检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：王宇飞山西医科大学

学位级别：硕士

目的:1.构建糖尿病孕鼠致神经管畸形（neural tube defects,NTDs）鼠胚模型并检测孕鼠血清及胚胎脑组织β-羟丁酸（β-hydroxybutyrate,BHB）含量。2.研究BHB是否可以诱导NTDs。3.研究BHB是否通过抑制HDAC1、HDAC3的表达,增加H3K27ac水... 详细信息

目的:1.构建糖尿病孕鼠致神经管畸形（neural tube defects,NTDs）鼠胚模型并检测孕鼠血清及胚胎脑组织β-羟丁酸（β-hydroxybutyrate,BHB）含量。2.研究BHB是否可以诱导NTDs。3.研究BHB是否通过抑制HDAC1、HDAC3的表达,增加H3K27ac水平,随后引起MEST表达水平增加,干扰LRP6的成熟引起NTDs。方法:1.通过腹腔注射链脲佐菌素构建母体糖尿病致NTDs模型,运用体视显微镜进行胚胎形态学观察,运用HE染色的方法观察E10.5胚胎神经管的闭合状态。2.通过Elisa检测正常孕鼠和糖尿病孕鼠血清、正常孕鼠胚胎和糖尿病孕鼠致NTDs胚胎脑组织匀浆液中BHB含量。3.通过体外全胚胎培养及检测BHB对NTDs的影响,,通过ELisa检测血清BHB对胚胎脑组织BHB含量的影响。4.通过Western blotting、免疫组化检测正常孕鼠胚胎和糖尿病孕鼠致NTDs胚胎脑组织中HDAC1、HDAC3、H3K27ac的表达水平。5.通过Real-time PCR、Western blotting及免疫荧光法检测不同浓度BHB处理HT-22细胞后HDAC1、HDAC3及H3K27ac表达变化。6通过Real-time PCR法检测正常孕鼠胚胎和糖尿病孕鼠致NTDs胚胎脑组织中Mest的转录水平。7.通过Western blotting法检测正常孕鼠胚胎和糖尿病孕鼠致NTDs胚胎脑组织中MEST、成熟LRP6蛋白质的表达水平。8.通过Western blotting法检测BHB处理的HT-22细胞MEST及成熟LRP6的蛋白质表达变化。9.通过Western blotting法检测BHB处理的HT-22细胞回补HDAC1、HDAC3后,H3K27ac、MEST及成熟LRP6的蛋白质表达变化。10.统计学分析方法:通过SPSS16.0软件分析数据,用均数±标准差（X±S）表示,P＜0.05代表有统计学意义。结果:1.以200 mg/kg的剂量将链脲佐菌素腹腔注射到E5.5ICR孕鼠体内,孕鼠在E8.5-E10.5血糖值均高于16.7mM,胚胎NTDs率增加至17.2%,NTDs胚胎呈明显的露脑畸形或脊柱裂;HE染色显示NTDs胚胎神经管未闭合。2.糖尿病孕鼠血清中BHB含量显著高于正常孕鼠（E8.5:P＜0.05;E9.5:P＜0.001;E10.5:P＜0.001）。糖尿病孕鼠致NTDs胚胎脑组织匀浆液中BHB含量显著高于正常孕鼠胚胎（P＜0.001）。3.正常血清培养E8.5胚胎2天后,生长状态良好。含2mM BHB的血清培养E8.5胚胎2天后,胚胎生长发育迟缓。含4mM BHB的血清培养E8.5胚胎2天后,胚胎生长发育迟缓且可见NTDs。Elisa结果显示随着血清中BHB浓度的增加,胚胎脑组织BHB含量也增加。***-time PCR结果显示:糖尿病孕鼠致NTDs胚胎脑组织较正常孕鼠胚胎脑组织中Hdac1、Hdac3 m RNA表达水平下降（Hdac1:P＜0.05;Hdac3:P＜0.05）。Western blotting结果显示:糖尿病孕鼠致NTDs胚胎脑组织较正常孕鼠胚胎脑组织中HDAC1、HDAC3蛋白质表达水平下降（HDAC1:P＜0.01;HDAC3:P＜0.01）。Western blotting及免疫组化结果显示糖尿病孕鼠致NTDs胚胎脑组织较正常孕鼠胚胎脑组织H3K27ac水平增加（P＜0.05）。***-time PCR结果得出:用含2mM和4mM BHB培养基培养的HT-22细胞较正常细胞Hdac1（2mM:P＜0.001;4mM:P＜0.001）、Hdac3（2mM:P＜0.05;4mM:P＜0.01）表达均显著降低,表明BHB降低了Hdac1、Hdac3的表达。Western blotting和细胞免疫荧光结果均显示:含4mM BHB培养基培养的细胞较正常细胞H3K27ac水平显著增加（P＜0.001）。***-time PCR结果得出:糖尿病孕鼠致NTDs胚胎脑组织较正常孕鼠胚胎脑组织中Mest mRNA表达水平增加（P＜0.05）。*** blotting结果显示:糖尿病孕鼠致NTDs胚胎脑组织较正常孕鼠胚胎脑组织中MEST蛋白质表达水平增加、成熟的LRP6白质表达水平下降（MEST:P＜0.05;成熟的LRP6:P＜0.05）。***处理HT-22细胞后,MEST蛋白质表达水平增加（P＜0.01）,成熟LRP6的蛋白质表达水平下降（P＜0.01）。***处理的HT-22细胞回补HDAC1、HDAC3后H3K27ac水平降低（HDAC1:P＜0.05;HDAC3:P＜0.05）、MEST表达降低（HDAC1:P＜

