检索结果-内蒙古大学图书馆

针刺研究 2021年第11期46卷 921-928页

作者：李梦醒付周婷刘箐宋宗胜张慧唐巍安徽中医药大学针灸推拿学院合肥230012 邳州市中医院康复科江苏邳州221300 安徽中医药大学研究生院合肥230012

目的:观察电针对缺血性脑卒中大鼠神经-血管单元的保护作用,探讨脑缺血后电针疗法的作用机制及不同穴位组合的疗效差异。方法:SD大鼠分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组和电针Ⅱ组,每组27只。参考Zea Longa线栓法建立右侧大脑中动脉缺血模... 详细信息

目的:观察电针对缺血性脑卒中大鼠神经-血管单元的保护作用,探讨脑缺血后电针疗法的作用机制及不同穴位组合的疗效差异。方法:SD大鼠分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组和电针Ⅱ组,每组27只。参考Zea Longa线栓法建立右侧大脑中动脉缺血模型。电针Ⅰ组取左侧“曲池”“合谷”“足三里”及“水沟”,电针Ⅱ组取“百会”“风府”及左侧“内关”“心俞”,两电针组均于术后4h进行电针治疗,每次20min,1次/d,共治疗14d。采用改良神经功能损害评分(mNSS)评价大鼠神经功能改变情况,透射电镜观察缺血区神经元结构,免疫组织化学法检测缺血区CD34阳性细胞表达,实时荧光定量PCR法检测缺血侧大脑运动皮层磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)mRNA表达。结果:与同时点假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分升高(P<0.01),神经元结构发生破坏,CD34阳性表达及PI3K、Akt mRNA表达均升高(P<0.01,P<0.05)。与同时点模型组比较,两电针组mNSS评分显著降低(P<0.01),缺血区病理改变均有所好转,CD34阳性细胞表达及PI3K、Akt mRNA表达均明显升高(P<0.01,P<0.05)。与同时点电针Ⅰ组比较,电针Ⅱ组大鼠14d时mNSS评分降低(P<0.05),7、14d时CD34阳性表达升高(P<0.01,P<0.05),3、7、14d时PI3KmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),3、7d时Akt mRNA表达显著升高(P<0.01)。组内各时间点比较,模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组均在14d时mNSS评分最低(P<0.01);在14d治疗时程内,模型组、两电针组CD34阳性表达均持续升高(P<0.05,P<0.01),7d时PI3K、Akt mRNA表达最高(P<0.05,P<0.01)。结论:在电针效应、时间效应及两者的交互作用影响下,脑缺血后电针疗法可改善缺血性脑卒中大鼠的神经功能,其作用机制可能是发挥了对神经-血管单元的保护作用,上调了PI3K/Akt信号通路相关因子表达水平;不同穴位组合对脑缺血神经-血管单元保护作用可能存在差异性,以心与脑的关系指导下的配穴效果更优。

关键词：缺血性脑卒中电针神经功能神经-血管单元 PI3K/Akt信号通路穴位组合

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PPARδ激动剂GW501516对高糖致体外神经-血管单元损伤的保护作用及机制研究

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中国药理学通报 2024年第10期40卷 1963-1970页

作者：王赛陈清杰张金玲何业谱陈辉咸宁市中心医院/湖北科技学院附属第一医院心血管内科湖北科技学院医学部医药研究院咸宁市中心医院/湖北科技学院附属第一医院药学部湖北咸宁437100

目的探讨PPARδ激动剂GW501516对高糖诱导的体外神经-血管单元(neuro-vascular unit,NVU)损伤的保护作用及其机制。方法体外分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元(neurons,Neu)、星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞,并建立NVU共培养体系。将NV... 详细信息

