检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2002年第1期29卷 35-38页

作者：王堰婷陆佩华盛祖杭上海第二医科大学神经生物学实验室上海200025 美国国家健康研究院突触功能研究室

近年来 ,对突触小泡释放神经递质分子机制的研究迅速发展 ,发现了大量位于神经末梢的蛋白质 .它们之间的相互作用与突触小泡释放神经递质相关 ,特别是位于突触小泡膜上的突触小泡蛋白 /突触小泡相关膜蛋白(synaptobrevin/VAMP) ,位于突... 详细信息

近年来 ,对突触小泡释放神经递质分子机制的研究迅速发展 ,发现了大量位于神经末梢的蛋白质 .它们之间的相互作用与突触小泡释放神经递质相关 ,特别是位于突触小泡膜上的突触小泡蛋白 /突触小泡相关膜蛋白(synaptobrevin/VAMP) ,位于突触前膜上的syntaxin和突触小体相关蛋白 (synaptosome associatedproteinof2 5ku) ,三者聚合形成的可溶性NSF附着蛋白受体 (SNARE)核心复合体在突触小泡的胞裂外排、释放递质过程中有重要作用 .而一些已知及未知的与SNARE蛋白有相互作用的蛋白质 ,可通过调节SNARE核心复合体的形成与解离来影响突触小泡的胞裂外排 ,从而可以调节突触信号传递的效率及强度 ,在突触可塑性的形成中起重要作用 .

关键词： SNARE蛋白神经递质释放突触小泡相关蛋白可溶性NSF附着蛋白受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

单分子生物物理技术在神经递质释放研究中的应用

引用

生物化学与生物物理进展 2016年第10期43卷 946-951页

作者：田芷淇胡亚冲龙建纲刘健康刁佳杰西安交通大学生命科学与技术学院线粒体生物医学研究所生物医学信息工程教育部重点实验室西安710049

神经递质的释放在神经信号传导中起着至关重要的作用.神经递质释放严格依赖SNARE蛋白的动态组装和钙离子触发的膜融合过程.最新研究发现,神经递质释放还受到神经退行性疾病中关键的标志蛋白分子的影响.当前研究者以体外膜融合重组体系... 详细信息

神经递质的释放在神经信号传导中起着至关重要的作用.神经递质释放严格依赖SNARE蛋白的动态组装和钙离子触发的膜融合过程.最新研究发现,神经递质释放还受到神经退行性疾病中关键的标志蛋白分子的影响.当前研究者以体外膜融合重组体系为基础,发展了多种单分子生物物理技术,为进一步阐明神经递质释放的分子机制和神经退行性疾病的发病机理提供了新的视角和手段.

关键词：单分子生物物理技术神经递质释放膜融合神经退行性疾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

线粒体复合体功能抑制对神经元离子通道和神经递质释放的影响(英文)

引用

生理学报 2012年第6期64卷 713-720页

作者：来滨郑平复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室脑科学研究院上海200032

线粒体复合体功能抑制在很多神经系统退行性疾病中都有报道,因此线粒体复合体功能抑制对神经元功能的影响和机制备受关注。神经元功能的完成离不开动作电位的产生和动作电位诱发的神经递质释放。神经元动作电位的产生主要是由电压依赖... 详细信息

线粒体复合体功能抑制在很多神经系统退行性疾病中都有报道,因此线粒体复合体功能抑制对神经元功能的影响和机制备受关注。神经元功能的完成离不开动作电位的产生和动作电位诱发的神经递质释放。神经元动作电位的产生主要是由电压依赖的钠离子通道和电压依赖的钾离子通道共同介导的。而电压依赖的钙通道直接参与了神经递质释放。某些病理原因导致的这些离子通道的功能异常会直接影响神经元功能,甚至导致神经元死亡。因此研究线粒体复合体抑制对神经元离子通道和神经递质释放的影响和机制对于了解相关神经系统疾病发病机制非常重要。本文对以上方面的研究进展做一综述。

关键词：线粒体复合体功能抑制离子通道神经递质释放

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

α-synuclein对神经递质释放的调节与帕金森氏病发展的关系研究

引用

生理科学进展 2013年第6期44卷 467-470页

作者：牟正苑玉和陈乃宏天然药物活性物质与功能国家重点实验室/新药作用机制与药效评价北京市重点实验室/中国医学科学院北京协和医学院药物研究所北京100050

帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)是一种在中、老年人群中常见神经系统退行性疾病,其病因主要包含年龄老化、遗传因素和环境因素三个方面,尤其是遗传因素的影响,引起研究者极大关注,其中α-synuclein在PD发生过程中的作用得到了... 详细信息

帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)是一种在中、老年人群中常见神经系统退行性疾病,其病因主要包含年龄老化、遗传因素和环境因素三个方面,尤其是遗传因素的影响,引起研究者极大关注,其中α-synuclein在PD发生过程中的作用得到了广泛研究,但其具体机制仍未阐明。在PD发病机制的研究中,多巴胺等多种神经递质释放及重摄取的改变是重要假说之一。近几年研究发现α-synuclein可以通过促进突触前膜SNARE复合物装配,调节多巴胺代谢,维持多巴胺稳态等途径影响PD患者脑内神经递质的释放及含量。本综述将从此角度入手,探讨α-synuclein与PD的关系。