关键词：糖尿病 β-羟丁酸 H3K27ac MEST 神经管畸形

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神经管畸形胎鼠中神经干细胞增殖分化及H3K27me3表达的变化

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宁夏医科大学学报 2016年第3期38卷 236-239,封4页

作者：鲁峰刚杜勇周长城翟思凡宁夏医科大学银川750004 宁夏医科大学总医院科研处银川750004

目的建立全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导神经管畸形(neural tube defects,NTDs)鼠神经干细胞无血清培养法,了解神经管发育过程中神经干细胞的变化规律及叶酸的干预作用,并观察H3K27me3在NTDs中表达的变化。方法分别取... 详细信息

目的建立全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导神经管畸形(neural tube defects,NTDs)鼠神经干细胞无血清培养法,了解神经管发育过程中神经干细胞的变化规律及叶酸的干预作用,并观察H3K27me3在NTDs中表达的变化。方法分别取妊娠第15.5天的正常、实验及叶酸干预后的胎鼠神经管分离培养神经干细胞,采用免疫细胞化学鉴定;用神经球计数、直径测量及MTT法检测各组神经干细胞生长情况,免疫细胞化学法分析各组细胞分化情况,Western blot法测定H3K27me3在各组细胞中的表达情况。结果正常组、实验组和叶酸干预组,200倍镜下取5个视野计数神经球数,其平均值分别为(29.4±2.07)、(17.8±2.17)和(23.4±1.52)个,3组间差异有统计学意义(P<0.05);正常组、实验组和叶酸干预组神经干细胞直径的平均值分别为(140.2±4.82)、(106.6±3.85)和(121.8±4.09)μm,3组间差异有统计学意义(P<0.05);正常组、实验组和叶酸干预组神经干细胞诱导分化后Nestin表达量分别为(6±0.9)%、(32±3)%、(21±4)%(P<0.05);实验组中H3K27me3明显高表达。结论 ATRA致NTDs的发生与神经干细胞的数目减少、增殖分化抑制及H3K27me3的高表达密切相关。

关键词：神经管畸形神经干细胞叶酸干预细胞分化 H3K27me3

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PC-1基因、MTHFR基因多态性与神经管畸形关系的研究

PC-1基因、MTHFR基因多态性与神经管畸形关系的研究

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作者：王芳山西医科大学

学位级别：硕士

目的:寻找山西省神经管畸形（neural tube defects, NTDs）高发的可疑危险因素（包括遗传、环境及营养等方面）,探讨母亲浆细胞膜糖蛋白-1（plasma cell membrane glycoprotein-1, PC-1）基因和N5-N10 亚甲基四氢叶酸还原酶（5,10-methy... 详细信息