目的探讨PPARδ激动剂GW501516对高糖诱导的体外神经-血管单元(neuro-vascular unit,NVU)损伤的保护作用及其机制。方法体外分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元(neurons,Neu)、星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞,并建立NVU共培养体系。将NVU共培养体系细胞分为:对照组、高糖组(HG组)、HG+GW501516低、中、高浓度组(25、50、100 nmol·L^(-1))和HG+GW501516(100 nmol·L^(-1))+ANA12(TrkB抑制剂,5μmol·L^(-1))组。采用跨内皮电阻(transendothelial resistance,TEER)检测和渗漏实验检测评价NUV屏障功能;CCK-8实验检测共培养体系中Neu细胞增殖活性;ELISA法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平;化学法检测Neu细胞中氧化应激指标SOD、MDA和NO水平;流式细胞术检测Neu细胞凋亡水平;Western blot检测Neu细胞中PPARδ、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase-3以及BDNF/TrkB通路相关蛋白BDNF、p-TrkB和TrkB表达水平。结果与对照组比较,HG组TEER值降低、渗漏值升高,Neu细胞增殖活性降低,上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β及Neu细胞中MDA和NO水平升高,SOD水平降低,Neu细胞凋亡率及细胞中Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平升高,而PPARδ、Bcl-2、BDNF和p-TrkB/TrkB蛋白表达水平降低(P<0.05);与HG组比较,不同浓度GW501516处理后TEER值升高、渗漏值降低,Neu细胞增殖活性升高,上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β及Neu细胞中MDA和NO水平降低,SOD水平升高,Neu细胞凋亡率及细胞中Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平降低,PPARδ、Bcl-2、BDNF和p-TrkB/TrkB蛋白表达水平升高(P<0.05),且具有浓度依赖性;然而,加入ANA12干预后会逆转GW501516对高糖条件下NVU损伤的改善作用。结论PPARδ激动剂GW501516通过激活BDNF/TrkB信号通路的转导改善高糖诱导的体外NVU损伤。

关键词： PPARδ GW501516 神经-血管单元高糖 BDNF/TrkB信号通路细胞凋亡

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miR-21-5p对颅脑创伤后神经-血管单元修复的影响及作用机制研究

miR-21-5p对颅脑创伤后神经-血管单元修复的影响及作用机制研究

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作者：葛歆瞳天津医科大学

学位级别：博士

研究目的:创伤性颅脑损伤(TBI)致残、致死率高,其所致的继发性脑损伤与TBI预后密切相关。神经-血管单元(NVU)是由神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞及细胞外基质等构成的功能单元,通过其中各种成分的相互作用维持脑组织内环境稳态。促... 详细信息

