检索结果-内蒙古大学图书馆

中华行为医学与脑科学杂志 2016年第12期25卷 1142-1146页

作者：李红兵谭子虎湖北中医药大学中医临床学院武汉430061 武汉市武东医院内科武汉430084 湖北省中医院老年病科武汉430061

抑郁症是一种常见的心理、精神障碍，本病具有反复发作，治疗难度大，疗效差等迫切的现实问题。其根源在于医学对本病认识有限及本病发生学方面的异质性大。通过总结近年来的相关文献发现：抑郁症的发生及其维持的重要病理学基础为神经... 详细信息

抑郁症是一种常见的心理、精神障碍，本病具有反复发作，治疗难度大，疗效差等迫切的现实问题。其根源在于医学对本病认识有限及本病发生学方面的异质性大。通过总结近年来的相关文献发现：抑郁症的发生及其维持的重要病理学基础为神经重构，包括关键脑区的组织细胞学改变、突触超微结构改变、神经细胞基因及蛋白表达异常等持续改变，影响到神经信息的正常处理，导致抑郁的发生并成为抑郁得以维持的生物学基础。因此重视预防，个体化治疗，逆转神经重构可能为本病防治的关键策略。

关键词：抑郁症神经重构神经内分泌基因组学

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辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2012年第5期32卷 550-554页

作者：余涛李京波朱伟王法斌魏盟上海交通大学附属第六人民医院心内科上海200233

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响。方法将建立心肌梗死模型成功的22只SD大鼠随机分为心肌梗死组(n=11)和辛伐他汀组(n=11);另设假手术组(n=11):在大鼠心脏的相同部位只穿线不结扎。4周后,对大鼠行超声心动... 详细信息

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响。方法将建立心肌梗死模型成功的22只SD大鼠随机分为心肌梗死组(n=11)和辛伐他汀组(n=11);另设假手术组(n=11):在大鼠心脏的相同部位只穿线不结扎。4周后,对大鼠行超声心动图和心房电生理检查;免疫组织化学法检测生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度;Real-Time PCR法检测神经生长因子(NGF)mRNA的表达。结果与假手术组比较,心肌梗死组NGF mRNA表达升高、阳性神经纤维密度增加、左心房内径增大、射血分数降低,并伴随心房有效不应期(AERP)缩短及房性快速心律失常(AT)诱发率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与心肌梗死组比较,辛伐他汀组NGF mRNA表达降低、阳性神经纤维密度减少、左心房内径减小、射血分数升高,并伴随AERP延长及AT诱发率降低,差异也有统计学意义(P<0.05)。但辛伐他汀组仍不能使上述指标恢复到假手术组水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀通过改善大鼠心肌梗死后心房神经重构及电重构而起到预防AT的作用,其机制可能与NGF表达下调有关。

关键词：辛伐他汀心肌梗死神经重构电重构房性快速心律失常

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神经重构及美托洛尔干预对兔心肌梗死后室性心律失常影响的实验研究

神经重构及美托洛尔干预对兔心肌梗死后室性心律失常影响的实验研...

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作者：胡和生山东大学

学位级别：硕士

研究背景及目的急性心肌梗(AMI)患者死亡率较高，其中约50％死于恢复期发生的恶性心律失常事件，对这些心律失常发生机制的认识一直是研究的热点和难点。AMI后室性心律失常的发生主要分布在三个时期：急性心肌缺血后的5-48小时内... 详细信息