目的:寻找山西省神经管畸形（neural tube defects, NTDs）高发的可疑危险因素（包括遗传、环境及营养等方面）,探讨母亲浆细胞膜糖蛋白-1（plasma cell membrane glycoprotein-1, PC-1）基因和N5-N10 亚甲基四氢叶酸还原酶（5,10-methylenetetrahydrofolate reductase, MTHFR）基因与子代发生NTDs风险性之间的关系,并研究危险因素间是否存在交互作用,从而揭示多因素在NTDs 发生中的作用。方法:选取2003 年3 月至2004 年10 月间在山西省6 个高发地区的25所医院生育NTDs患儿或B超诊断为NTDs患儿而引产的母亲99例为病例组,选取同期生育正常儿的母亲或与病例组孕周相近的孕妇99 名为对照组,进行1:1 配比的病例对照研究。对两组对象进行问卷调查,同时,对每一个调查对象抽取肘静脉血2 ml,提取DNA,采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism analysis, PCR—RFLP）方法检测调查对象PC-1 基因121 位点和MTHFR 基因677 位点多态性。采用SPSS10.0 软件进行统计学分析,比较病例组和对照组基因频率分布,并结合环境因素进行单因素、多因素及交互作用分析。结果:（1）PC-1 基因121 位点的基因频率在病例组和对照组的比较:PC-1 基因121 位点在此次研究中仅发现两种基因型,即野生型KK 和杂合突变型KQ,未发现纯合突变型QQ。其基因型频率（KK、KQ）在病例组的分布为90.9%和9.1%,在对照组的分布为93.9%和6.1%,两组间差异无统计学意义（χ2=0.65,P>0.10）;其等位基因频率（K、Q）在病例组的分布为95.5%和4.5%,在对照组的分布为97.0%和3.0%,两组间差异无统计学意义（χ2=0.62,P>0.10）。（2）MTHFR 基因677 位点的基因频率在病例组和对照组的比较:MTHFR基因677 位点有3 种基因型,即野生型CC、杂合突变型CT 和纯合突变型

关键词：神经管畸形危险因素 MTHFR 基因 PC-1 基因交互作用

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FIDAS-5诱导神经管畸形及其机制研究

FIDAS-5诱导神经管畸形及其机制研究

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作者：赵晓荣山西医科大学

学位级别：硕士

背景神经管畸形(neural tube defects,NTDs),是在胚胎早期发育阶段因生物、理化等多种因素影响,导致神经管闭合失败而产生的一系列先天性的中枢神经系统缺陷疾病。目前,NTDs的发生机制仍不明了。在众多不确定的因素中,及时补充适量的叶... 详细信息