研究目的:创伤性颅脑损伤(TBI)致残、致死率高,其所致的继发性脑损伤与TBI预后密切相关。神经-血管单元(NVU)是由神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞及细胞外基质等构成的功能单元,通过其中各种成分的相互作用维持脑组织内环境稳态。促进TBI后NVU损伤修复是治疗继发性脑损伤、救治TBI的关键。mi RNAs在TBI领域中的研究报道尚少。我所在课题组的前期研究发现,TBI大鼠创伤侧大脑皮层mi R-21-5p表达量较伤前明显升高。此外,初步证实mi R-21-5p表达水平的升高可以减轻脑组织细胞凋亡,并改善TBI大鼠的神经功能预后。本实验将通过动物实验,进一步阐明mi R-21-5p在NVU损伤修复中的作用及机制,为探索TBI后mi RNAs治疗的新策略提供理论依据。方法:1.应用q RT-PCR及mi RNA原位杂交+免疫荧光双染技术,检测TBI后mi R-21-5p在创伤灶脑组织的表达变化,及其在神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞及脑微血管内皮细胞中的原位表达变化。2.通过改进的神经功能评分及水迷宫实验,评价TBI大鼠神经功能;应用TUNEL法细胞凋亡检测,评价mi R-21-5p对脑组织细胞凋亡的影响;应用免疫荧光法检测脑微血管密度,评价mi R-21-5p对脑组织血管生成修复的影响;通过脑组织干湿重检测、血脑屏障(BBB)Evans Blue渗漏量检测及紧密连接蛋白(Occludin及Claudin-5)定量检测,评价mi R-21-5p对BBB通透性的影响。3.应用Western Blot和q RT-PCR技术,检测mi R-21-5p可能的作用靶点PTEN、AKT信号通路及其下游蛋白(凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3;血管生成及稳定性相关因子Ang-1、Tie-2)的表达变化,探讨mi R-21-5p影响细胞凋亡、血管生成修复及BBB通透性的相关机制。结果:1.(1)TBI后,创伤灶脑组织mi R-21-5p表达量自伤后6h起逐渐升高,于伤后3d达峰,随后逐渐下降,于伤后14d降低至假手术组大鼠水平;且mi R-21-5p在神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、脑微血管内皮细胞(BMVECs)中的原位表达水平均有不同程度的升高。(2)在TBI前后,mi R-21-5p在脑神经组织中均主要表达于神经元及星形胶质细胞。(3)通过侧脑室注射脂质体携带的mi R-21-5p agomir/antagomir,可以上调/下调创伤灶脑组织于伤后6h、1d及3d的mi R-21-5p表达水平,且同时上调/下调mi R-21-5p在以上细胞中的原位表达水平。2.(1)TBI后,脑组织mi R-21-5p表达水平的升高可以改善神经功能预后。(2)mi R-21-5p的表达可以抑制脑组织细胞凋亡。(3)mi R-21-5p的表达可以促进脑组织血管生成修复。(4)mi R-21-5p的表达可以减轻BBB渗漏。3.(1)TBI后,脑组织mi R-21-5p的表达量可以影响凋亡相关蛋白的表达水平。(2)mi R-21-5p可以在转录后水平靶向抑制脑组织PTEN基因的表达,并促进Akt磷酸化。(3)mi R-21-5p的表达可以促进脑组织血管生成及稳定性相关因子Ang-1及Tie-2的表达。结论:***后,创伤灶脑组织mi R-21-5p表达水平升高,且在神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、脑微血管内皮细胞中的原位表达水平均有不同程度的升高。***后,mi R-21-5p通过在转录后水平抑制靶基因PTEN的表达,激活Akt通路,从而调控下游凋亡相关蛋白的表达,产生抑制脑组织细胞凋亡的作用。***后,BMVECs表达的mi R-21-5p通过激活Ang-1/Tie-2通路,产生促进脑组织血管生成修复、减轻BBB渗漏的作用。***后,mi R-21-5p可以通过上述作用,保护神经-血管单元,减轻继发性脑损伤,从而改善TBI预后。*** R-21-5p是TBI后继发性脑损伤的潜在治疗靶点。