研究背景及目的急性心肌梗(AMI)患者死亡率较高，其中约50％死于恢复期发生的恶性心律失常事件，对这些心律失常发生机制的认识一直是研究的热点和难点。AMI后室性心律失常的发生主要分布在三个时期：急性心肌缺血后的5-48小时内，心肌梗死数天至数周内和心肌梗死后数月至数年内。既往临床和基础研究多偏重对心肌重构和电重构的探讨;近年来发现AMI恢复期心律失常及心源性猝死的发生率增高与心脏神经重构有关，引起人们对心脏神经重构研究的重视。本研究旨在：1)建立兔MI模型，采用免疫组织化学及RT-PCR，研究MI后心脏神经重构的特征;2)探讨梗死恢复期心脏神经重构与室性心律失常易感性的关系;3)观察MI后早期应用β受体阻滞剂(美托洛尔)干预对梗死恢复期神经重构及室性心律失常的的影响。材料与方法 42只新西兰兔随机分为3组：假手术(Sham operation，N=12)组开胸打开心包后冠状动脉穿线，不结扎;MI(Myocardial Infarction，MI，N=15)组开胸结扎冠状动脉制作MI模型;美托洛尔(Metoprolol，N=15)组在MI模型基础上给予美托洛尔(10mg·kg·d)灌胃。8周后，所有成活的新西兰兔进行程序电刺激诱发室性心律失常试验，并测量梗死灶周心肌有效不应期。用免疫组化及RT-PCR方法检测S100蛋白(S100)、生长相关蛋白43(growth associated protein 43，GAP 43)、神经微丝蛋白(neurofilament，NF)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase，TH)等神经

关键词：兔心肌梗死神经重构心律失常 β受体阻滞剂

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快速起搏犬左心耳致自主神经功能改变和神经重构的研究

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中华实验外科杂志 2012年第1期29卷 105-107页

作者：冯艳于付生张彦马艳红宋伟侯月梅新疆维吾尔自治区人民医院心电学科乌鲁木齐830001 新疆医科大学第一附属医院心脏中心

目的观察快速起搏（RAP）犬左心耳对自主神经功能及神经密度的影响，探讨自主神经系统（ANS）在心房颤动（AF）发生和维持中的作用。方法成年健康Beagle犬14条，体质量（8．674-0．75）kg，雌雄不拘。随机分为快速起搏组（RAP组，n=7）... 详细信息

目的观察快速起搏（RAP）犬左心耳对自主神经功能及神经密度的影响，探讨自主神经系统（ANS）在心房颤动（AF）发生和维持中的作用。方法成年健康Beagle犬14条，体质量（8．674-0．75）kg，雌雄不拘。随机分为快速起搏组（RAP组，n=7）和对照组（CTL组，n=7）。RAP组犬以400次／min连续起搏8周，诱导AF，CTL组不起搏。起搏8周后，应用短程心率变异指标观察犬自主神经功能变化；并用免疫组织化学染色技术检测犬心脏神经生长相关蛋白（GAP-43）、酪氨酸羟化酶（TH）的表达。结果心率变异分析显示RAP组心率变异性（HRV）时域指标均较CTL组降低，频域指标RAP组的低频功率（LF）、高频功率（HF）较CTL组明显降低，LF／HF较CTL组明显增高；免疫组织化学结果显示，与CTL组比较，RAP组犬左心耳可见GAP-43、TH的阳性表达，其神经密度与CTL组比较显著升高；显微镜下显示取样部位心脏神经呈不均一性分布。结论长期快速起搏左心耳致犬的慢性房颤模型中心脏自主神经功能失衡，神经纤维分布及密度改变，引起神经重构导致AF的发生和维持。

关键词：心房颤动快速起搏自主神经功能神经重构

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通心络对大鼠心肌梗死后神经重构和室颤阈值的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2008年第8期28卷 1003-1005页

作者：徐振兴李京波魏盟黄冬陈焱施雯徐全福上海交通大学第六人民医院心内科上海200233

目的探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死(MI)后神经重构和室颤阈值的影响。方法应用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、MI组和TXL组(n=8),第6周应用超声心动图测定心脏结构和功能后进行室颤阈值测定;免... 详细信息

目的探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死(MI)后神经重构和室颤阈值的影响。方法应用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、MI组和TXL组(n=8),第6周应用超声心动图测定心脏结构和功能后进行室颤阈值测定;免疫组化法研究大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果与假手术组相比,MI组心室肌神经分布紊乱,神经纤维密度明显增高(P<0.05),室颤阈值明显降低(P<0.05);TXL组较MI组神经纤维密度明显降低(P<0.05),室颤阈值明显升高(P<0.05),并接近假手术组。结论TXL能改善MI后神经重构反应,提高室颤阈值,有预防MI后室性快速心律失常的潜在作用。