背景神经管畸形(neural tube defects,NTDs),是在胚胎早期发育阶段因生物、理化等多种因素影响,导致神经管闭合失败而产生的一系列先天性的中枢神经系统缺陷疾病。目前,NTDs的发生机制仍不明了。在众多不确定的因素中,及时补充适量的叶酸是可能降低NTDs发生风险因素中较为明确的。研究认为,仅局限于弥补叶酸含量不足并不能完全规避NTDs的出现,因此,叶酸代谢障碍而不仅仅是叶酸不足的探索方向被提出,当叶酸代谢通路中的关键酶被抑制时,NTDs可以被独立诱导发生,这一点在课题组前期已被证明。氟化N,N-二烷基氨基二苯乙烯-5(Fluorinated N,N-dialkylaminostilbenes,FIDAS-5),是甲硫氨酸腺苷转移酶(methionine adenosyltransferase,MAT)的抑制剂,继而影响叶酸循环中的甲硫氨酸(methionine,Met)代谢。FIDAS-5可以干扰机体的甲基供体——S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAM)的生成,理论上可以进一步地影响到不仅限于核酸和蛋白质等参与的一系列生物化学反应。当抑制MAT引起甲硫氨酸代谢出现障碍时,是否干扰神经管发育以及如果出现了神经管闭合异常,其分子机制又是怎样的,目前都有待于探索。因此,本研究旨在通过利用MAT的抑制剂FIDAS-5干扰甲硫氨酸循环,建立NTDs动物模型并初步探索其发生机制,为从不同维度继续探索神经管畸形的发生奠定基础。目的1.利用MAT抑制剂FIDAS-5,制备NTDs动物模型。2.观察FIDAS-5对小鼠胚胎神经上皮细胞增殖和凋亡的影响。3.初步探索Wnt/PCP-JNK通路在FIDAS-5致NTDs发生中的作用及机制研究。方法1.利用FIDAS-5构建NTDs动物模型,检测相关代谢物水平将C57BL/6小鼠随机进行分组并合笼,在小鼠妊娠7.5天(E7.5)时,对照组腹腔注射含1%DMSO的生理盐水,实验组分别注射不同剂量的FIDAS-5溶液,妊娠11.5天(E11.5)时在体视显微镜下剥离胚胎并观察胚胎发育情况。记录胚胎总数及畸形胚胎个数,测量胚胎顶臀长和体重。对小鼠胚胎脑组织切片,HE染色,观察神经管发育情况。ELISA方法检测小鼠胚胎脑组织中SAM、SAH水平。2.检测注射FIDAS-5后胚胎脑组织切片中神经上皮细胞增殖和凋亡的变化免疫组化检测胚胎组织切片中神经上皮细胞增殖改变;TUNEL方法观察神经上皮细胞的凋亡变化;Western blot定量检测小鼠胚胎脑组织中增殖蛋白PCNA和凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达。3.检测Wnt/PCP-JNK通路在FIDAS-5诱导NTDs中的影响应用免疫组化、免疫荧光分别检测小鼠胚胎脑组织的DVL1、RhoA的含量;采用Western blot检测通路相关蛋白DVL1、RhoA、JNK、p-JNK的表达。CCK-8检测HT-22细胞增殖;AO-EB染色法和流式细胞术用于观察HT-22细胞的凋亡水平变化;Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达量。结果1.建立了FIDAS-5诱导的小鼠NTDs模型,给药剂量为20mg/kg时,发生NTDs的概率最高为34.8%。出现NTDs表征的小鼠的主要表现以后脑畸形为主,也出现了小眼畸形和发育迟缓的其它畸形类型。NTDs组的胚胎体重和顶臀长明显低于对照组的。ELISA检测到NTDs胚胎脑组织中的SAM和SAH的含量水平以及SAM/SAH比值与对照组的相比都低。2.对胚胎脑组织进行切片染色的结果显示,NTDs组胚胎神经管闭合失败,管腔壁厚薄不均匀,腔体走向不规则,顶板处仅靠羊膜和间质包裹,细胞排列紊乱不规则;对照组胚胎的脑组织发育良好,神经管闭合完整,管腔对称,神经上皮细胞排列紧密。3.免疫组化结果表明,NTDs胚胎脑组织中PCNA表达明显比对照组少(P<0.05)。Western blot结果也显示PCNA在NTDs胚胎脑组织中表达量较少(P<0.01);TUNEL法检测凋亡结果的显示NTDs组胚胎脑组织中凋亡细胞明显增加(P<0.01)。Western blot法检测胚胎脑组织中凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3,结果显示NTDs胚胎脑组织的凋亡水平较高(P<0.01)。4.采用免疫组化、免疫荧光方法对Wnt/PCP-JNK通路中的DVL1和RhoA检测,发现两者阳性细胞数在实验组里均显著增加(P<0.01);Western blot测量信号通路蛋白表达量,结果显示NTDs组胚胎中的DVL1、RhoA、JNK以及p-JNK表达水平均

关键词： FIDAS-5 神经管畸形甲硫氨酸腺苷转移酶 Wnt/PCP-JNK通路

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神经管畸形不同发病地区和季节婚检妇女血清铁蛋白水平的对比研究

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中国优生优育（1990-2002上半年） 1996年第1期7卷 17-18,21页

作者：刘向东刘勇李竹唐仪段维平王清泽王迎东田勇许华英王晓春谈申如丁慧珠周文军北京医科大学中国妇婴保健中心北京医科大学河北省石家庄市妇幼保健院河北省辛集市妇幼保健院山西省太原市南城区妇幼保健站山西省汾阳县妇幼保健站江苏省苏州市妇幼保健所江苏省太仓市妇幼保健所浙江省嘉兴市妇幼保健院浙江省海盐县妇幼保健所浙江省舟山市妇幼保健所

在神管畸形高发区(北方城乡)和低发区(南方城乡)及不同发病率季节对407名婚检妇女血清铁蛋白(SF)水平进行了检测和分析。结果:婚检妇女SF平均水平为40.42μg/L,南方婚检妇女SF为44.79μg/L,高于北方妇女(36.62μg/L)(P>0.05);城市和... 详细信息