关键词：创伤性脑损伤 miR-21-5p 神经-血管单元继发性脑损伤细胞凋亡血管生成修复血脑屏障渗漏

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梓醇对基于微流控技术的脑神经-血管单元模型氧糖剥夺/复氧糖损伤的干预研究

梓醇对基于微流控技术的脑神经-血管单元模型氧糖剥夺/复氧糖损伤...

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作者：魏文娟大连医科大学

学位级别：博士

研究背景:脑血管病是人类三大致死性疾病之一,具有高发病率,高病死率,高致残率等特点,严重危害人类健康,并给家庭和社会带来沉重负担。其中,缺血缺氧性脑血管病(Hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)约占全部脑血管病的85%,其发病是以... 详细信息

研究背景:脑血管病是人类三大致死性疾病之一,具有高发病率,高病死率,高致残率等特点,严重危害人类健康,并给家庭和社会带来沉重负担。其中,缺血缺氧性脑血管病(Hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)约占全部脑血管病的85%,其发病是以局部血流以及梗死区的葡萄糖和能量供给突然中断为开端,继而引发严重的脑功能障碍。然而,脑供血供氧恢复后,神经损伤却仍在继续,其病理过程不仅是脑缺血及神经元死亡,再灌注损伤亦能加重脑损伤程度,导致神经功能障碍进一步加重,这一病理过程即脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。CIRI包括一系列多环节、多因素、多途径损伤的病理级联反应,以往的研究主要针对特定神经元或血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)等单一结构,而未考虑多种因素间的相互作用。随着人们对大脑结构和功能的认识不断深入,这种对单一结构的研究逐渐转向对结构复合体,即神经-血管单元(neurovascular unit,NVU)的研究。NVU作为大脑结构和功能的基本单位,主要由神经元、胶质细胞和BBB等成分组成。研究显示,CIRI发生后,神经、血管的稳态关系遭到破坏,进而引发炎性因子的释放,血管内皮细胞、胶质细胞被激活,BBB通透性改变,神经元损伤加剧,NVU各组分不同程度的损伤。以NVU为研究对象,实现了对神经元-胶质细胞-血管内皮细胞整体结构的把握。神经保护和损伤修复对于HIE的防治具有重要意义。传统中药以其整体调节、辨证施治的特点,在CIRI的治疗方面具有得天独厚的优势。地黄作为我国“四大怀药”之一,是中医学中一味常用的药材。近年来,对地黄活性成分的分离、鉴定及药理学研究不断深入,其中最具代表性的为环烯醚萜类化合物梓醇(catalpol)。现代研究证实,梓醇具有神经保护、心血管保护、降血糖、抗肿瘤等广泛的药理学作用。梓醇能够通过抗炎、抗氧化、抗凋亡、神经因子通路以及促进神经修复和重塑等途径,对多种神经系统疾病如脑缺血损伤、帕金森、阿尔茨海默及神经退行性疾病具有良好的治疗效果。然而,梓醇对CIRI在细胞水平的保护作用及其机制尚未阐明,明确梓醇对CIRI的保护作用将为神经保护机制的研究和药物筛选提供新的思路。研究目的:本研究的目的分为三个方面:首先,利用神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的多向分化潜能以及微流控芯片技术的高通量、集成化等特点,体外构建功能化NVU模型,为神经系统相关疾病的研究、潜在治疗靶点的筛选以及新药研发等提供条件;其次,在NVU模型基础上,探索适宜的氧糖剥夺/复氧糖(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤条件,在细胞水平建立一种稳定可靠、简便易行的体外脑功能单元OGD/R损伤模型,为研究中药梓醇对CIRI的干预作用奠定基础;最后,探讨梓醇对NVU体外模型OGD/R损伤的干预作用,为神经保护机制的研究和体外药物筛选提供新的思路。材料方法:1、基于微流控技术的脑NVU体外模型的设计与构建收集孕6-12周的流产胚胎,体外分离、培养人神经干细胞(human neural stem cells,hNSCs),鉴定其干性、特异性及生长特性。体外培养人微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,hBMECs),鉴定其特异性及生长特性。利用CAD软件绘制微流控芯片设计图并打印胶片掩膜,采用软光刻技术制备SU-8阳模,聚二甲基硅氧烷(Polydimethylsiloxane,PDMS)浇铸成型、打孔,下层芯片与玻璃基片等离子键合,上、下层芯片间置入附载有hBMECs的聚碳酸酯膜等离子键合,组装型、集成式、微通道NVU体外模型密封完成。利用血清促分化法,对接种于芯片模型中的hNSCs进行神经向诱导分化。利用实时定量PCR技术和免疫荧光染色法,对分化得到的神经元(Map2阳性)、星形胶质细胞(GFAP阳性)和少突胶质细胞(MBP阳性)的占比情况进行鉴定。利用免疫荧光染色法,检测NVU模型中hBMSCs表达vWF和紧密连接蛋白ZO-1的情况,考察内皮屏障的完整性;检测FITC标记的低分子右旋糖苷(4000 Da)的通过率,考察内皮屏障的渗透性。2、OGD/R损伤模型的建立在NVU模型基础上,设立正常对照组和OGD/R组。其中,OGD/R组需以无菌PBS灌注清洗模型上、下层细胞培养池,并将灌流液更换为无氧、无糖、无血清培养液,置于体积分数分别为1%O2、5%CO2和94%N2的三气培养箱内,缺氧培养3 h。OGD结束后,更换灌流液为常规完全培养液,并置于37℃、体积分数为5%CO2的培养箱中复

关键词：梓醇神经-血管单元微流控芯片神经干细胞脑缺血/再灌注损伤

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基于“神经-血管单元”保护的人参二醇皂苷组分抗鱼藤酮诱导帕金森机制研究

基于“神经-血管单元”保护的人参二醇皂苷组分抗鱼藤酮诱导帕金...

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作者：池彬彬浙江大学

学位级别：硕士

研究目的:帕金森病(PD)是全球第二大进行性神经退行性疾病,其特征是黑质纹状体多巴胺能神经元丢失以及运动和非运动症状的日益恶化。老药左旋多巴仍然是全球治疗PD的金标药,但仅对运动症状有效,治疗窗口窄且副作用明显,目前尚无可治疗... 详细信息