关键词：心肌梗死通心络室颤阈值神经重构

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加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马神经重构干预的研究

加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马神经重构干预的研究

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作者：李红兵湖北中医药大学

学位级别：博士

[目的]神经重构是血管性痴呆(Vascular dememtia,VD)发生及维持的重要机制,包括神经元丢失、神经胶质增生、轴突及树突重构、突触联系紊乱及变性等。本课题通过研究加减薯蓣丸对VD大鼠海马神经细胞凋亡与炎症的干预,探索加减薯蓣丸减少... 详细信息

[目的]神经重构是血管性痴呆(Vascular dememtia,VD)发生及维持的重要机制,包括神经元丢失、神经胶质增生、轴突及树突重构、突触联系紊乱及变性等。本课题通过研究加减薯蓣丸对VD大鼠海马神经细胞凋亡与炎症的干预,探索加减薯蓣丸减少海马椎体元丢失及预防神经重构的作用;研究加减薯蓣丸对VD大鼠海马神经胶质细胞中少突胶质细胞及星型胶质细胞增生干预及促进神经纤维再生的作用,探索其对VD神经胶质及神经纤维重构的干预;研究加减薯蓣丸对VD大鼠海马神经突触的保护并促进突触重建作用,探索其增强神经突触联系,预防突触重构的作用。从干预神经重构的三个方面的作用进一步探讨加减薯蓣丸对VD的治疗及改善智能的机制。[方法]选取SPF级SD雄性大鼠40只,分为假手术组、模型组与药物组三组。模型组与药物组采用改良双血管阻断法制备VD模型,假手术组除不阻断双侧颈总动脉外余操作同手术组。手术一周后药物组以加减薯蓣丸浓缩制剂(由湖北省中医院制剂室制备,剂量按1ml/100g体重)灌胃治疗45天,另两组以生理盐水灌胃,剂量、疗程同药物组。记录三组大鼠在术前、术后与取材前体重变化,观察大鼠精神、饮食、进水等情况。以水迷宫行为学实验(包括定位航行实验与空间探索实验)评定三组大鼠学习记忆能力。水迷宫实验结束后处死大鼠,对大鼠海马取材,取新鲜海马组织以进行电镜观察及RT-PCR检测;取灌注海马组织以进行HE染色与免疫组化染色。HE染色重点观察大鼠海马CA1区组织改变,包括椎体细胞层、辐射层、腔隙层、及多形细胞层改变;免疫组化测定海马CA1区Bax、Bcl-2与NF-κB以分析VD大鼠海马神经细胞凋亡与炎症调控,反应神经保护与预防神经重构;检测Olig-2、GFAP以分析少突胶质细胞与星型胶质细胞增生情况以反映海马神经胶质重构;检测SYP、PSD-95、MAP-2分析海马突触蛋白改变以研究突触生成、突触破坏与重建;采用RT-PCR分析海马组织GAP-43m RNA表达以进一步研究神经再生与突触重建的基因调控;采用透射电镜重点观察突触超微结构的改变。