在神管畸形高发区(北方城乡)和低发区(南方城乡)及不同发病率季节对407名婚检妇女血清铁蛋白(SF)水平进行了检测和分析。结果:婚检妇女SF平均水平为40.42μg/L,南方婚检妇女SF为44.79μg/L,高于北方妇女(36.62μg/L)(P>0.05);城市和农村婚检妇女SF均值分别为 39.52μg/L和 41.53μg/L(P>0.05);一年四季婚检妇女SF平均水平为:夏42.14μg/L,秋38.75μg/L,冬36.37μg/L,春44.04μg/L,除冬春两季外,差异无显著性。表明我国婚检妇女血清铁蛋白水平分布特征与NTDs的分布特征不相吻合,不支持缺铁是NTDs病因的假说。

关键词：婚检 SF 妇女血清铁蛋白神经管畸形 NTD 发病白水分布特征城市

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神经管畸形、先天性心脏畸形发生机理和叶酸、VB12的防治研究

神经管畸形、先天性心脏畸形发生机理和叶酸、VB12的防治研究

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首届中国西部营养与健康、亚健康学术会议

作者：李勇北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系

出生缺陷是导致孕妇流产、围产儿和婴幼儿死亡的最主要原因之一,是遗传和环境因素共同作用的结果,最常见如神经管畸形(NTDs)、先天性心脏畸形(CHDs)等。但目前有关出生缺陷的病

关键词：先天性心脏畸形神经管畸形发生机理防治研究

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砷诱导神经管畸形的作用机制研究

砷诱导神经管畸形的作用机制研究

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作者：侯悦山西医科大学

学位级别：硕士

目的:　　1.构建体内砷（arsenic,As）诱导神经管畸形（neuraltubedefects,NTDs）的小鼠模型以及利用小鼠体外全胚胎培养技术（WEC）探讨砷的胚胎发育毒性。　　2.研究砷是否通过调节AMPK/mTOR（腺苷5''-单磷酸（AMP）活化蛋白... 详细信息

