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AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

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范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
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文献类型

2 篇 会议

馆藏范围

2 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

2 篇 医学
- 2 篇 临床医学

主题

2 篇 神经表观遗传毒理...
2 篇 百草枯
2 篇 lncrna
1 篇 drp1
1 篇 线粒体自噬
1 篇 mfn2
1 篇 神经系统退行性疾...

机构

2 篇 福建医科大学

作者

2 篇 杨虹雨
2 篇 吴思英
2 篇 郭振坤
2 篇 李劲
2 篇 刘凤琼
2 篇 陈能洲
2 篇 蔡萍
2 篇 郑馥荔
2 篇 李煌元
2 篇 林清霞
1 篇 罗周嵩
1 篇 郑春燕

语言

2 篇 中文

检索条件"主题词=神经表观遗传毒理学"

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详细简洁

排序：

LncRNA NR＿030777可能通过Drp1和MFN2调控线粒体自噬参与百草枯致神经细胞损害

LncRNA NR＿030777可能通过Drp1和MFN2调控线粒体自噬参与百草枯...

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：陈能洲杨虹雨郑馥荔蔡萍刘凤琼郭振坤林清霞罗周嵩郑春燕李劲吴思英李煌元福建医科大学公共卫生学院

目的百草枯（PQ）是应用广泛的除草剂,是帕金森病（PD）潜在环境危险因素之一。研究提示线粒体自噬与PQ及帕金森病密切相关,但其具体机制还未明了。本研究通过检测不同浓度和时间的百草枯（PQ）处理小鼠神经母细胞瘤细胞（Neuro-2a, N2... 详细信息

目的百草枯（PQ）是应用广泛的除草剂,是帕金森病（PD）潜在环境危险因素之一。研究提示线粒体自噬与PQ及帕金森病密切相关,但其具体机制还未明了。本研究通过检测不同浓度和时间的百草枯（PQ）处理小鼠神经母细胞瘤细胞（Neuro-2a, N2a）中线粒体自噬及相关蛋白的变化,探讨LncRNA NR30777在该过程中的作用,初步阐明PQ致神经细胞损害过程中NR30777与Drp1、MFN2的调控关系以及其在此过程中对线粒体自噬的影响及可能机制,为PD防治的潜在靶点提供新视角。方法（1）以0、100、200、300μM PQ处理N2a细胞12、24、36 h, Western blot检测LC3-II、P62、Beclin-1、Drp1、MFN2、SDHA、BCL-2、BAX蛋白表达水平（n=3）。（2）以慢病毒侵染技术,构建NR30777过表达的N2a细胞模型（Overexpression, OE）后,以0、100、200、300μM PQ分别处理N2a-NC与N2a-OE细胞12、24、36 h, Western blot检测P62、Beclin-1、Drp1、MFN2蛋白表达水平（n=3）。结果（1）0、100、200、300μM PQ处理N2a细胞12、24、36 h可引起自噬通路相关蛋白LC3-II、BAX表达水平降低,P62、 Beclin-1、BCL-2表达水平升高,提示该实验条件下细胞自噬水平下调。线粒体动力相关蛋白Drp1表达升高,线粒体融合蛋白MFN2表达水平下降,琥珀酸脱氢酶A亚基SDHA表达水平下降,提示线粒体功能结构损伤。（2）0、100、200、300μM PQ处理N2a-NC与N2a-OE细胞12h、24、36 h,结果显示,过表达NR30777使PQ致P62的表达升高更显著,使其表达水平进一步升高。过表达NR30777对PQ引起的Beclin-1表达升高产生拮抗作用,使其表达出现一定程度的降低。过表达NR30777对PQ引起的Drp1表达升高产生拮抗作用,使其表达出现显著的降低,同时过表达NR30777对PQ引起的MFN2表达降低产生拮抗作用,使其表达出现一定程度的升高。结论 LncRNA NR30777可能通过Drp1与MFN2介导的线粒体分裂融合调控线粒体自噬参与百草枯诱导的神经细胞损害作用。

关键词： LncRNA Drp1 MFN2 百草枯线粒体自噬神经表观遗传毒理学

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LncRNA NR＿030777在百草枯致神经细胞损害中对Zfp326/Cpne5表达的调控及对细胞增殖凋亡的影响

LncRNA NR＿030777在百草枯致神经细胞损害中对Zfp326/Cpne5表达...