[结果]一般情况观察:在改良2-VO手术结束后,手术组大鼠进食、进水明显减少,精神差、活跃程度明显低下、嗜睡等现象。一周后体重比假手术组明显下降(F值:19.535,P:0.000),术后经过2周左右的康复及喂养,手术组快速恢复,在进食、饮水等方面明显增多,经过45天的饲养,在取材当天称重,三组体重已无差异(F值:0.010,P:0.990)。水迷宫实验中,各组逃避潜伏期及逃避距离在实验最初两天相互间没有统计学差异,第三天开始,假手术组逃避距离及逃避潜伏期与模型组相比下降较多,达到显著性差异(P<0.05)。第四天药物组逃避距离及逃避潜伏期下降较快,与假手术组接近,二者与模型组相比达到显著性差异(P<0.05,P<0.05)。在空间搜索实验中,与模型组相比,假手术组及药物组跨越平台次数均较模型组多,达到显著性差异(P<0.01及P<0.05)、平台所在象限游行时间及游行距离多,达到显著性差异(P<0.05及P<0.01)。三组总游行距离及速度没有统计学差异。HE染色观察:假手术组海马CA1区锥体细胞排列3-5层,层次分明,相邻细胞排列整齐致密,细胞质均质红染,胞核大而圆,核仁清晰。辐射层呈较规则的辐射状排列,胶质细胞较少,可见呈圆形核的少突胶质细胞。分子层排列致密,细胞间腔隙较少。模型组海马CA1区细胞数目减少,细胞排列紊乱稀疏,椎体细胞分1-3层,细胞形态不完整,胞浆内可见空泡,细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形,核仁不明显,部分细胞核消失。辐射层明显疏松,极性紊乱,延续到分子层和腔隙层。腔隙层纤维错乱,缝隙较多较大。可见胶质细胞增生。药物组海马CA1区神经元排列较为整齐,椎体细胞明显增多,排列5-7层,结构相对正常。辐射层致密,排列较规整。分子层及腔隙层可见大量椎体细胞及胶质细胞增生。RT-PCR测定GAP-43m RNA表达来看,假手术组表达最低,模型组较之明显升高,达到极显著性差异(P<0.01)。而药物组进一步升高,与假手术组及模型组相比均达到统计学差异(P<0.01及P<0.05)。免疫组化结果:1.凋亡及炎症指标:Bax表达:模型组最高,与药物组及假手术组相比均达到极显著性差异(P﹤0.01,P<0.01);假手术组最低,与药物组相比达到极显著性差异(P﹤0.01)。Bcl-2:药物组Bcl-2表达最高,与假手术组及模型组相比均达到极显著性差异(P﹤0.01,P<0.01);假手术组Bcl-2表达比模型组高,达到极显著性差异(P﹤0.01)。NF-κB:药物组和假手术组均明显低于模型组,达到极显著性差异(P﹤0.01),药物组高于假手术组,达到显著性差异(P﹤0.05)。2.神经胶质细胞增生指标:Ol