研究目的:帕金森病(PD)是全球第二大进行性神经退行性疾病,其特征是黑质纹状体多巴胺能神经元丢失以及运动和非运动症状的日益恶化。老药左旋多巴仍然是全球治疗PD的金标药,但仅对运动症状有效,治疗窗口窄且副作用明显,目前尚无可治疗疾病本身或延缓疾病发展的药物。我们前期研究发现一组特定人参二醇皂苷组分(Rb)具有标本兼治的抗PD作用,因此有必要阐明其作用机制。与PD患者尸检观察到血脑屏障破坏一致,我们在鱼藤酮(Rot)诱导的大鼠PD模型中发现血管严重损伤,而且脑血管内皮细胞(BMECs)炎症信号激活远早于胶质细胞激活和多巴胺能神经损伤,Rb治疗动物未出现这些现象。因此,结合“神经-血管单元”(NVU)理论,我们提出Rb作用机制的核心假说——脑血管内皮细胞对PD共性病理事件线粒体功能障碍特别敏感,而且其炎症应激产物可损伤胶质细胞和神经元,最终导致PD的发生;Rb即可以直接保护“神经-血管单元”细胞,还可以通过抑制BMECs炎症反应间接防治炎症级联事件的发生进而治疗PD。本研究围绕这一核心假说,重点研究血管内皮细胞对PD的病理作用和Rb的药理作用。研究结果不仅从一个重要角度阐明Rb作用的新机制,为Rb作为一种PD治疗的新类型药物提供科学依据,还为长期以多巴胺替代为主要疗法的PD治疗策略增添新的治疗方向。研究内容:(1)用Rot诱导的帕金森模型结合行为学和组织化学考察:Rb保护运动功能;疾病早中晚期脑内胶质细胞激活、细胞炎症和脑血管损伤进程,以明确血管内皮细胞损伤为PD发生发展的早期事件。(2)探究Rb通过保护血管内皮细胞和抑制炎症反应进而保护“神经-血管单元”的作用:首先,用细胞模型对比研究血管内皮细胞、神经胶质细胞和神经元对Rot的敏感性和Rb对各种细胞的直接保护作用,以明确在“神经-血管单元”中血管内皮细胞对线粒体功能障碍最为敏感和Rb的作用特点。而后,研究Rot对血管内皮细胞的NF-kB炎症信号通路的激活,并结合条件培养基在细胞活性、mRNA和蛋白水平考察内皮细胞释放的炎症介质增敏胶质细胞和神经元对Rot的毒性以及Rb的作用。最后,明确内皮细胞释放的炎症介质将神经保护性的星形胶质细胞即A2型转化为毒性表型A1从而引起神经元级联损伤及Rb的作用。(3)用质谱检测分析对比研究脑血管内皮细胞和星形胶质细胞应对线粒体功能障碍的代谢网络应激反应:相应的能量状态和氧化还原平衡稳态,以明确代谢可塑性与对线粒体功能障碍易感性的关系,从而阐明血管内皮细胞对线粒体功能障碍高敏的代谢紊乱机制。实验结果:(1)Rb在Rot诱导的帕金森大鼠模型中表现出稳定的运动行为障碍改善作用;保护PD动物脑血管结构,抑制胶质细胞激活和细胞炎症反应;发现BMECs中NF-kB炎症信号的激活远早于胶质细胞。(2)在体外构建的Rot损伤“神经-血管单元”细胞模型中,IC50从低到高顺序是:脑血管内皮细胞<小胶质细胞<神经元<星形胶质细胞,而Rb对这些细胞均有直接保护作用;被Rot损伤的BMECs条件培养基可直接损伤神经元和星形胶质细胞,增加它们对Rot的敏感性;还可以诱导神经保护型A2星形胶质细胞转变为细胞毒性的A1表型,进一步损伤神经元;而Rb可以抑制Rot诱导的细胞凋亡,MMP降低和ROS升高,以及氧化应激引起的NF-kB通路激活和下游炎症介质(炎症因子、NO、粘附因子)表达升高防治“神经-血管单元”炎症级联损伤。(3)脑血管内皮细胞和星形胶质细胞差异性应对Rot诱导的线粒体功能障碍主要表现为:在BMECs内出现ATP降低;代谢调控重要功能分子NAD+耗竭,糖代谢障碍,上游代谢产物F6P堆积而下游产物降低,同时三羧酸循环上游产物Cite堆积以及磷酸戊糖旁路(PPP)产物R5P减少,提示可能存在氧化还原平衡破坏;BMECs胞内还原性谷胱甘肽GSH和NADPH耗竭,ROS堆积。与此形成明显对比的是,星形胶质细胞可通过增强糖酵解补充线粒体损伤引起的ATP降低,通过促进PPP加强NADPH再生来维持胞内GSH水平。Rb于以上两种细胞均能一定程度对抗Rot对代谢通路的干扰,维持ATP水平和氧化还原平衡于接近正常水平。研究结论:(1)在Rot诱导的帕金森模型中,“神经-血管单元”中BMECs对Rot诱导的线粒体功能障碍最为敏感,受损的BMECs炎症反应高度激活,释放的炎症介质(或其它有毒物质)增加了其它细胞对线粒体功能障碍的敏感性;特别是可将神经保护性A2星形胶质细胞转化为细胞毒性的A1表型细胞。Rb既可以直接保护“神经-血管单元”的不同成员,也可以通过抑制BMECs炎症反应阻断后续的炎症级联损伤,起到间接保护作用。(2)星形胶质细胞通过加强PPP通路和糖酵解通路的代谢活动来应对Rot诱导的线粒体损伤,而这种代偿能力决定了细胞对线粒体功能障碍的易感性。BMECs缺乏这种应激能力