关键词：帕金森氏 α-synuclein 神经递质释放

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

突触素Ⅰ与神经递质释放局部调节环路关联的研究进展

引用

毒理学杂志 2011年第2期25卷 156-158页

作者：肖经纬郑玉新中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050

神经递质释放是神经系统后续级联调控的基础,涉及整体和局部性的调节机制,其中局部调节环路的作用较为直接,物质基础更为明确。

关键词：突触素Ⅰ 神经递质释放局部调节

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Synaptotagmin-2在Sr2+介导的Calyx突触神经递质释放中的作用

Synaptotagmin-2在Sr2+介导的Calyx突触神经递质释放中的作用

引用

作者：田昊中国科学院研究生院

学位级别：硕士

Syna ptotagmin-2(Syt2)是calyx of Held突触神经递质快速释放的钙离子感受器，然而它是否/如何介导这一突触上锶离子诱导的神经递质释放目前未有文献报道。本文对照和分析了野生型(WT)和Syt2敲除型(Z2B-/-)小鼠脑片calyx of Held突触... 详细信息

Syna ptotagmin-2(Syt2)是calyx of Held突触神经递质快速释放的钙离子感受器，然而它是否/如何介导这一突触上锶离子诱导的神经递质释放目前未有文献报道。本文对照和分析了野生型(WT)和Syt2敲除型(Z2B-/-)小鼠脑片calyx of Held突触在细胞外液以锶离子替换钙离子的条件下神经递质的自发和诱发释放的特性。结果表明，Synaptotagmin-2介导突触锶离子诱发的快速神经递质释放的主要离子感受器，但不是介导锶离子相关神经递质自发释放的离子感受器，也不是介导锶离子相关神经递质异步释放的离子感受器。进一步比较钙离子和锶离子在细胞外单独和同时施加时神经递质释放特性揭示，锶离子和钙离子与神经递质异步释放的离子感受器可能具有不同的结合特性，存在着明显的协调作用。

关键词：神经递质释放锶离子离子感受器钙离子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

BDNF增加JIP3表达促进神经递质释放的机制研究

BDNF增加JIP3表达促进神经递质释放的机制研究

引用

作者：马新良山东大学

学位级别：硕士

研究背景除了可促进神经元存活和分化,BDNF在调节突触可塑性中也起重要作用。它可以使大脑在发育过程中形成新的神经环路,并在成年后影响诸如学习、记忆和行为等高级活动。研究发现,BDNF在短时和长时过程中对突触前和突触后的可塑性都... 详细信息