关键词：加减薯蓣丸血管性痴呆神经重构突触

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心力衰竭时干预交感神经对心脏结构重构和交感神经重构的影响

心力衰竭时干预交感神经对心脏结构重构和交感神经重构的影响

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作者：吴双哈尔滨医科大学

学位级别：博士

目的交感神经激活在心力衰竭(CHF)发生、发展中扮演着重要的角色，心衰时不仅存在心脏结构重构，还存在交感神经重构。1、本研究对心衰大鼠心脏结构、功能和交感神经支配进行研究，并给予不同抑制交感神经方法进行干预，探讨交感... 详细信息

目的交感神经激活在心力衰竭(CHF)发生、发展中扮演着重要的角色，心衰时不仅存在心脏结构重构，还存在交感神经重构。1、本研究对心衰大鼠心脏结构、功能和交感神经支配进行研究，并给予不同抑制交感神经方法进行干预，探讨交感神经干预对心衰心脏结构重构和交感神经重构的影响。2、观察上胸段硬膜外阻滞(TEB)对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心脏结构、功能和自主神经的影响，探讨TEB治疗DCM心力衰竭的临床疗效。方法 1、建立大鼠心力衰竭模型，随机分为心衰组、TEB治疗组、卡维地洛治疗6周组、卡维地洛治疗12周组和苯酚神经毁损组，并设立正常对照组。按组给予不同的干预治疗，其中TEB组给予硬膜外间断注射罗哌卡因6周，对心脏交感神经进行间断阻滞；卡维地洛治疗分别给予卡维地洛灌胃6周和12周；苯酚神经毁损组给予硬膜外 1 次性注射苯酚甘油，对交感神经进行完全阻断。应用血液动力学和超声心动分析心脏结构和功能；光镜及电镜观察心肌组织病理学变化；检测心肌中去甲肾上腺素(NE)的含量：RT-PCR、Western Blotting和免疫组化测定酪氨酸羟化酶(TH)、神经生长因子(NGF)mRNA和蛋白的表达。 2、DCM心力衰竭患者随机分为TEB组和对照组。对照组采用常规药物治疗，TEB组在常规药物治疗的基础上联合应用TEB，即给予患者硬膜外间断注射利多卡因(每隔2h注入0.5％利多卡因3～5ml)，夜间睡眠时暂停给药，两组治疗疗程均为1个月。所有患者于治疗前和治疗1个月后行超声心动图检查，测定心脏结构和功能指标。同时对比治疗前后的血浆NE水平和心率变异性(HRV)。结果 1、TEB组和卡维地洛治疗12 周组均能明显改善心衰大鼠心脏结构和功能(P≤0.05)，使组织病理学变化减轻；卡维地洛治疗6周组和苯酚神经毁损组上述指标变化则不明显，神经毁损甚至使部分指标恶化。心衰时存在心脏交感神经重构，交感神经纤维分布减少，导致心脏交感神经失支配，TH、NGF蛋白和mRNA 表达下降，心肌NE减少。TEB治疗和卡维地洛治疗12周明显增加心肌中TH、NGF蛋白和mRNA的表达(P≤0.05)；使心肌NE增加，逆转心衰时心脏交感神经重构。卡维地洛治疗6周和苯酚神经毁损对心脏交感神经重构则无影响。2、TEB治疗可使DCM心衰患者心脏各腔室内径和容积缩小，二、三尖瓣反流减少，较治疗前和对照组差异均显著(P≤0.05)，而常规药物对照组治疗前后上述指标改善则不明显。TEB组患者血浆NE水平降低较对照组更明显。两组治疗均使心衰患者HRV改善，TEB治疗对反映交感神经的功能的指标改善更明显(P≤0.05)。TEB不良反应发生率低，病人耐受性良好。结论 1、TEB治疗和卡维地洛较长疗程治疗均能改善心衰大鼠心脏结构重构和和交感神经重构，促进心衰后心脏结构和功能的恢复；且短时间内(6周)治疗，TEB较卡维地洛效果明显；硬膜外应用苯酚对心脏交感神经进行毁损对心衰无改善，甚至使部分指标恶化。2、TEB治疗对DCM心衰患者疗效明显且安全，可显著改善心衰时心脏功能和自主神经功能。

关键词：上胸段硬膜外阻滞心力衰竭神经重构交感神经干预 β受体阻滞剂临床疗效

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雪旺细胞移植改善急性心肌梗死后神经重构的研究

雪旺细胞移植改善急性心肌梗死后神经重构的研究

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作者：袁昕北京协和医学院(清华大学医学部)&中国医学科学院

学位级别：博士

背景：所谓神经重构指的是心肌梗死边缘区交感神经的过度增殖和交感神经纤维的不均衡分布。既往研究表明，神经重构是造成急性心肌梗死后心律失常的重要原因，而后者则是造成急性心肌梗死后死亡的重要原因。但是目前控制急性心肌梗死后... 详细信息