关键词：帕金森病神经-血管单元线粒体功能障碍炎症反应代谢调控

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基于神经-血管单元空间构筑探讨针刺治疗缺血性脑卒中的研究进展

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康复学报 2022年第1期32卷 82-87,94页

作者：李梦醒王玉李真刘箐唐巍安徽中医药大学针灸推拿学院安徽合肥230012 安庆师范大学体育学院安徽安庆246133 安徽中医药大学研究生院安徽合肥230012

目的:基于脑缺血后神经-血管单元(NVU)空间构筑变化探讨针刺治疗缺血性脑卒中(IS)作用机制的研究进展。方法:通过查阅国内外文献资料,总结归纳神经科学领域中对NVU的研究成果,以及针刺治疗IS的研究现状,主要从NVU的结构功能和在IS中的... 详细信息

目的:基于脑缺血后神经-血管单元(NVU)空间构筑变化探讨针刺治疗缺血性脑卒中(IS)作用机制的研究进展。方法:通过查阅国内外文献资料,总结归纳神经科学领域中对NVU的研究成果,以及针刺治疗IS的研究现状,主要从NVU的结构功能和在IS中的空间构筑变化,以神经元为单维靶点,以神经元、脑微血管内皮细胞(BMEC)为二维靶点,以及以神经元、BMEC、胶质细胞为多维靶点的针刺研究等方面进行阐述。结果:以往关于针刺治疗IS的研究,大多仅停留在对神经元或血管新生调控的单一层面,较少涉及对NVU的整体及各组分间相互作用的研究,同时无论是基础研究还是临床研究,均缺乏以NVU空间构筑为切入点的系统治疗方案。针刺治疗IS具备多组分、多靶点、多环节作用的优势和特点,此与中医辨证论治、整体观念相吻合,一直是中医学和神经科学等领域的研究热点。针刺可抑制神经元凋亡,调节突触可塑性,重组、补偿大脑功能网络;针刺可诱导新生血管形成,调控脑部血流量,协同神经和血管间的耦合;针刺能调控星形胶质细胞能量代谢,抑制兴奋性毒性和炎症反应,基于双向调节效应,统筹、协调神经元、BMEC、胶质细胞间的相互作用。在诸多靶点中选择针对性干预措施,可为阐明针刺减轻脑缺血损伤的可能物质基础与有效作用靶点提供方向。结论:针刺治疗脑缺血作用机制与NVU关系密切,可通过双向调控NVU空间构筑变化,发挥协同神经保护作用,是促进脑缺血后功能恢复的关键。

关键词：缺血性脑卒中神经-血管单元针刺多靶点

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神经血管单元与高压氧

神经血管单元与高压氧

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2016年全国高压氧医学学术会议

作者：孟凡超孙世龙苏建王书香郑州市第二人民医院 450000

高压氧作为治疗缺血性脑血管疾病的一种非创伤性手段在临床上正得以应用。它具有改善组织缺氧、维持细胞能量代谢、减轻脑水肿的作用，HBO在急性脑梗死患者中对神经血管单元的影响研究甚少，本文从细胞水平、分子水平对二者的关系进行... 详细信息

高压氧作为治疗缺血性脑血管疾病的一种非创伤性手段在临床上正得以应用。它具有改善组织缺氧、维持细胞能量代谢、减轻脑水肿的作用，HBO在急性脑梗死患者中对神经血管单元的影响研究甚少，本文从细胞水平、分子水平对二者的关系进行综述。研究发现，高压氧作用下缺血组织的血管扩张，红细胞聚集减轻，较早可建立侧支循环，血流速度加快，微循环得到改善;高压氧作用下氧的有效弥散半径加大，弥散深度和范围增加;可清除自由基、减轻炎症反应，阻止细胞过度凋亡。