研究背景除了可促进神经元存活和分化,BDNF在调节突触可塑性中也起重要作用。它可以使大脑在发育过程中形成新的神经环路,并在成年后影响诸如学习、记忆和行为等高级活动。研究发现,BDNF在短时和长时过程中对突触前和突触后的可塑性都有作用。急性BDNF刺激可以通过增强海马突触前去极化引起谷氨酸释放来调节突触转运。同时,在突触后位置,BDNF快速激活包括Na+、K+通道在内的离子通道,也增强NMDA受体和AMPA受体。这些快速的突触前突触后调节过程主要通过磷酸化激活蛋白实现,但这些激活大部分都是瞬时的。长时间BDNF处理,最初的作用是持续性的突触调节,包括增强突触前神经递质释放,增加突触后树突棘密度,促进树突棘成熟,这些过程都需要新的蛋白合成。然而,在这个过程中,特别是突触前位置,BDNF引起哪些新蛋白合成,并参与到这些过程还不清楚。JIP3 (c-Jun NH2-terminal kinase （JNK）-interacting protein 3)在发育过程和成年大脑中都有表达,最早被发现可作为JNK信号通路的支架蛋白。此外,JIP3在果蝇中的同源蛋白叫做Sunday Driver （SYD）,在秀丽隐杆线虫则为UNC-16,它们可以作为支架蛋白调节轴突中突触囊泡转运。最近JIP3也被报道在大鼠中可作为TrkB顺轴突转运的衔接蛋白。值得注意的是,先前的研究报道了另一个神经营养因子NGF可以在分化的PC12细胞中上调JIP3的表达。对比之前的研究发现JIP3主要在皮层和海马表达,而BDNF也在这些区域高表达,我们猜想BDNF是否能够调节JIP3表达。在本研究中,我们发现BDNF/TrkB信号通路可以通过激活CREB增加JIP3蛋白合成,进而促进神经递质释放。研究目的初步探讨BDNF信号通路增强长时程突触前可塑性的机制。研究方法1. BDNF对JIP3蛋白水平的影响向体外培养的海马神经元中,分别加入BDNF刺激1 h、2 h、4 h、8 h、12 h和24 h,Western Blot检测不同时间点JIP3蛋白水平的变化。同时向体外培养的海马神经元中,加入BDNF刺激,免疫细胞荧光染色检测,以JIP3（红色标记）与α-Tubulin（绿色标记）的比值标示JIP3的相对含量。在BDNF+/-敲除小鼠中取材海马脑区,使用Western Blot检测内源性BDNF减少对JIP3蛋白水平变化的影响。2.应用BDNF受体抑制剂和蛋白合成降解抑制剂检测BDNF调控JIP3蛋白水平变化的机制向体外原代培养的海马神经元中,分别加入K252a和Pep5抑制BDNF的受体TrkB和P75,再加入BDNF刺激,应用Western Blot检测JIP3蛋白变化。在神经元中分别加入蛋白合成的抑制剂和蛋白降解的抑制剂,再加入BDNF刺激,用Western Blot检测JIP3蛋白变化。分别用BDNF刺激15 min、30 min、60 min、2h、3h、4h,提取神经元RNA,反转录cDNA后用RealTime PCR检测JIP3 mRNA的变化。3.验证CREB在BDNF增加JIP3蛋白水平过程中的作用向培养的神经元培养液中,加入CREB抑制剂抑制CREB发挥作用,再加入BDNF刺激,Western Blot检测神经元中JIP3蛋白含量。进一步,在神经元中过表达持续失活型CREB来阻断内源性CREB的作用,再加入BDNF刺激,用Western Blot检测JIP3蛋白水平的变化。使用染色质免疫共沉淀（ChIP）的方法,用CREB抗体将所有与CREB结合的DNA片段富集起来,用PCR的手段检测分别检测无BDNF时和有BDNF时CREB是否结合JIP3的启动子***3启动子上CRE位点分析将JIP3启动子分别截短突变接到Luciferase报告基因载体pGL3-basic上,转染到神经元中,再加入BDNF刺激,用酶标仪检测不同突变体的荧光值。进一步,在可能存在CRE的区域,分别将预测的CRE位点缺失突变,再连接到pGL3basic上,同样加BDNF刺激后检测不同突变体的荧光值。最后将含有缺失CRE位点的JIP3启动子质粒转染至293细胞,用全长型启动子做对照,ChIP检测CREB是否与之结合。***1-43活细胞染色检测JIP3对BDNF增强神经递质释放的影响在培养的神经元中,转染JIP3 siRNA载体干扰JIP3,用FM1-43活细胞染色检测神经元释放的囊泡数量,再加BDNF刺激4 h,检测囊泡释放数目的变化。实验结果1. BDNF在体内和体外环境均可调节JIP3蛋白水平向培养7天的海马神经元培养液中,加入BDNF刺激不同时间点,发现2 h后JIP3蛋白水平有增加的趋势,但没有统计学差异,在4h JIP3蛋白水平有显著提高,并在12h到达最高水平并持续

关键词： BDNF CREB JIP3 神经递质释放

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经递质释放的计算机图象分析系统

神经递质释放的计算机图象分析系统

引用

99'中国生物医学电子学学术年会

作者：陈钟强朱贻盛骆佩琦赵志奇上海交通大学生命科学技术学院中国科学院上海生理研究所

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

改进的神经递质释放概率模型

引用

嘉兴学院学报 2019年第6期31卷 45-51,88页

作者：刘瑶琦浙江师范大学数理与信息工程学院

每个突触前神经元中囊泡的神经递质释放都会引起下一个神经元的响应.神经元的突触后响应是由突触的释放量与每个突触的短时程动力学相互作用决定的.根据随机Integrate and Fire(IF)神经元模型,给出了一个关于兴奋性神经元突触释放的概... 详细信息

每个突触前神经元中囊泡的神经递质释放都会引起下一个神经元的响应.神经元的突触后响应是由突触的释放量与每个突触的短时程动力学相互作用决定的.根据随机Integrate and Fire(IF)神经元模型,给出了一个关于兴奋性神经元突触释放的概率模型.对于突触前神经元两种不同的连接方式,通过数值模拟,分别讨论了突触后响应的稳定性及其电流的概率分布,通过对比得出了在不同的连接结构下对突触后响应的影响.

关键词：神经递质释放随机IF模型兴奋性神经元

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

老年痴呆症中神经递质释放异常的机理

引用

生命科学 2014年第1期26卷 27-34页

作者：何洋周煜东浙江大学医学部神经科学研究所卫生部医学神经生物学重点实验室浙江省神经生物学重点实验室杭州310058

阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)是以胞外淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)沉积和胞内神经纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病。AD典型症状的出现与中枢神经系统突触数量的减少密切相关,因此,明确AD早期突触数量还没有明显降低时突... 详细信息

阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)是以胞外淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)沉积和胞内神经纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病。AD典型症状的出现与中枢神经系统突触数量的减少密切相关,因此,明确AD早期突触数量还没有明显降低时突触功能失调的机制对AD的临床诊治具有十分重要的意义。寡聚Aβ、早老素功能缺失等因素造成的突触前神经递质释放异常很有可能是AD突触功能异常的上游机制。对AD中神经递质释放异常的现象和机制进行综述,并对这一领域存在的开放问题作一归纳。

关键词：阿尔茨海默症神经递质释放 β淀粉样蛋白早老素突触囊泡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：