒性,但是其预处理的BV2细胞条件培养液间接诱导PC12细胞形态改变、活性下降,LDH释放和细胞死亡明显增加;0.01、1μmol/L齐留通能有效减轻小胶质细胞介导的鱼藤酮细胞毒性作用.结论：5-脂氧酶抑制剂齐留通能减轻小胶质细胞介导的鱼藤酮神经毒性,提示5-脂氧酶通路在小胶质细胞炎症诱导的神经细胞死亡中有重要作用.

关键词：脂氧合酶抑制剂治疗应用羟基脲类似物和衍生物羟基脲药理学鱼藤酮药理学神经毒素类 PC12细胞药物作用齐留通

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注射用A型肉毒毒素的生物学特性及质量分析

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中国生物制品学杂志 2012年第11期25卷 1488-1491,1497页

作者：何星苗承辉李小娟王云天梁琪张雪平王荫椿兰州生物制品研究所有限责任公司毒素制剂室兰州730046 西北师范大学生命科学学院兰州730070

目的对注射用A型肉毒毒素(Botulinum toxin type A for injection,商品名衡力,出口商品名BTXA)制品中的活性药用成分(Active pharmaceutical ingredient,API)的性质及2009～2011年生产的注射用A型肉毒毒素原液的比活性进行分析。方法对B... 详细信息

目的对注射用A型肉毒毒素(Botulinum toxin type A for injection,商品名衡力,出口商品名BTXA)制品中的活性药用成分(Active pharmaceutical ingredient,API)的性质及2009～2011年生产的注射用A型肉毒毒素原液的比活性进行分析。方法对BTXA收获物样品进行阴离子交换层析,分离毒素复合体各组分;采用血凝试验、HPLC法、SDS-PAGE、等点聚焦电泳及N-末端氨基酸测序等方法分析A型肉毒毒素复合体及其各组分的性质;统计2009～2011年连续生产的注射用A型肉毒毒素原液的比活性数据,分析连续生产的工艺稳定性和质量重现性。结果 BTXA收获物样品在碱性条件下可被解离,解离出的A型肉毒神经毒素相对分子质量约为150 000,无血凝效价;BTXA的API为完整的单体,纯度均在99.5%以上;复合物和神经毒素的等电点分别为4.97、4.91,N-末端氨基酸测序结果与GenBank基本一致;在连续3年的生产过程中,原液比活性平均为3.0×107LD50/mg蛋白,BTXA成品中API载量约为5 ng/瓶。结论注射用A型肉毒毒素的活性成分是特异的复合体结构,可在碱性条件下解离出A型肉毒神经毒素;BTXA原液的比活性在连续3年的生产中持续稳定,具备很好的连续性,为临床使用的安全性提供依据。

关键词： A型肉毒毒素活性药用成分复合体神经毒素类比活性

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奥沙利铂神经毒性机制及预测

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国际肿瘤学杂志 2012年第5期39卷 366-369页

作者：王洋李际盛王秀问山东大学齐鲁医院肿瘤中心济南250012

作为大肠癌的主要化疗药物之一，奥沙利铂的应用正逐步扩展到其他肿瘤的治疗中，然而奥沙利铂相关外周神经病变却限制了其临床应用。奥沙利铂神经毒性的机制尚未明确，最新研究认为急性神经毒性是通过改变Na＋短暂电导介导的；体外实验... 详细信息

作为大肠癌的主要化疗药物之一，奥沙利铂的应用正逐步扩展到其他肿瘤的治疗中，然而奥沙利铂相关外周神经病变却限制了其临床应用。奥沙利铂神经毒性的机制尚未明确，最新研究认为急性神经毒性是通过改变Na＋短暂电导介导的；体外实验证实了丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）在奥沙利铂慢性神经病变中的作用。多种指标可用于预测奥沙利铂相关的外周神经病变，为实现个体化药物治疗、提高化疗的连续性带来了希望。

关键词：奥沙利铂神经毒素类肿瘤标记,生物学

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C型肉毒梭菌的鉴定及其神经毒素基因全序列测定

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中国生物制品学杂志 2011年第12期24卷 1425-1429页

作者：高建军张超毛晓燕曹馨匀兰州生物制品研究所免疫室兰州730046

目的对3株C型肉毒梭菌进行鉴定,并选择其中1株进行基因全序列测定。方法对3株C型肉毒梭菌(C6514、C314/91和CAXA)进行生化鉴定、检出试验、确证试验、毒力测定、毒素定型试验,并对C6514株进行神经毒素基因全序列测序。结果 3株菌均能发... 详细信息

目的对3株C型肉毒梭菌进行鉴定,并选择其中1株进行基因全序列测定。方法对3株C型肉毒梭菌(C6514、C314/91和CAXA)进行生化鉴定、检出试验、确证试验、毒力测定、毒素定型试验,并对C6514株进行神经毒素基因全序列测序。结果 3株菌均能发酵葡萄糖,不能发酵乳糖,不能发酵牛奶和形成吲哚;3株菌均为产毒株;C6514株毒力较高,为2×104 LD50/ml;加C型或混合型肉毒诊断血清或加明胶磷酸盐缓冲液(GPB)煮沸均可中和或灭活C型肉毒梭菌产生的毒素;BoNT/C测得的序列拼接后与GenBank中序列号为D90210的基因核苷酸和氨基酸序列同源性均为99%。结论 3株肉毒梭菌均为典型的C型肉毒梭菌。

关键词：肉毒梭菌C型生物学鉴定神经毒素类序列分析

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G蛋白耦联受体30通过抑制NNR2B受体介导雌激素快速神经保护作用

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医学争鸣 2012年第3期 15页

雌激素是一种类固醇激素,能够抑制兴奋性神经毒性损伤而发挥神经保护作用。雌激素可通过基因组和非基因机制调节谷氨酸NMDA(N-methyl-D-aspartate,N-甲基-D-天冬氨酸)和非NMDA受体,从而调控兴奋性神经毒性和细胞信号传递。研究表明GPR3... 详细信息

雌激素是一种类固醇激素,能够抑制兴奋性神经毒性损伤而发挥神经保护作用。雌激素可通过基因组和非基因机制调节谷氨酸NMDA(N-methyl-D-aspartate,N-甲基-D-天冬氨酸)和非NMDA受体,从而调控兴奋性神经毒性和细胞信号传递。研究表明GPR30受体(G-protein-coupled receptor30,G蛋白耦联受体30)参与局部缺血损伤的神经保护,但是分子机制仍不清楚。[第一段]

关键词： GTP结合蛋白质类 N-甲基天冬氨酸创伤和损伤雌激素类胆固醇基因神经毒素类神经系统

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