背景：所谓神经重构指的是心肌梗死边缘区交感神经的过度增殖和交感神经纤维的不均衡分布。既往研究表明，神经重构是造成急性心肌梗死后心律失常的重要原因，而后者则是造成急性心肌梗死后死亡的重要原因。但是目前控制急性心肌梗死后心脏神经重构的手段仍十分有限。雪旺细胞具备强大的神经再生功能，多数研究表明，雪旺细胞可以通过旁分泌和细胞接触机制诱导神经轴突再生，并参与神经鞘基质蛋白的合成，对新生神经轴突给与必要的支撑。因此，本研究拟探讨雪旺细胞在促进心脏神经再生和改善心脏神经重构方面的作用。方法：在lewis大鼠上成功建立急性心肌梗死模型后，将心肌梗死鼠随机分为细胞移植组(n=80)和对照组(n=72)。雪旺细胞取自lewis大鼠坐骨神经，经体外培养后，经爬片S100染色鉴定雪旺细胞表面标记物，经ELISA方法鉴定雪旺细胞在离体环境下释放神经生长因子和血管内皮生长因子的能力。取2代雪旺细胞5X10（上标6），注射到心肌梗死周边区。在注入雪旺细胞24小时、1周和2周时间点分别取材，进行组织标本的免疫组化、免疫荧光以及蛋白印记试验。其中，免疫组化指标选择S100、BrdU和CD68，免疫荧光的指标选择酪胺酸羟化酶、乙酰胆碱酯酶和生长相关蛋白43蛋白印记实验指标选择神经生长因子，血管内皮生长因子，生长相关蛋白43，连接蛋白43和层粘连蛋白。结果：在不同时间点，比较雪旺细胞移植组和对照组S100染色阳性细胞数。在对照组，急性心肌梗死二十四小时后，S100染色阳性细胞急剧减少：在雪旺细胞移植组，急性心肌梗死二十四小时后，可见多量S100和BrdU同时染色阳性的细胞。随着时间推移，两组S100染色阳性的细胞均增多，但雪旺细胞移植组S100染色阳性细胞显著多于对照组(p<0．05)，但是BrdU染色阳性细胞随着时间的推移急剧减少。这提示，急性心肌梗死后，随着时间的推移，心肌内自身雪旺细胞小断再生，而移植的雪旺细胞不断死亡。在心肌梗死后24小时，与对照组相比，在雪旺细胞移植组，神经生长因子、血管内皮生长因子、生长相关蛋白43、连接蛋白43以及层粘连蛋白在心肌内表达无显著差异，而在心肌梗死后一周和两周时，雪旰细胞移植组上述蛋白表达均明显增高。在24小时，植入心肌梗死周边区的雪旺细胞对巨噬细胞起到了明显的趋化作用。但心肌梗死后一周和两周时，两组雪旺细胞计数无差别。在心肌梗死后24小时、一周和两周时，两组心肌梗死周边区交感神经、副交感神经和新生神经纤维密度均有所增高，但在雪旺细胞移植组，心肌梗死后两周时副交感密度与交感密度比值显著高于对照组。但雪旺细胞移植未能改善心功能。结论：在急性心肌梗死后，心肌梗死周边区植入的雪旺细胞可以释放NCF，吸引巨噬细胞，刺激层粘连蛋白表达，从而提高副交感密度与交感密度比值，进而改善急性心肌梗死后神经重构的发生。雪旺细胞移植有望提供一种全新的细胞治疗手段，具备良好的临床应用前景。

关键词：心肌梗死细胞移植神经重构

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心肌梗死后的神经重构及β受体阻滞剂对其作用的研究

心肌梗死后的神经重构及β受体阻滞剂对其作用的研究

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作者：喜杨哈尔滨医科大学

学位级别：博士

目的通过对心肌梗死大鼠心肌中交感神经支配、迷走神经支配及NGF、CNTF表达的动态研究,探讨心肌梗死后神经重构过程及β受体阻滞剂在其中的作用.方法建立大鼠左室心肌梗死模型,分为3天、7天、30天心梗组及普奈洛尔+30天心梗组,并分别以... 详细信息