关键词：急性脑梗死高压氧疗法神经-血管单元微循环自由基清除抗炎作用

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六味地黄丸通过RAGE/LRP1受体介导对SAMP8小鼠脑微血管的调节作用

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中国实验方剂学杂志 2022年第16期28卷 9-18页

作者：贾亚泉宋军营袁永李俊霖丁蕊张振强河南中医药大学中医药科学院郑州450046

目的:探讨六味地黄丸对SAMP8小鼠神经血管单元损伤的保护作用。方法:将75只6月龄SAMP8小鼠作为肾精不足证阿尔茨海默病(AD)动物模型,设模型组、盐酸多奈哌齐(0.747 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、六味地黄丸高、中、低剂量(2.700、1.... 详细信息

目的:探讨六味地黄丸对SAMP8小鼠神经血管单元损伤的保护作用。方法:将75只6月龄SAMP8小鼠作为肾精不足证阿尔茨海默病(AD)动物模型,设模型组、盐酸多奈哌齐(0.747 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、六味地黄丸高、中、低剂量(2.700、1.350、0.675 g·kg^(-1)·d^(-1))组,每组15只,以SAMR1小鼠15只作为正常组,连续给药2个月。采用Morris水迷宫检测小鼠空间记忆能力;苏木素-伊红(HE)观察脑组织海马和皮层病理变化;免疫组化(IHC)法检测脑组织海马和皮层中β淀粉样蛋白(Aβ)沉积情况及血管性血友病因子(vWF)和CD34表达情况;电镜观察脑微血管超微结构变化情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织海马和皮层中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、低密度脂蛋白相关蛋白1(LRP1)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和P-选择素(P-selection)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠逃避潜伏期、游泳路程显著延长(P<0.01),神经胶质细胞数量增多,神经细胞数量减少,脑微血管内皮细胞间隙紧密连接模糊或间隙变大,膜结构损伤较重,内皮细胞线粒体肿胀、膜破裂、嵴大部分溶解,海马和皮层组织中Aβ、vWF蛋白表达显著增加(P<0.01),CD34蛋白表达明显降低(P<0.05),皮层中RAGE和P-selection蛋白表达水平显著升高(P<0.01),LRP1和VEGF-A蛋白表达水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,六味地黄丸各剂量组小鼠逃避潜伏期、游泳路程均明显缩短(P<0.05),皮层和海马中神经胶质细胞数量减少明显,皮层中微血管数量增多明显,微血管内皮细胞间隙紧密连接双层膜结构较清晰,线粒体数量增多、膜完整、线粒嵴恢复,海马和皮层中Aβ、vWF、RAGE和P-selection蛋白表达明显降低(P<0.05),CD34、LRP1和VEGF-A蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:六味地黄丸能够通过RAGE/LRP1受体系统调节Aβ代谢,通过抑制vWF表达和增加VEGF-A和CD34促进脑微血管新生,改善SAMP8小鼠脑微血管损伤。

关键词：六味地黄丸阿尔茨海默病神经-血管单元皮层中晚期糖基化终末产物受体(RAGE) 低密度脂蛋白相关蛋白1(LRP1)

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促红细胞生成素治疗糖尿病视网膜病变的研究进展

引用

国际眼科杂志 2021年第9期21卷 1539-1542页

作者：刘丹丹徐国彤张敬法同济大学医学院同济眼科研究所中国上海市200092 上海交通大学附属第一人民医院眼科中国上海市200080

糖尿病性视网膜病变是糖尿病最常见和严重的眼部并发症,也是工作年龄人群致盲的主要原因。视网膜内几乎所有类型的细胞均受累及,导致视网膜“神经-血管单元”和“神经-胶质网络”破坏及功能障碍。促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是... 详细信息

糖尿病性视网膜病变是糖尿病最常见和严重的眼部并发症,也是工作年龄人群致盲的主要原因。视网膜内几乎所有类型的细胞均受累及,导致视网膜“神经-血管单元”和“神经-胶质网络”破坏及功能障碍。促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素,研究发现EPO在多种中枢神经系统疾病中发挥神经保护、神经营养、抗炎、抗凋亡及抗氧化等作用。本文主要就EPO维持糖尿病性视网膜病变状态下视网膜的功能进行综述,以期为糖尿病性视网膜病变的临床治疗提供新思路。

关键词：糖尿病性视网膜病变促红细胞生成素神经-血管单元神经-胶质网络

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