目的:　　1.构建体内砷（arsenic,As）诱导神经管畸形（neuraltubedefects,NTDs）的小鼠模型以及利用小鼠体外全胚胎培养技术（WEC）探讨砷的胚胎发育毒性。　　2.研究砷是否通过调节AMPK/mTOR（腺苷5''-单磷酸（AMP）活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶标）通路相关基因的表达引起自噬，从而导致神经管畸形的发生。　　方法:　　1.体内NTDs小鼠胚胎模型的建立:　　（1）将ICR7周龄的雌鼠和雄鼠按照2∶1的比例合笼，见栓后在小鼠胚胎8.0天（E8.0）时将孕鼠随机分为纯水对照组和砷处理组，分别对孕期小鼠腹腔注射纯水和5μg/g、10μg/g、15μg/g浓度的亚砷酸钠溶液，建立体内正常小鼠胚胎和神经管畸形小鼠胚胎。每组小鼠的样本量分别为7,4,14,7。　　（2）在胚胎10.5天（E10.5）剖杀孕鼠并记录正常胚胎、畸形胚胎、吸收胚胎的数量，在实验结束后统计各组胚胎的畸形率和吸收率。同时运用体式显微镜观察小鼠胚胎的形态和发育情况，分别对各组胚胎进行拍照。　　2.小鼠胚胎体外培养:　　取小鼠E8.0和E8.5胚胎放于培养瓶中暴露于不同浓度的砷，向培养瓶中充入5％O2混合气。将胚胎培养瓶放入恒温培养箱内进行胚胎体外培养。之后每隔4h给培养瓶换一次气。胚胎培养24h后更换培养液。观察砷对小鼠胚胎发育的影响。　　3.砷诱导神经管畸形的机制研究:　　（1）在胚胎10.5天（E10.5）取各组胚胎脑组织放于-80℃冰箱冻存，用于之后的RT-qPCR实验。　　（2）采用RT-qPCR实验方法检测胚胎脑组织中AMPK（腺苷5''-单磷酸（AMP）活化蛋白激酶）、mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶标）、Raptor（mTORC1的组成成分）、PKB（蛋白激酶B）、p62（泛素结合蛋白）、Atg5（自噬蛋白5）、Nrf2（核因子红系相关因子2）、LC31（胞浆型LC3）和LC311（膜型LC3）基因的表达情况。　　4.统计学方法:　　采用SPSS22.0软件进行统计分析，卡方检验用于组间神经管畸形发生率的比较，独立样本t检验和独立样本非参数检验用于组间数据的比较，数据用均数±标准差（(X)±S）来表示。采用GraphPadPrism9软件进行数据作图，检验水准α=0.05,即P＜0.05具有统计学意义。　　结果:　　1.小鼠体内砷暴露诱导神经管畸形　　在孕鼠分别注射5μg/g、10μg/g、15μg/g的亚砷酸钠溶液后，成功建立了小鼠胚胎神经管畸形的模型，NTDs的发生率分别为16.1％,31.1％和49％,纯水对照组NTDs的发生率为8.8％。在胚胎10.5天（E10.5）通过体式显微镜观察看到纯水组正常小鼠胚胎形态完整，轮廓饱满，前、中、后脑泡均已形成，神经管完全闭合;实验组畸形胚胎的神经管未闭合，表现为颅脑畸形或脊柱裂。之后选择10μg/g浓度的亚砷酸钠溶液进行后续的体内研究。　　2.应用体外胚胎培养技术研究砷的胚胎发育毒性　　采用体外全胚胎培养技术在含有不同砷浓度的培养液中培养正常小鼠E8.0和E8.5胚胎。结果显示，与对照组相比E8.5胚胎在2μM、4μM、8μM砷暴露24h后均未引起小鼠胚胎表型的明显改变，而在9μM和10μM砷暴露24h后胚胎均出现死亡，胚胎生长受到抑制。在选择E8.0胚胎砷暴露36h后，结果发现9μM浓度砷抑制胚胎生长，并且诱导出了NTDs。　　3.砷诱导神经管畸形的表型特征　　在E10.5观察孕鼠的子宫形态，结果显示，砷暴露组多数小鼠子宫内胚胎数量减少。体式显微镜下观察对照组和实验组小鼠胚胎的发育形态，对照组小鼠胚胎卵黄囊饱满、表面血液循环丰富，砷处理组小鼠多数胚胎卵黄囊血循环较差。通过测量胚胎10.5天（E10.5）小鼠胚胎的顶臀长和头长观察对照组正常胚胎和实验组畸形胚胎的发育情况，结果显示实验组畸形胚胎的顶臀长和头长都显著低于对照组正常胚胎的顶臀长和头长（头长:P＜0.05;顶臀长:P＜0.05）,表明砷暴露导致神经管畸形的小鼠胚胎发育迟缓。　　4.砷诱导神经管畸形的潜在机制　　RT-qPCR实验结果显示，与对照组正常小鼠胚胎脑组织相比，砷诱导神经管畸形的小鼠胚胎脑组织中的mTOR、Raptor、PKB、p62和LC3Ⅰ基因表达水平显著降低（对照组:mTOR:1.093±0.5499,Raptor:1±0.3347,PKB:1.0923±0.3648,p62:0.9692±0.4186,LC3Ⅰ:1±0.5253;砷处理组:mTOR:0.2159±0.0589,Raptor:0.5739±0.0924,PKB:0.5838±0.1016,p62:0.2984±0.0145,LC3Ⅰ:0.5441±0.3241;P＜0.05）,AMPK,Nrf2和Atg5基因的表达水平显著升高（对照

关键词：砷神经管畸形体外全胚胎培养技术

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Hes1在高温致神经管畸形上皮细胞中的表达变化

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中国组织化学与细胞化学杂志 2014年第5期23卷 407-410页

作者：闫雪刘文静张天亮赵会李锋杰于丽江洪潍坊医学院临床学院山东261053 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室潍坊市人民医院妇产科山东261041

目的探讨高温致神经管畸形(neural tube defects,NTD)的分子机制,为防治NTD的发生提供理论依据。方法在高温致金黄地鼠NTD模型的基础上,应用Western blot技术和免疫荧光染色技术观察NTD发生过程中转录抑制因子(Hairy and enhancer of sp... 详细信息

目的探讨高温致神经管畸形(neural tube defects,NTD)的分子机制,为防治NTD的发生提供理论依据。方法在高温致金黄地鼠NTD模型的基础上,应用Western blot技术和免疫荧光染色技术观察NTD发生过程中转录抑制因子(Hairy and enhancer of split homolog-1,Hes1)在鼠胚神经上皮细胞中的表达变化。结果 Western blot结果显示:Hes1蛋白在正常对照组金黄地鼠神经管中稳定表达。高温后Hes1的表达有不同程度的降低,其中高温后16h、36h(即E8.5﹑E9.5)与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Hes1免疫阳性产物主要分布于鼠胚神经管上皮细胞和周围间充质细胞的胞浆中,高温后不同时间点胚胎神经上皮细胞内的Hes1表达量较对照组减弱。其中高温处理后16h、36h(即E8.5﹑E9.5)差异显著(P<0.05)。结论 Hes1参与了胚胎神经管的发育过程,其表达降低在NTD的发生中起重要作用。