目的通过对心肌梗死大鼠心肌中交感神经支配、迷走神经支配及NGF、CNTF表达的动态研究,探讨心肌梗死后神经重构过程及β受体阻滞剂在其中的作用.方法建立大鼠左室心肌梗死模型,分为3天、7天、30天心梗组及普奈洛尔+30天心梗组,并分别以假手术组作为各组的对照组.从各组大鼠的梗死中心区、梗死周边区、室间隔和右室取材.通过免疫组化和原位杂交的方法,检测心肌中交感神经支配及迷走神经支配、神经生长因子(NGF)及睫状神经营养因子(CNTF)的蛋白和mRNA的表达;通过HE染色标本测定并计算a/c比值,进行左室形态学分析.同时检测不同部位心肌中的NE和AChE的含量,并记录各组的心电图.结果①心肌梗死后不同时期梗死中心区均显示交感神经失支配和迷走神经失支配,且不伴有神经再支配的出现.②心肌梗死后3天时梗死周和室间隔心肌中交感神经失支配,右室心肌中出现交感神经过度支配.心梗后7天和30天时,左室梗死周、室间隔和右室中均出现交感神经过度支配,表现为神经支配密度和范围的增加,并以30天时为著.同时心肌中NGF蛋白及mRNA的表达与交感神经再生和过度支配过程明显相关.③心肌梗死后3天时梗死周心肌中出现迷走神经过度支配.心肌梗死后7天和30天时,梗死周、室间隔和右室均出现迷走神经过度支配,表现为支配密度和范围的增加,并以30天时为著.同时心肌中CNTFmRNA的表达和AChE的活性与迷走神经再生和过度支配过程明显相关.④普奈洛尔能降低心肌梗死后心肌中交感神经和迷走神经过度支配的密度和范围,增加a/c比值,且神经支配与a/c比值之间明显相关.结论左室心肌梗死后的梗死周、室间隔和右室心肌中具有交感神经和迷走神经的重构过程,并与心肌局部NGF及CNTF的表达密切相关.普奈洛尔能改善心肌梗死后的神经重构,并与改善左室重构的作用明显相关.

关键词：心肌梗死交感神经迷走神经神经重构普奈洛尔

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针刺对大鼠急性脑缺血神经重构与神经节苷脂的关系

针刺对大鼠急性脑缺血神经重构与神经节苷脂的关系

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作者：吴燕璟黑龙江中医药大学

学位级别：博士

本文通过改良的间苯二酚方法和毛细管电泳技术测定急性脑缺血大鼠脑中神经节苷脂及其组分GM1、GM3、GD3含量，以探讨针刺促进脑损伤修复、促进神经重构的机理，并为临床治疗提供理论依据。神经节苷脂可促进神经重构。外源性的神经节苷... 详细信息

本文通过改良的间苯二酚方法和毛细管电泳技术测定急性脑缺血大鼠脑中神经节苷脂及其组分GM1、GM3、GD3含量，以探讨针刺促进脑损伤修复、促进神经重构的机理，并为临床治疗提供理论依据。神经节苷脂可促进神经重构。外源性的神经节苷脂可透过血脑屏障，嵌入细胞膜发挥内源性的作用。研究表明，脑缺血后脑组织中神经节苷脂及其组分含量随缺血时间延长而下降，虽然体内有自动调节机制增加神经节苷脂的合成减轻脑损伤，但是这种自我调节是有限的。本研究旨在阐明针刺治疗急性脑缺血与神经节苷脂的内在关系，通过调节内源性的神经节苷脂含量以探讨针刺促进神经重构的机制。本文选取204只Wistar雄性大鼠，随机分为正常组（10只）、模型组（64只）、针刺组（64只）、药物组（66只），后三组通过线栓法造成大鼠左侧大脑中动脉栓塞，并于栓塞后5min给予针刺组针刺治疗，给予药物组腹腔注射施捷因注射液（GM1，10mg／kg体重），分别于损伤后1h、2h、3h、5h、7h、12h、24h测定神经节苷脂结合唾液酸（代表神经节苷脂含量）及GM1、GM3、GD3含量。结果显示，大鼠急性脑缺血后脑组织中神经节苷脂结合唾液酸含量随时间呈明显下降趋势，针刺组与药物组均能使脂结合唾液酸含量明显升高，针刺组疗效与药物组相当，仅在2h、3h、5h低于药物组。大鼠急性脑缺血后脑组织中神经节苷脂GM1、GD3含量随时间下降，GM3含量与正常组无明显差异，针刺组与药物组均能使GM1明显升高，并且针刺组可使GM3含量降低，GD3含量升高。实验结果表明，针刺可调节脑组织中神经节苷脂及GM1、GM3、GD3含量以达到脑保护、促进神经重构的作用。

关键词：针刺治疗神经重构急性局灶性脑缺血神经节苷脂神经节苷脂GM1、GM3、GD3

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