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：杨虹雨林清霞蔡萍刘凤琼郭振坤郑馥荔李劲陈能洲吴思英李煌元福建医科大学公共卫生学院

目的本研究通过敲低和过表达lncRNA NR30777观察其功能缺失和获得后,Zfp326和Cpne5 m RNA表达及稳定性,以及细胞增殖活力及凋亡在百草枯（PQ）致小鼠神经母细胞瘤细胞（Neuro-2a, N2a）损害中的改变,初步阐明PQ致神经细胞损害过程中NR30... 详细信息

目的本研究通过敲低和过表达lncRNA NR30777观察其功能缺失和获得后,Zfp326和Cpne5 m RNA表达及稳定性,以及细胞增殖活力及凋亡在百草枯（PQ）致小鼠神经母细胞瘤细胞（Neuro-2a, N2a）损害中的改变,初步阐明PQ致神经细胞损害过程中NR30777与Cpne5及Zfp326的调控关系以及其在此过程中对细胞增殖活力的影响,更深入的理解lncRNA作为调控生命活动的重要大分子在表观遗传途径所扮演的重要角色,为PD防治提供新靶点。方法（1）以0、100、300μM PQ和300μM MPTP处理N2a细胞24、36、48 h, qRTPCR检测NR30777、Zfp326与Cpne5 m RNA表达水平（n=3）。（2）分别以siRNA转染和慢病毒侵染技术,构建NR30777敲低（Knock down, KD）及过表达N2a细胞模型（Overexpression, OE）。（3）以0、100、300μM PQ和300μM MPTP处理N2a-KD与N2aOE细胞24、36 h,qRT-PCR检测NR30777、Zfp326与Cpne5 m RNA表达水平（n=3）。（4）以0、100、300μM PQ和300μM MPTP处理N2a-KD与N2a-OE细胞24、36 h,CCK-8检测细胞增殖活力（n=6）。（5）以0、100、300μM PQ和300μM MPTP处理N2aKD与N2a-OE细胞24、36 h,流式细胞术检测细胞凋亡（n=6）。（6）以放线菌素D（ActD）处理N2a-KD和N2a-OE细胞,qRT-PCR检测不同时间点NR30777及Zfp326mRNA含量,回归分析其稳定性。结果（1）PQ处理可引起NR30777表达升高,Zfp326 mRNA表达降低,Cpne5 mRNA表达升高;（2）转染siRNA-NR30777使NR30777表达降低,重组NR30777表达慢病毒侵染使NR30777表达升高,N2a-KD与N2a-OE细胞模型构建成功。（3）敲低NR30777会诱导PQ对Zfp326 m RNA的表达抑制使其表达更加降低,同时敲低NR30777会对PQ引起的Cpne5 mRNA表达升高产生拮抗作用,使其表达出现一定程度的降低;过表达NR30777会诱导PQ对Zfp326 m RNA的表达抑制使其表达进一步下调,同时会对PQ引起的Cpne5 m RNA表达升高产生协同作用,使其表达进一步升高;（4）PQ处理N2a细胞会引起细胞增殖活力下降,敲低NR30777会诱导PQ对细胞的毒性使其增殖活力出现进一步抑制,而过表达NR30777会拮抗PQ对细胞的毒性使其增殖活力出现回升。（5）PQ处理N2a细胞会引起细胞凋亡增加,敲低NR30777会诱导PQ对细胞的毒性使其凋亡进一步增加,而过表达NR30777会拮抗PQ对细胞的毒性使其凋亡减少。（6）敲低NR30777使Zfp326 m RNA稳定性降低,其本身稳定性未受影响;而过表达NR30777则使Zfp326 m RNA稳定性升高,同时NR30777稳定性降低。结论 LncRNA NR30777调控编码基因Zfp326、Cpne5 mRNA的表达与稳定性,发挥抵抗百草枯诱导的神经细胞损害作用。

关键词： LncRNA 百草枯神经系统退行性疾病神经表观遗传毒理学

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