关键词：神经管畸形高温 Hes1 金黄地鼠

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Wnt-1、Fzd-1在环磷酰胺致大鼠神经管畸形发生中的表达变化

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中国组织化学与细胞化学杂志 2015年第2A期23卷 120-123页

作者：赵春艳管英俊陈燕春高海玲潍坊医学院组织胚胎学教研室山东261053

目的观察Wnt-1、Fzd-1在环磷酰胺致大鼠神经管畸形发生中的表达变化,探讨神经管畸形的发生机制。方法将孕鼠随机分为实验组和对照组,孕13d8:00AM按15mg/kg体重分别腹腔注射环磷酰胺和生理盐水。注射后8、12、24、48h取胎鼠,制备石蜡连... 详细信息

目的观察Wnt-1、Fzd-1在环磷酰胺致大鼠神经管畸形发生中的表达变化,探讨神经管畸形的发生机制。方法将孕鼠随机分为实验组和对照组,孕13d8:00AM按15mg/kg体重分别腹腔注射环磷酰胺和生理盐水。注射后8、12、24、48h取胎鼠,制备石蜡连续切片。用免疫荧光技术检测Wnt-1、Fzd-1的表达变化。结果注射后8、12h,实验组Wnt-1、Fzd-1的表达与对照组相比无显著性差异;24、48h,Wnt-1、Fzd-1的表达强度均比对照组低,差异有统计学意义。结论环磷酰胺抑制Wnt-1、Fzd-1的表达,干扰Wnt经典通路的传导,是环磷酰胺致神经管畸形的原因之一。

关键词：环磷酰胺神经管畸形 Wnt-1 Fzd-1

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孕早期超声对胎儿神经管畸形诊断价值评估

孕早期超声对胎儿神经管畸形诊断价值评估

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作者：胡文婕首都医科大学

学位级别：硕士

目的：通过分析孕早期胎儿神经管畸形的超声图像特征与相关留存标准切面的关系，探讨孕早期超声对于胎儿神经管畸形的诊断价值。　　方法：首都医科大学附属北京妇产医院进行产前超声检查并发现胎儿神经管畸形的孕妇83例，调阅超声图像... 详细信息

目的：通过分析孕早期胎儿神经管畸形的超声图像特征与相关留存标准切面的关系，探讨孕早期超声对于胎儿神经管畸形的诊断价值。　　方法：首都医科大学附属北京妇产医院进行产前超声检查并发现胎儿神经管畸形的孕妇83例，调阅超声图像并分析孕早期神经管畸形胎儿图像特征及相关图像切面，评估孕早期超声对于胎儿神经管畸形的应用价值。　　结果：①神经管畸形胎儿共83例，孕早期11-14+6周共诊断63例(63/83)，包括无脑/露脑畸形37例，脑膨出6例，全前脑13例，脑积水4例，脊柱裂3例，均证实;②孕15周以后共诊断神经管畸形胎儿20例(20/83)，包括全前脑1例，脑积水12例，脑膨出1例，脊柱裂6例，其中，孕15-20+周诊断4例，孕21+周诊断16例，均证实;③孕早期超声对胎儿神经管畸形的早期检出率为75.90％(63/83)，无脑/露脑畸形的早期检出率为100％(37/37)，脑膨出为85.71％(6/7)，脊柱裂为33.33％(3/9)，全前脑为92.86％(13/14)。　　结论：孕早期超声对胎儿神经管畸形具有较高的诊断价值，颅骨光环的完整性、脉络丛的“蝴蝶征”及脊柱的连续性等是神经管畸形胎儿的超声重点观察内容，而颅脑横切面、脊柱矢状切面等是孕早期超声诊断胎儿神经管畸形的重要相关显示切面，提高孕早期超声对胎儿神经管畸形的诊断率，降低严重缺陷儿的出生率及漏诊率尤为重要。

关键词：孕早期神经管畸形超声图像诊断价值

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